I - 2 - 07 Продуктивное воспаление

2

ЗАНЯТИЕ I - 07

Хроническое воспаление. Гранулематозы. Регенерация и репарация.

Хроническое (продуктивное) воспаление – характеризуется преобладанием пролиферации(разрастания) тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Продуктивное воспаление характеризуется раз­множением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного и гематогенного происхождения. Среди гистиогенных элементов преобладают фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, среди гематогенных – моноциты и макрофаги, лимфоциты. В некоторых случаях наблюдается трансформа­ция макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних – в ги­гантские клетки (инородных тел или Пирогова - Лангганса), а также повышенная активность фибробластов, завершающая­ся образованием соединительной ткани. Продуктивное воспаление может развиваться как исход экссудативного воспаления или как самостоятельный процесс.

Различают следующие виды продуктивного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное) воспаление;

2. воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел;

3. гранулематозное;

4. С образованием полипов и остроконечных кондилом.

Основные признаки продуктивного воспаления:

1. Преобладание продуктивной тканевой реакции.

2. Наличие вторичного повреждения тканей, вызванного воздействием клеток очага хронического воспаления.

3. Атипичность и слабая выраженность экссудативной реакции, незавершенный фагоцитоз.

4. Мононуклеарная инфильтрация тканей, формирование инфильтратов или гранулем.

5. Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.

Одним из наиболее часто встречающихся видов продуктив­ного воспаления является межуточное (интерстициальное). Оно развивается обычно в паренхиматозных органах. Может протекать с выраженным экссудативным компонентом.

Микропрепарат №47 «Межуточный (интерстициальный) миокардит», (Г-Э) - описание. В межуточной ткани миокарда видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофа­гов, эпителиоидных клеток и фибробластов. Инфильтраты про­никают в паренхиму и разрушают мышечные клетки. В участ­ках инфильтрации видны вновь образованные коллагеновые волокна.

Прогрессирование межуточного воспаления и усиление клеточных трансформаций приводит к развитию зрелой фолокнистой соединительной ткани- развивается склероз.

Макропрепарат «Диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз» - демонстрация. В миокарде выявляется большое количество мелких (диаметром до 0,1 см) диффузно расположенных участков разрастания соединительной ткани белесоватого цвета.

Особенностью продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел является развитие гигантоклеточной реакции, образование грануляционной ткани и соединительнотканной капсулы.

Макропрепарат «Альвеококкоз печени» - демонстрация. Печень увеличена в размерах. Альвеококк занимает почти долю печени, представлен белым плотным без четкой границы узлом, напо­минающим опухоль. На разрезе мелкоячеистого вида. Инфиль­трирующий рост альвеококка объясняет метастазирование его в легкие, мозг и другие органы.

Микропрепарат №57 «Альвеококкоз печени», (Г-Э) - демонстрация. Пузыри альвеококка окру­жены хитиновой оболочкой, интенсивно окрашиваемой в розо­вый цвет. Вокруг пузырьков располагается зона некроза пече­ночной ткани. На границе с некрозом видны скопления гигант­ских клеток инородных тел и разрастание гранулематозной ткани, за счет которой снаружи формируется соединительно-тканная капсула. В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации.

Признаки специфического продуктивного воспаления, отличающие его от банального:

1. вызывается характерным возбудителем (тубер­кулезная микобактерия, бледная трепонема, палочка Волковича-Фриша, палочка Ганзена, бацилла сапа);

2. типична сме­на тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологического статуса организма;

3. преобладает продуктивная тканевая реакция с формированием гранулем, характерных для каждого вида специфического воспаления;

4. по ходу воспаления возникает некроз (чаще казеозный), что определяет тяжесть этого вида воспаления;

5. характерно хроническое волнообразное течение.

В формировании гранулем при гранулематозном во­спалении принимают участие, в основном, моноцитарные эле­менты, трансформирующиеся в макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Гранулематоз свидетельствует о несостоятельности системы моноцитарных макрофагов в условиях персистенции возбудителя (антигена) в тканях.

Электронограмма «Макрофаг тканевого ин­фильтрата» - демонстрация. В цитоплазме большое количество лизосом и фаголизосом.

Электронограмма «Гигантская клетка Пирогова—Лангганса» - демонстрация. В клетке много ядер, митохондрий, ли­зосом мало; канальцы цитоплазматического ретикулума запол­нены жировыми включениями.

Наиболее ярким примером специфического воспаления явля­ется воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза:

Микропрепарат №89 «Туберкулезные грану­лемы в легких (милиарный туберкулез)», (Г-Э) - рисунок. В препарате видно множество тубер­кулезных гранулем. В центре гранулемы казеозный некроз, вокруг него расположены эпителиоидные, лимфоидные и отдельные плазматические клетки, среди которых видны многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангганса; сосуды в гранулеме не определяются. Гранулематозная реакция при ту­беркулезе отражает относительную резистентность организма в отношении возбудителя («нестерильный инфекционный им­мунитет», гиперчувствительность замедленного типа).

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких» - описание. В ткани легких видно множество бело-желтых бугорков размером с просяное зерно.

При снижении резистентности организма, что клинически выражается в обострении туберкулеза, возникает экссудативная тканевая реакция.

Макропрепарат «Казеозная пневмония» - описание. Доля легкого увеличена в размерах, плотной консистенции, на раз­резе желто-серого цвета (некроз), поверхность разреза зер­нистая; на плевре видны фибринозные наложения.

При сифилисе гранулемы развиваются в третичном периоде и являются выражением продуктивно-некротической тканевой реакции. Сифилитическую гранулему называют гуммой.

Микропрепарат №54 «Солитарная гумма пе­чени», (Г-Э) – рисунок. Большая часть гра­нулемы представлена фокусом казеозного некроза, который ок­ружен гранулематозной тканью, содержащей в большом коли­честве лимфоидные и плазматические клетки и мелкие сосуды с явлениями продуктивного воспаления; эпителиоидных клеток немного, гигантские клетки Пирогова – Лангганса единичны или отсутствуют. Гранулематозная ткань гуммы подвергается быстрому фиброзному превращению, развивается грубоволокнистая рубцовая ткань. Гумма встречается в печени, мозгу, легких, костях, коже.

Помимо гранулемы (гуммы) в третичном периоде сифилиса развивается диффузная гуммозная инфильтрация, что харак­терно для поражения сосудов (висцеральный сифилис).

Микропрепарат №104 «Сифилитический мезаортит», (Г-Э, фукселин) – описание. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоидными, плазмати­ческими и эпителиоидными клетками, макрофагами; гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангганса редки. Инфиль­трат обнаруживается в наружной оболочке аорты и проникает в среднюю оболочку по ходу vasa vasorum, где разрушает эластические волокна, что хорошо видно при окраске фуксе­лином. В дальнейшем в этих участках возникают поля соеди­нительной ткани, в которых можно найти обрывки эластиче­ских волокон.

Макропрепарат «Сифилитический мезаортит» - описание. Внутренняя оболочка восходящей части и дуги аорты бе­лесовата, морщиниста, с рубцовыми втяжениями (имеет вид «шагреневой кожи»), четко выражена граница между непоражен­ной и пораженной интимой. Просвет аорты резко расширен, стенка истончена и выбухает в виде мешка (аневризма аорты).

Микропрепарат № 31 «Грануляционная ткань», (Г-Э) – демонстрация. Между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани — лимфоидные, эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположено рыхлое межуточное вещество.

Микропрепарат № 45 «Крупноочаговый кар­диосклероз», (Г-Э, В-Г) – описание. В миокарде видно обширное поле рубцовой соединитель­ной ткани (на месте бывшего инфаркта). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином рубцовая ткань окрашена в красный цвет, мышечные волокна – в желтый.

Макропрепарат «Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз» - демонстрация. В левом желудочке сердца виден обширный беле­соватый рубец (место бывшего инфаркта). Стенка левого же­лудочка вокруг рубца гипертрофированна.