I - 2 - 06 Экссудативное воспаление

2

ЗАНЯТИЕ I - 06

Воспаление. Экссудативное воспаление.

Воспаление – сложная сосудисто - мезенхимальная реакция на повреждение, вызванная действием раз­личных агентов (биологических, физических, химических). Сущность воспаления заключается в том, что, являясь защитно-приспособительной реакцией, оно направленно на отграничение участка повреждения, уничтожение агента, вызвавшего по­вреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона (МЦР, паренхима, строма, нервные окончания, лимфатические сосуды) и складывается из следующих фаз:

1) альтерации, или повреждения (инициальная фаза воспаления), ведущей к выбросу медиаторов; 2) экссудации, включающей реакцию микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышение сосудистой проницаемости, экссуда­цию жидких частей и эмиграцию клеток крови, пиноцитоз и фагоцитоз, образование экссудата и инфильтрата: 3) проли­ферации, т. е. размножения клеток на поле воспаления, на­правленные на восстановление поврежденной ткани.

В зависи­мости от преобладания той или иной фазы различают экссудативное и продуктивное воспаление.

Альтерация представлена дистрофией и некрозом повреждаемых тканей. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют развитие воспалительной реакции. Выделяют плазменные и клеточные медиаторы воспаления. К плазменным относятся калликреин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови и фибринолитическая. К клеточным медиаторам воспаления принято относить вазоактивные амины. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лизосомальные продукты, факторы активации тромбоцитов, цитокины, оксид азота.

Экссудативное воспаление характеризуется преоб­ладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. Выделяют следующие стадии экссудации:

1. Реакция МЦР (кратковременный спазм);

2. Расширение артериол, замедление кровотока, артериальная гиперемия;

3. Повышение проницаемости МЦР;

4. Выход жидкости и плазменных белков (воспалительный отек, формирование воспалительного экссудата);

Основным механизмом транспорта жидких составных частей плазмы крови в процессе экссудации является пиноцитоз.

Электронограмма «Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении» - демонстрация. Мелкие пиноцитозные пузырь­ки скапливаются на стороне эндотелиальной клетки, обращен­ной к просвету сосуда, в теле клетки их меньше. Транспорт жидкости через клетку в ткань носит название цитопемзиса.

5. Эмиграция (экстравазация) клеток (лейкодиапедез – маргинация, роллинг, адгезия, эмиграция).

Процесс эмиграции полиморфно-ядерных лейкоцитов, как одно из проявлений экссудации, называется лейкодиапедезом и осу­ществляется межэндотелиально.

Электронограмма «Эмиграция полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении» - демонстрация. Лейкоциты с помощью псевдоподий раздвига­ют стыки эндотелиальных клеток и мигрируют между ними и базальной мембраной. Проникновение лейкоцитов через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии, в основе которого лежит переход из состояния геля в золь.

6. Фагоцитоз

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспале­ния: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Серозное воспаление развивается на серозных оболочках, экссудат беден белком и клеточными элементами.

Фибринозное воспаление, локализующееся обычно на слизистых и серозных оболочках, реже в глубине органа, де­лят в зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки, состоящей из фибрина, лейкоцитов, некротизированной ткани, к подлежащим тканям на крупозное и дифтеритическое. При крупозном воспалении в связи с тем, что некроз неглубо­кий, пленка легко отторгается; при дифтеритическом воспале­нии, характеризующемся глубоким некрозом, пленка прочно фик­сирована. Развитие крупозного или дифтеритического вида фибринозного воспаления зависит от глубины некро­за и от характера эпителия, на котором воспаление разви­вается.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит (волосатое сердце)» - описание. Эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми, шероховатыми наложениями в виде нитей и напомина­ет волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются (крупозное воспаление). В исходе фибринозного перикардита образуются спайки между листками перикарда, облитерация сердечной сорочки. Иногда склерозированные обо­лочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).

Микропрепарат №39 «Крупозная пневмония», (Г-Э, по Шуенинову) - описание. Все альвеолы заполнены экссудатом, содержащим нити фибри­на, полиморфноядерные лейкоциты. При окраске по Шуенинову нити фибрина синие. Выражено полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок.

Макропрепарат «Дифтеритический колит» - демонстрация. Стенка толстой кишки резко утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой, шероховатой пленкой, плотно спаянной с подлежащими тканями (при попытке удалить ее образу­ются глубокие язвы).

Микропрепарат №131 «Фибринозный колит при дизентерии» (Г-Э) - рисунок. Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфноядерными лейкоцитами. Подслизистый слой пол­нокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфиль­трацией лейкоцитами.

Микропрепарат №40 «Дифтеритическое вос­паление зева», (Г-Э) - демонстрация. Встречает­ся при дифтерии. Видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфно-ядерными лейкоцитами. По периферии участка фибри­нозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Гнойное воспаление, при котором в экссудате содер­жится большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов, может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона).

Макропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» - описание. На поверхности почки и в корковом и мозговом слоях на разрезе видны многочисленные округлой формы мелкие очаж­ки серовато-желтого цвета, содержащие гной (абсцессы).

Микропрепарат №42 «Эмболический гнойный нефрит», (Г-Э) - рисунок. В корковом и моз­говом слоях видны множественные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (абсцессы), в центре очагов ткань расплавлена, видны микроб­ные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, пол­нокровны.

Макропрепарат «Цереброспинальный гной­ный лептоменингит» - описание. Мягкие мозговые оболочки утолще­ны, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гно­ем). Борозды и извилины сглажены. Изменения локализуются чаще на поверхности лобных и теменных долей, отчего мозг "вы­глядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».

Микропрепарат № 95 «Цереброспинальный гнойный лептоменингит», (Г-Э) - описание. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно ин­фильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек. Возможен также переход воспаления с оболочек на вещество головного мозга, тогда говорят о гной­ном менингоэнцефалите. Экссудат обычно рассасывается. В неблагоприятных слу­чаях он организуется, что ведет к гидроцефалии.

Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов, характерно для тяжелых инфекционных заболеваний (чума, сибирская язва, грипп).

Гнилостное воспаление связано с инфицированием ран анаэробными микроорганизмами.

Катаральное воспаление, развивающееся на слизи­стых оболочках и характеризующееся стеканием обильного экссудата по их поверхности, может быть серозным, гнойным и слизистым. Течет остро или хронически.

Макропрепарат «Катаральный гастрит» - демонстрация. Складки слизистой оболочки набухшие, гиперемированны, покрыты большим ко­личеством вязкой мутной слизи. При хроническом течении ка­тара слизистая оболочка атрофируется или гипертрофируется.

Микропрепарат № 37 «Острый катаральный гастрит», (Г-Э) - демонстрация. Слизистая оболоч­ка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью лейкоцитов и слущенных клеток поверхностного эпителия. Про­светы желез резко расширены, цитоплазма эпителия вакуолизирована. Собственный слой слизистой оболочки полнокровен, диффузно инфильтрирован лейкоцитами, местами видны диапедезные кровоизлияния.