Патофизиология Коры надпочечников

•Надпочечники - парный орган. Располагаются забрюшинно у верхнего полюса почки. Состоят из коркового (90% надпочечника) и мозгового веществ.

В коре выделяют три области:

•клубочковая (наружный слой, продуцирует альдостерон)

•пучковая (промежуточное положение, продуцирует глюкокортикоиды)

•сетчатая (примыкает к мозговому веществу, продуцирует андрогены и эстрогены).

•Альдостерон поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой.

•Под влиянием альдостерона происходит:

•задержка в организме хлоридов и воды

•усиленное выведение Н-ионов и аммония

•увеличивается объем циркулирующей крови

•формируется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза.

•действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство

•усиливает воспаление и реакции иммунной системы

•Клетки пучковой зоны секретируют в кровь у здорового человека два основных глюкокортикоида: кортизол и кортикостерон, причем кортизола примерно в 10 раз больше.

•Секреция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином аденогипофиза. Избыток кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе.

•Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с отчетливой суточной ритмикой, повторяющей ритмику секреции кортикотропина:

максимальные уровни гормона в крови у человека отмечаются в утренние часы, а минимальные вечером и ночью .

•Поступающие в кровь гормоны транспортируются к тканям в свободной и связанной (до 95 %) с альфа2-глобулином плазмы (транскортин) формах.

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют практически все виды обмена веществ и физиологические функции.

Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому

глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Гипергликемия является причиной активации секреции инсулина. Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета.

Влияние глюкокортикоидов на реактивность тканей проявляется не только в виде подавления чувствительности к инсулину, но и в повышении чувствительности адренорецепторов к

На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты приводя к отрицательному азотистому балансу.

Распад белка происходит в мышечной, соединительной и костной тканях,

Снижается уровень альбумина в крови,

Уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот

Синтез некоторых белков в печени, например альфа2- глобулинов повышается.

Со стороны жирового обмена :

липо-литический эффект в тканях

гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, активация кетогенеза в печени

угнетение липогенеза в печени,

стимуляция липогенеза и перераспределения жира в жировой ткани центральной оси туловища и лица,

стимуляция аппетита и потребления жира

Глюкокортикоиды вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, тормозят выделение макрофагом фактора некроза опухоли (ФНО) и других токсических цитокинов.

Почечные эффекты глюкокортикоидов состоят в стимуляции диуреза путем снижения реабсорбции воды и повышении клубочковой фильтрации; подобно минералокортикоидам, они могут вызывать задержку натрия при потере калия.

В печени повышают синтез ангиотензиногена и тем самым способствуют большему образованию в крови ангиотензина II и секреции альдостерона.

Гормоны повышают устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей, подавляют сосудистую проницаемость и воспаление (поэтому их называют адаптивными и противовоспалительными)

Антиаллергические эффекты из-за катаболизма белка в лимфоидной ткани и угнетения иммунных реакций.

Физиологическое влияние кортизола на иммунокомпетентные клетки носит защитный, регуляторный характер

Половые гормоны надпочечника

стимулируют окостенение эпифизарных хрящей,

повышают синтез белка

(анаболический эффект) в коже, мышечной и костной ткани

являются предшественниками основного андрогена семенников — тестостерона и могут превращаться в него при метаболизме в тканях- мишенях

Кортикостероидная недостаточность

Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех гормонов, и частичной — при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников.

У людей острая тотальная недостаточность надпочечников может возникать при некоторых инфекционных болезнях. В связи с быстрым выпадением функции надпочечников развивается коллапс и больные могут умереть в течение первых же суток.

Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для болезни Аддисона (аддисоновой или бронзовой болезни).

Бронзовая болезнь - Синдром Аддисона - Хроническая

недостаточность надпочечников

Причинами болезни могут быть кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, сифилис, опухоли, амилоидоз, гнойное воспаление, аутоиммунное поражение надпочечников, длительное применение кортикостероидов.

Водный и минеральный обмен. Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из внеклеточного депо внутрь клеток, а калий — наоборот. Вслед за натрием в клетки устремляется вода, что ведет к развитию водной интоксикации. Уменьшение количества воды в экстрацеллюлярном депо приводит к дегидратации организма и уменьшению объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно и К+ начинает накапливаться в организме. Одновременно увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Это связано с нарастанием концентрации ионов калия, что повышает чувствительность канальцевого эпителия к АДГ. Суточный диурез понижается. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности симпатических окончаний, что является одним из механизмов

развития адинамии и гипотонии. Задержка калия приводит к