3 курс / Патанатомия / 1 сем / Лекция 06 (Воспаление)

ВОСПАЛЕНИЕ

 

Воспаление – сложная местная сосудисто-тканевая реакция организма на действие различных повреждающих факторов, сложившаяся в процессе эволюции (филогенеза), направленная на уничтожение агента и восстановление повреждённых тканей. Воспаление – защитно-приспособительная реакция, но несёт в себе элементы повреждения.

Воспаление – строго местный процесс, но в его развитии принимает участие весь организм (общие изменения в организме – лейкоцитоз, изменения белковых фракций крови, увеличение СОЭ, повышение температуры тела, дистрофические изменения во всех органах).

Причины воспаления (агенты, вызывающие воспаление – флогогенные):

1. Биологические факторы – микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (вирусы, бактерии, простейшие, паразиты, грибы), иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лейкоциты и др.).

2. Физические – радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

3. Химические – лекарства, токсины, яды, соли тяжёлых металлов, кислоты, щёлочи.

 

Патогенез и морфология воспаления.

Воспаление состоит из 3 компонентов: альтерации (повреждение), экссудации (образование воспалительной жидкости) и пролиферации (размножение клеток, разрастание ткани). Все компоненты возникают одновременно.

 

                         I.Альтерация – это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующие развитие воспаления.

Морфологически: это дистрофия и некроз.

 

Первичная альтерация: развивается в начале под действием причин воспаления.

Вторичная альтерация: в процессе воспаления возникает целый ряд изменений, который поддерживает альтерацию (нарушение кровообращения – стаз, тромбоз; ацидоз, появление биологически активных веществ, ферментов – гидролитических, протеолитических, продуктов некроза, токсичных для окружающих тканей).

 

В процессе альтерации выделяется ряд биологически активных веществ – медиаторов воспаления – биологически активных, веществ, являющихся пусковым механизмом экссудации (и пролиферации?).

 

Медиаторы воспаления повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис ПЯЛ, фагоцитоз, внутрисосудистую коагуляцию, включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента. Они бывают:

1.     Плазменного (гуморального) происхождения:

-          калликреин-кининовая система – кинины (брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана);

-          система комплемента С3-С5 – вызывают дегрануляцию тучных клеток, усиливают выброс лейкотриенов, усиливаю фагоцитоз, мембран-атакующий комплекс вызывает лизис бактерий;

-          система свертывания крови и фибринолитическая система – фактор Хагемана, плазмин.

2.     Клеточные медиаторы:

-          тучные клетки - лаброциты (тканевые базофилы) – гистамин, серотонин, анафилаксин, медлентромбоциты – гистамин, серотонинореагирующие субстанции;

-          тромбоциты – гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, простагландины;

-          ПЯЛ – лейкокины, лизосомальные ферменты, катионные белки, нейтральные протеазы;

-          макрофаги – монокины (интерлейкин 1), интерферон;

-          лимфоциты – лимфокины (интерлейкин 2).

 

Значение альтерации:

1. Защитное значение (положительное) – гибнут вместе с тканью и микроорганизмы, гистоны обладают антибактериальным действием и при распаде ядер способствуют гибели микроорганизмов.

2. Для организма – отрицательное значение, т.к. некроз и дистрофия ткани.

 

                      II.Экссудация – образование воспалительной жидкости - экссудата (содержит более 2% белка и клеточные элементы).

Состоит из 3 частей:

1.     Гематогенной – из крови. Для образования гематогенной части необходима сосудистая реакция организма. Сосудистая реакция – в начале кратковременный рефлекторный спазм под действием гуморальных факторов и ускорение кровотока. Затем артериальное полнокровие с некоторым расширением капилляров, артериол и венозное полнокровие, (изменение цвета очага воспаления в динамике) и замедление кровотока особенно в капиллярном русле вплоть до остановки кровотока. Параллельно повышается проницаемость сосудистой стенки и выход из сосудов жидкой части крови, солей, электролитов и белков (альбумины, глобулины). При высокой проницаемости – выпотевает и фибриноген. В процессе замедления кровотока и расширения сосудов происходит перераспределение форменных элементов тока крови – краевое положение, остановка движения – феномен краевого стояния лейкоцитов, прилипание их к эндотелию и миграция (активная) их в ткань (при помощи хемотаксических факторов). При резком повышении проницаемости могут выходить и эритроциты (пассивно);

Липосаркома: краевое стояние лейкоцитов и их миграция в ткань опухоли, ×190.

2.     Лимфогенной – из лимфы. Аналогична гематогенной, в экссудат попадают γ‑глобулины, лимфоциты, плазматические клетки;

3.     Гистиогенной - из тканей. Продукты распада, некроза, могут быть и живые клетки – макрофаги, тучные. Плазматические клетки

 

Значение (биологическая роль) экссудации.

¨     Положительная:

1.     Понижение концентрации токсинов в месте повреждения и снижение повреждающего действия их на ткани.

2.     Защитное действие белков (γ-глобулинов) и гибель микробов.

3.     Бактерицидное действие – лейкоциты, ПЯЛ.

4.     Цитотоксическое действие – катионные белки, оксид азота.

5.     Фагоцитоз некротизированной ткани макрофагами и очищение очага воспаления от микробов и токсинов.

¨     Отрицательная:

1.    Жидкость сдавливает нервы, сосуды и органы.

2.    Выпотевающие белки – питательная среда для микроорганизмов.

3.    Лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты могут лизировать здоровую ткань.

                   III.Пролиферация – как компонент, характеризуется размножением клеток и  разрастанием ткани, чаще всего соединительной, а также дифференцировкой и трансформацией клеток. В ткани мозга – разрастание клеток глии. Может пролиферировать эпителий, иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, моноциты).

Роль размножения клеток – защитная, отграничение очага воспаления.

Значение пролиферации:

Положительная роль – конец воспаления; ограничение очага воспаления от здоровой ткани, регенерация ткани.

Отрицательная – разрастающаяся соединительная ткань, в том числе и рубцовая, может сдавливать сосуды, нервы, клетки паренхимы (атрофия их, снижение функции), снижение функции органов (напр. рубец в клапане – порок, спайки в серозных полостях, контрактура суставов и т.д.).

Классификация воспаления.

1        По преобладанию компонента воспаления - единство всех трех компонентов, но разная степень их выраженности:

- альтеративное,

- экссудативное (серозное, катаральное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, фибринозное)

- пролиферативное (продуктивное).

2        По течению:

- острое (до нескольких недель),

- подострое (до нескольких месяцев),

- хроническое (годы).

3        По локализации:

- паренхиматозное,

- интерстициальное (межуточное),

- смешанное.

4        По реактивности организма:

- Нормергическое: сила ответа соответствует силе фактора;

- Аллергическое (гипо- и гиперергическое): несоответствие силы ответа силе фактора;

- Анергическое.

5        В зависимости от типа тканевой реакции:

- специфическое – когда по характеру тканевой реакции можно судить о причине (туберкулез, сифилис, лепра, склерома);

- неспецифическое (банальное) – по типу тканевой реакции нельзя судить о возбудителе.

 

Название воспаления – от латинского названия органа и прибавить -ит (-itis). Исключения – ангина, пневмония.

5 признаков воспаления (не всегда все бывают) – tumor, color, dolor, rubor, functio laesa.

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это такой вид воспаления, при котором преобладает повреждение ткани в виде дистрофии и некроза.

По течению это острое воспаление.

По локализации – паренхиматозное.

Причины: вызывается вирусами (вирус гепатита, энцефалита, полиомиелита), физическими, химическими факторами (острая язва желудка, кишечника), бактериями и их токсинами (миокардит при дифтерии вызывается экзотоксином дифтерийной палочки), иммунными комплексами (фибриноидный некроз).

Примерами альтеративного воспаления могут служить: альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. Редко – полное выздоровление.

Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.

Острый вирусный гепатит. Острые язвы желудка. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (продуктивное) характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев – хроническим.

Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит).

Хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.

По локализации – интерстициальное, но м.б. паренхиматозным (ГН).

Причины: вызывается микроорганизмами, бактериями (туберкулезная, брюшнотифозная палочка, бледная трипонема, палочка Ганзена при лепре), паразитами, вирусами, воспаление на иммунной основе – хроническое течение.

Формы пролиферативного воспаления.

1. Межуточное (интерстициальное) в строме паренхиматозных органов, диффузный характер – например интерстициальный миокардит (при дифтерии, гриппе, сыпном тифе), нефрит, гепатит.

2. Гранулематозное воспаление.

Гранулема – ограниченное пролиферативное воспаление с размножением клеток и образованием узелков (гранулём). Клеточный состав различный – макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, реже нейтрофилы, эозинофилы.

По этиологии гранулемы бывают:

- инфекционные – при брюшном, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, туляремии, бруцеллезе, вирусном энцефалите, бешенстве.

- неинфекционные – пылевые (силикоз, талькоз, асбестоз, антракоз, биссиноз), вокруг инородных тел, медикаментозные (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

- неустановленной природы – при саркоидозе, болезни Крона, гранелуматозе Вегенера.

Исход: 1 и 2 заканчиваются рубцеванием, реже некрозом и последующим рубцеванием или петрификацией.

Туберкулезный бугорок.

3. Полипы и кондиломы.

Полипы – разрастание железистого эпителия в слизистой ротовой полости, носа, ЖКТ, матки.

Кондиломы – разрастание покровного эпителия с соединительной тканью в ответ на раздражение эпителия экссудатом из слизистых оболочек – вокруг анального отверстия, наружных половых органов. Микро: воспалительный инфильтрат (дифференцировка с папилломой).

4. Вокруг инородных тел, паразитов.