Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_2_2018

Для здоровых людей характерен нулевой водный баланс: в течение суток количество поступающей в организм воды и образующейся в нем метаболической воды соответствует количеству выводимой из организма воды, что составляет около 2,2-2,5л.

Вода в организм поступает в основном за счет экзогенной пищевой (около 1,0-1,2 л) и питьевой (около 0,8-1,0 л) воды. Метаболической воды образуется около 300 мл в сут, главным образом за счет окисления водорода липидов, углеводов и белков молекулярным кислородом. Так, при окислении 100 г липидов образуется примерно 107 мл воды, 100 г углеводов – 55 мл воды, 100 г белков – 41 мл воды.

Выводится вода преимущественно в виде мочи с колебаниями от 1,0 до 2,0 л (в среднем около 1,2-1,5 л), незаметных потерь с потом (0,5-0,7 л) и водяными парами выдыхаемого воздуха (0,4-0,5 л), жидкой части кала (около 0,1-0,2 л).

Следует отметить, что за сутки секретируется от 8 до 10 л воды пищеварительных секретов (слюны – 0,5-2 л, желудочного сока – 2- 2,5 л, поджелудочного сока – 1,5-2,5 л, желчи – 0,5-1,5 л, кишечного сока – 2-2,5 л), вода которых почти в таком же количестве (минус 100-200 мл, входящих в состав кала) обратно всасывается в кровь и лимфу.

Сохранение постоянства объема воды, как внутриклеточной, так и внеклеточной, существенно зависит от постоянства электролитного (ионного) состава в этих секторах.

Распределение электролитов в различных секторах организма характеризуется не только их динамическим постоянством, но и специфичностью состава. Так, преобладающие электролиты внеклеточного сектора – ионы натрия (90 % катионов) и хлора (60 % анионов), а внутриклеточного сектора – ионы калия (80-90 % катионов) и фосфатов (56 % анионов). В клетках также много белков (30 % всех веществ), в крови их значительно меньше (7-8 % всех веществ).

Различие в электролитном составе секторов объясняют меньшей проницаемостью мембран для катионов (особенно для натрия – внутрь клетки и для калия – из клетки наружу) и значительно большей – для анионов (для хлора и бикарбонатов – внутрь клетки, а для фосфатов – из клетки наружу). Однако они удерживаются в разных секторах на относительно постоянном уровне в связи с удержанием их противоположно заряженными молекулами. Наряду с пассивным транспортом (непрерывной диффузией) ионов по градиенту концен-

239

траций, большое значение имеет активный (с затратой энергии) перенос ионов против градиента концентраций.

Осмотическая концентрация (осмолярность), определяемая суммарным содержанием катионов и анионов во внутриклеточных и внеклеточных секторах, примерно одинакова, что обеспечивает сохранение ионного, кислотно-основного и водного гомеостаза.

Количество жидкости и величина осмолярности во внеклеточном секторе зависит в основном от содержания натрия, а во внутриклеточном – калия.

Важный фактор в распределении внеклеточной жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным секторами – соотношение коллоидно-осмотического давления крови, интерстициальной жидкости и внутриклеточной жидкости различных тканей, а также величина градиента гидродинамического давления в артериальном и венозном концах капилляров.

8.4. Регуляция обмена воды в организме

Сложно организованная система регуляции водного обмена представлена афферентным, центральным и эфферентным звеньями.

В роли афферентного звена выступают такие факторы: 1) обширные поля различных рецепторных образований (волюмо-, осмо-, хемо-, баро-, терморецепторы) слизистых оболочек полости рта, желудка, кишок, тканей различных органов, особенно гипоталамуса; 2) дистантные рецепторы (зрительные, слуховые); 3) гуморальные стимулы: АДГ; натрийуретический фактор; ренин, ангиотензин-2, ан- гиотензин-3; минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон); глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон) и др.

При недостатке воды в организме (гипогидратация клеток), при повышении осмолярности плазмы крови более нормы (т.е. более 280300 мосм/л) активизируется центр жажды, представляющий совокупность нейронов гипоталамуса (супраоптических, паравентрикулярных и других его ядер), а также некоторых структур коры больших полушарий (ответственных за формирование субъективного ощущения жажды).

Возбуждение центра жажды активизирует эфферентное звено, включающее нервные вегетативные волокна и гуморальные факторы. В итоге в ответную реакцию организма вовлекаются органы, регулирующие изменение содержания воды в организме (почки, потовые

240

железы кожи, кишечник, легкие). Почки обеспечивают усиление реабсорбции воды и вместе с другими органами уменьшают ее выведение из организма. Это обеспечено через активизацию синтеза и действия АДГ, ренина, ангиотензина-II, ангиотензина-III, минералокортикоидов (особенно альдостерона), глюкокортикоидов, а также через уменьшение образования и действия атриального натрийуретического фактора.

8.5. Типовые формы нарушения водного баланса

Нарушения водного баланса делят на два основных вида: положительный и отрицательный.

Положительный водный баланс (гипергидрия, гипергидратация,

втом числе отеки) сопровождается чрезмерным накоплением воды

ворганизме на различных уровнях его организации (местном или ло-

кальном, системном или организменном) в результате преобладания поступления воды в организм и / или образования воды в нем над выведением воды из организма.

Отрицательный водный баланс (гипогидрия, гипогидратация, обезвоживание) сопровождается развитием дефицита воды в орга-

низме в результате превалирования выведения воды из организма над поступлением ее в организм и / или образованием ее в нем.

Любая форма дисгидрий (как гипер-, так и гипогидратация) может развиваться либо в клеточном секторе (интрацеллюлярная форма), либо во внеклеточном секторе (экстрацеллюлярная форма), либо одновременно и в том, и в другом секторах (смешанная, или тотальная форма).

Взависимости от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови и тканевой жидкости) различают следующие три основных вида дисгидрий:

гиперосмолярная (более 300 мосм/л) гипер- и гипогидратация;

гипоосмолярная (менее 280 мосм/л) гипер- и гипогидратация;

изоосмолярная (в пределах нормы – 280-300 мосм/л) гипер- и гипогидратация.

241

8.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации

8.5.1.1. Гиперосмолярная гипергидратация

Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется положи-

тельным водным и электролитным балансом. Возникает, когда ос-

мотическое давление (осмолярность) внеклеточной жидкости превышает нормальные величины и величины, определяемые во внутриклеточной жидкости.

Этиология гиперосмолярной гипергидратации обусловлена вве-

дением в организм гипертонических растворов в объемах, превышающих возможности выделительной системы (кожи, слизистых пищеварительной системы, особенно почек).

Это возникает при:1) вынужденном питье морской воды, соленых растворов, употреблении в пищу соленых продуктов при отсутствии обычных продуктов и пресной воды; 2) бесконтрольном введении в организм солевых растворов, особенно на фоне ограничения или прекращения выделения воды и / или солей почками, а также кожей и пищеварительным трактом.

В патогенезе развития гиперосмолярной гипергидратации важ-

ную роль играет чрезмерный синтез минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм), а также глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), паратгормона и сниженное образование и действие атриального Nа-уретического фактора, АДГ, инсулина.

Клинические проявления обусловлены внеклеточной гипергидратацией и / или гиперосмолярностью (сердечные отеки, отек легких и / или мозга, повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, нарушение дыхания, гипоксия смешанного типа, нервно-психические расстройства, ощущение жажды) и внутриклеточной гипогидратацией и / или гиперосмолярностью в связи с мобилизацией внутриклеточной жидкости и переходом ее во внеклеточное пространство (усиление жажды, гипоксии, нервно-психических расстройств, общего возбуждения, беспокойства, судороги, сменяющиеся развитием и прогрессированием заторможенности, снижение рефлексов, вплоть до их отсутствия, и потеря сознания при развитии гиперосмотической комы).

Лечение заключается в использовании лечебных мероприятий и лекарственных средств, обеспечивающих удаление из организма, как

242

солей, так и воды (введение диуретиков, салуретиков, ингибиторов альдостерона и / или ангиотензина-II), а также ослабляющих психоэмоциональное напряжение (назначение нейротропных, седативных средств, фитоадаптогенов и др.).

8.5.1.2. Изоосмолярная гипергидратация

Характеризуется положительным водным балансом (увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмолярностью).

При этой патологии не происходит перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточным секторами, имеющими нормальную осмолярность.

Этиология. Изоосмолярная гипергидратация обусловлена либо вве-

дением в организм значительного количества изотонических растворов (хлорида натрия или калия и др.), либо развитием различных видов патологии, сопровождающихся гипопротеинемией (например, печеночная недостаточность, нефротический синдром, а также голодание), повышением проницаемости сосудистых стенок (интоксикации, инфекции, гиповитаминозы С, Р и др.), либо возникновением недостаточности кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз) и др.

В патогенезе развития изоосмолярной гипергидратации важное место занимает увеличение количества жидкости в интерстициальном секторе (приводящее к отечному синдрому) и в трансцеллюлярном секторе (формирующее водянки тех или иных полостей).

Клинически изоосмолярная гипергидратация проявляется снача-

ла гиперволемией, увеличениием ОЦК, сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, АД, а позже – развитием сердечной недостаточности и разнообразных по механизму развития отеков (в результате нарушения гемодинамики, особенно в связи с увеличением венозного давления, либо в результате повышения проницаемости мембран или снижения онкотического давления).

Лечение направлено на более быстрое и эффективное уменьшение количества жидкости во внеклеточном секторе (сосудах, интер-

стициальном и трансцеллюлярном пространствах) организма путем прекращения дальнейшего введения в организм изотонических растворов, нормализации нарушенного крово- и лимфообращения, проведения противоотечной терапии, ослабления и ликвидации основного заболевания. В качестве важных лечебных средств выступают мочегонные, кардиотропные и вазоактивные средства.

243

8.5.1.3. Гипоосмолярная гипергидратация

Характеризуется избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющей сниженную осмолярность, а также увеличением количества внутриклеточной жидкости из-за ее избыточного перехода из внеклеточного сектора.

Как правило, она сопровождается развитием водного отравления.

Этиология обусловлена следующими воздействиями: 1) много-

кратный прием избыточного количества жидкостей (воды, напитков) с пониженным содержанием в них солей; 2) длительный прием малого количества бессолевой пищи; 3) длительно протекающие патологические процессы, характеризующиеся выраженной активизацией катаболических процессов (хроническая интоксикация, инфекция, туберкулез, голодание), обусловливающих увеличенное образование эндогенной воды; 4) проведение перитонеального диализа, при котором поступление в организм воды превалирует над ее выведением; 5) внутривенные инфузии большого количества изотонического раствора глюкозы, усиленно потребляемой клетками, и т.д.

В патогенезе развития гипоосмолярной гипергидратации существенная роль принадлежит увеличению в организме не только внеклеточной, но и внутриклеточной гипергидратации со сниженной осмолярностью этих секторов, особенно при повышении синтеза АДГ и ограничении выведения жидкости из организма в результате олигурии, анурии и отсутствия потоотделения.

Клинические проявления обусловлены быстро развивающимся увеличением количества воды во всех секторах организма, сопровождающимся набуханием клеток и развитием синдрома водного отравления.

Основными симптомами последнего являются: прогрессирующее увеличение массы тела, развитие и нарастание отеков, ухудшение общего состояния, нарастание слабости, ощущение разбитости, быстрая утомляемость, рвота, не приносящая больному облегчения. В последующем развиваются и усиливаются нервно-психические расстройства, спутанность и потеря сознания, судороги и гипоосмотическая кома, заканчивающаяся иногда летальным исходом.

Лечение гипоосмолярной гипергидратации проводят с целью удаления избытка воды путем применения диуретиков на фоне ограни-

чения приема жидкостей. Показано применение потогонных воздействий. В целях нормализации осмолярности секторов организма назначают инфузии растворов натрия.

244

8.5.1.4. Отеки. Их виды и механизмы развития

Одно из наиболее частых клинических проявлений гипергидратации организма – отеки, отличающиеся по виду отечной жидкости, локализации, распространенности, скорости развития и основному патогенетическому фактору.

По виду отечной жидкости различают транссудаты (невоспа-

лительные жидкости, содержащие менее 3 % белков и незначительное количество электролитов и клеточных элементов), экссудаты (воспалительные жидкости, содержащие более 3 % белков и значительное количество электролитов и клеточных элементов) и слизи (содержащие воду и коллоиды, особенно гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты в межклеточных структурах).

По месту расположения транссудата различают анасарку и во-

дянку.

Анасарка – отек подкожной клетчатки.

Водянка – отек какой-либо полости тела, например брюшной полости (асцит), плевральной (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард), накопление жидкости между листками оболочки яичка (гидроцеле), желудочков мозга (внутренняя водянка мозга), субарахноидального или субдурального пространства (внешняя водянка мозга).

По распространенности отеки могут быть местными (занимают участок ткани или органа) и общими (обнаруживают во многих или во всех органах).

По скорости развития отеки бывают молниеносными (несколько секунд), острыми (несколько минут, часов, дней) и хроническими (недели и месяцы).

По выраженности основного патогенетического фактора отеки бывают гемодинамическими (гидродинамическими), лимфогенными (лимфодинамическими), онкотическими, осмотическими, мембраногенными и смешанными.

Гемодинамический отек развивается при: 1) снижении резорб-

ции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах;

2)увеличении фильтрации плазмы в артериальной части капилляров;

3)повышении ОЦК.

Лимфодинамический отек развивается вследствие затруднения оттока лимфы от тканей, возникающего в результате:1) механической лимфатической недостаточности (механическое сдавливание, спазм, частичная или полная обтурация лимфатических сосудов или повы-

245

шение центрального венозного давления); 2) динамической лимфатической недостаточности (избыточное образование лимфы, особенно при выраженной гипопротеинемии и слабости насосной функции гладкомышечных элементов лимфангионов).

Онкотический отек развивается по следующим причинам:

1) снижение онкотического давления в крови (главным образом за счет дефицита более гидрофильных альбуминов); 2) повышение онкотического давления интерстициальной ткани (в основном из-за повышения проницаемости сосудистых стенок или повреждения кле- точно-тканевых структур).

Осмотический отек возникает по следующим причинам:

1) повышение осмотического давления (осмолярности) интерстициальной жидкости в результате повреждения клеточно-тканевых структур, увеличения диссоциации солей, органических веществ и соединений, усиления транспорта ионов, особенно натрия из крови; 2)снижение осмотического давления в плазме крови в результате парентерального введения значительного объема гипоосмолярных растворов и / или избыточного образования АДГ; 3) сочетание обоих факторов.

Мембраногенный отек развивается вследствие повышения про-

ницаемости стенок микрососудов, возникающего в результате: 1) развития ацидоза в этих сосудах и окружающих тканях; 2) активизации гидролаз; 3) изменения объема и расположения эндотелиоцитов; 4) перерастяжения стенок сосудов из-за избыточного притока артериальной крови и недостаточного оттока крови по венулам и венам, а также лимфатическим микрососудам.

Лечение отеков должно быть комплексным, своевременным, эффективным и включать следующие мероприятия и средства: 1) эффективное лечение основного заболевания; 2) ограничение избыточного приема воды и солей, особенно Na+; применение диуретиков и салуретиков; 3) снижение повышенного синтеза АДГ и активности РААС; 4) повышение колоидно-осмотического давления (путем назначения белковых препаратов и кровезаменителей) при развитии гипопротеинемии; 5) назначение капилляроукрепляющих, мембраностабилизирующих лекарственных средств: витаминов С, Р, Е, различных других антиоксидантов, а также антигипоксантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция, особенно при нарушенной (чаще повышенной) проницаемости мембран, сосудов и тканей, и т.д.

246

8.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации

8.5.2.1. Гиперосмолярная гипогидратация

Характеризуется превалированием потерь воды над ее поступлением в организм и эндогенным образованием, а также превалированием дефицита воды над дефицитом солей. В результате абсолют-

ного или относительного превалирования потерь воды над потерями солей происходит обезвоживание и повышение осмотического давления сначала во внеклеточном, интерстициальном секторе, а затем – во внутриклеточном.

Этиология гиперосмолярной гипогидратации обусловлена дей-

ствием различных патогенных факторов, приводящих к значительным потерям организмом гипотонической жидкости (из-за сильного потоотделения, гипервентиляции, полиурии, несахарного, сахарного или солевого диабета, а также из-за диареи и рвоты) и недостаточному поступлению воды в организм (из-за ее отсутствия в окружающей среде либо невозможности ее приема вследствие расстройств акта глотания, отсутствия ощущения жажды, потери сознания и др.).

В патогенезе развития данного вида гипогидратации большое значение имеют расстройства различных механизмов, приводящие к преимущественной потере воды из интерстициального и внутрисосудистого секторов (при этом развивается внеклеточное обезвоживание), а затем – к усилению притока воды из внутриклеточного сектора, т.е. к потере воды из этого сектора (что приводит к развитию внутриклеточного обезвоживания).

Клинические проявления обусловлены развитием сначала внекле-

точного, а затем внутриклеточного обезвоживания, а также потерями солей (хотя они значительно меньше потерь воды). У больных появляются и прогрессируют жажда, общая слабость, адинамия, безразличие к окружающему. Эти симптомы обычно сменяются беспокойством, возбуждением, спутанностью сознания. Снижается ОЦК, повышается вязкость крови, нарушаются сердечная деятельность и гемодинамика, снижается АД, возникают расстройства дыхания и метаболических процессов, развивается гипоксия, активизируются катаболические процессы, возникают приступы судорог, больных мучает жажда. При дефиците в организме воды более 8 л (более 10-20% массы тела) может наступить смерть.

247

Следует подчеркнуть, что гиперосмолярная гипогидратация довольно часто развивается у грудных детей в результате значительных потерь воды при гипервентиляции, обусловленной гипертермией, инфекцией, интоксикацией и ацидозом. Причем у грудных детей, имеющих незрелую ЦНС, гиперосмолярная гипогидратация возникает значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста.

Лечение заключается в проведении неотложных лечебных мероприятий, направленных на восстановление объема воды и солей, как во внутриклеточном, так и во внеклеточном секторах. Назначают прием воды, соков, парентеральное введение изотонических или слабо гипертонических растворов, в том числе 5 % р-ра глюкозы.

8.5.2.2. Изоосмолярная гипогидратация

Характеризуется эквивалентным снижением в организме воды и электролитов на фоне сохраненной изотоничности внутриклеточного и внеклеточного секторов.

Этиология этого состояния обычно возникает в результате различных обширных механических и термических повреждениях тканей, сопровождающихся значительной кровопотерей и потерей изотонических жидкостей, профузным потоотделением и обильной диареей, интенсивной повторяющейся рвотой, длительным использованием мочегонных средств, приводящих к значительной полиурии.

Патогенез и клинические проявления изоосмолярной гипогидра-

тации обусловлены в основном потерями внеклеточной жидкости, особенно крови. При этом возникают и прогрессируют гипоксия, расстройства системного, регионарного и микроциркуляторного кровообращения (снижение ОЦК, АД, повышение вязкости крови и др.), иногда завершающиеся развитием гиповолемического шока. Утрата внеклеточной жидкости более 6-7 % массы тела может привести к смерти.

В случае значительных потерь пищеварительных соков нарушается кислотно-основное состояние крови и тканей в виде развития метаболического либо ацидоза (при длительной диарее), либо алкалоза (при длительной, неоднократно повторяющейся рвоте).

Лечение сводится к приему напитков, чая, воды, введению внутрь и парентерально значительного количества изотонических солевых растворов, 5 % р-ра глюкозы. При выраженной гиповолемии

248