Диатезы

Диатез – это своеобразная аномалия конституции, характеризующаяся ненормальной реакцией организма на физиологические и патологические раздражители. Диатез наиболее часто проявляется в детском возрасте, когда еще недостаточно созрели механизмы гомеостаза.  Существуют следующие основные виды диатеза:

-       Экссудативно – катаральный. Характеризуется склонностью к пастозности, воспалительным процессам с преобладанием экссудации, затяжному течению и аллергическим проявлениям. Часты экзематозные явления на коже У таких людей отмечается наследственная склонность к выработке антител типа IgE (реагинов), аллергическим реакциям немедленного типа с освобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина). Клинически наблюдаются бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, ложный круп, анафилактический шок.

-       Лимфатико-гипопластический (status thynicolymphaticus). Внешний вид характеризуется пастозностью, бледностью, слабым развитием мышечной ткани, увеличением лимфоузлов. Симптоматика разнообразна. С одной стороны – явления гиперплазии и одновременно недостаточности лимфоидной ткани (часты ангина и фарингит, в крови лимфоцитоз, селезенка увеличена, предрасположенность к аутоаллергическим заболеваниям). С другой – явления гипопластического характера, соматического и психического инфантилизма. Ранняя гипоплазия органов и истощение репаративных и иммунологических свойств мезенхимы, преждевременное изнашивание организма, ранний атеросклероз. Такое состояние объясняется задержкой инволюции вилочковой железы, что обусловлено нарушением регуляторного влияния коры надпочечников. При этом виде диатеза возможна неожиданная смерть от незначительных причин.

-       Нервно-артритический. Внешний вид нормальный или пастозный, возможно ожирение; возбудимость нервной системы повышена. Наиболее характерна склонность к деформирующим заболеваниям суставов неинфекционного происхождения; кожным заболеваниям типа экземы; нарушениям психики; подагре, ожирению, диабету, ревматизму

-       Астенический. Характеризуется общей адинамией, лабильностью сосудистых реакций. Часто отмечается опущение внутренних органов.

Бывают и смешанные проявления различных диатезов.

Диатез – это не заболевание, а предрасположенность к нему.

Нарушения внутриутробного развития

Нарушения внутриутробного развития  зависят от времени их возникновения. Различают :

-  Гаметопатии. Возникают до оплодотворения, во время гаметогенеза и могут впоследствии влиять на формирование образовавшегося организма.

- Бластопатии. Формируются в первые 15 суток развития зародыша. Вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расходжению хромосом в клетках, возникает нарушение формирования осей и общего плана строения зародыша, вследствие чего образуется дополнительный целый организм или его часть (свободные и сращенные близнецы, циклопия, тератомы и т.д.) Задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели.

- Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут. – 12 нед.). Особенностью этого периода является формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение становления системы мать – плацента – плод приводит  к гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т.д.).

- Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед. – 7 мес.) и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес. до родов). В этот период патогенные факторы вызывают нарушение тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование – ЦНС, эндокринной, половой, сердечно – сосудистой, системы соединительной ткани.

Патология плодного периода связана с нарушениями системы мать – плацента  - плод.

 Если нарушается кровообращение в плаценте и вследствие этого все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности. Это приводит к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии).

Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, то у плода изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками сердца. Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех же желез. Например, гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом. Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно – мышечной, сердечно – сосудистой системы, ЦНС, раннее развитие диабета.

Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 группы:

1. Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Они являются результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери.

2. Патогенные факторы внешней среды (причины бласто-, эмбрио- и фетопатий):

              - физические (ионизирующая радиация, термические факторы)

              - химические (никотин, алкоголь, пестициды, некоторые лекарственные препараты)

              - биологические (вирусы краснухи, кори, гриппа, цитомегаловирусы);

              - кислородное голодание

              - нерациональное питание матери

Факторы внешней среды, которые, воздействуя в течение беременности, вызывают развитие врожденных пороков, называются тератогенными.

1. Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, в частности, недостаточность яичников и повреждение эндометрия, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности. В плодном периоде наибольшую опасность представляют болезни матери, вызывающие уменьшение плацентарного кровообращения и развитие вторичной плацентарной недостаточности (гипертония, анемия, поздний токсикоз). Причиной может быть также иммунная агрессия матери по отношению к плоду.

       Повреждающее действие тератогенных факторов может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды.

       Критические периоды – это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего  зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода:

-       Первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;

-       Закладка органов, в том числе плаценты – так называемый период плацентации и большого органогенеза (3-8 нед.)