Сердечная мышечная ткань.
14. Кардиомиогенез. Источником эмбрионального развития сердечной мышечной ткани являются миокардиальные пластинки – парные пласты целомического эпителия висцерального листка спланхнотома в шейном отделе зародыша. Из них образуются G1-миобласты, которые начинают синтез сократительных и вспомогательных белков, и через стадию G0-миобластов дифференцируются в кардиомиоциты. В результате дивергентной дифференцировки G0-миобластов образуются кардиомиоциты трёх типов: 1 сократительные; 2) сократительно-секреторные; 3) проводящие. В отличие от соматического миогенеза, в кардиомиогенезе не происходит обособлениея камбиального резерва, а все кардиомиоциты находятся в фазе G0 клеточного цикла.
15. Как и скелетная, сердечная мышечная ткань является поперечно-полосатой (исчерченной). Её структурными единицами являются кардиомиоциты, которые соединяются друг с другом при помощи вставочных дисков и образуют функциональные «сердечно-мышечные волокна» или комплексы кардиомиоцитов, объединённые базальной мембраной.
16. Вставочные диски при световой микроскопии сердечной мышечной ткани выглядят как поперечные тёмные утолщённые полоски. Они очень хорошо выявляются при окраске железным гематоксилином. При электронной микроскопии, в составе вставочных дисков обнаруживаются следующие типы межклеточных контактов: а) десмосомы; б) интердигитации; в) нексусы (щелевые контакты); г) зоны прикрепления миофибрилл (fasciae adherents), которые служат местами прикрепления актиновых филаментов к сарколемме кардиомиоцитов; это прикрепление происходит к плотному материалу на внутренней поверхности сарколеммы - аналогу Z-линий.
В области вставочных дисков обнаруживаются в большом количестве кадгерины (адгезивные молекулы, осуществляющие кальцийзависимую адгезию кардиомиоцитов друг с другом). Увеличение межклеточных пространств в зоне вставочных дисков, наблюдаемое при таких заболеваниях как миокардиты, ревмокардиты – одна из причин нарушения ритма сердечных сокращений (аритмий).
17. Выявляются кардиомиоциты трёх типов: сократительные, сократительно-секреторные, проводящие.
Сократительные кардиомиоциты. Их основными морфологическими признаками являются: а/ наличие одного, изредка двух ядер, расположенных в центре клетки; выявляются и полиплоидные клетки, что отражает адаптивные возможности мышцы сердца; б/ в составе инвагинатов сарколеммы сердечно-мышечных волокон обнаружена и плазмолемма, и базальный компонент, Т-трубочки крупнее, чем в скелетных мышцах, в связи с тем, что в пределах одного саркомера миофитбриллы Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной саркоплазматической сети, поэтому формируются диады; в/ миофибриллы характеризуются строением, сходным со скелетной мышечной тканью, но по сравнению со скелетной мышечной тканью, относительное содержание миофибрилл – меньше, что обусловливает центральное расположение ядер; г/ многочисленные митохондрии располагаются параллельными рядами между миофибриллами; в составе митохондрий выявляются многочисленные кристы, что обеспечивает энергетику сокращения сердечной мышечной ткани; д/ с миофибриллами ассоциированы цистерны саркоплазматической сети, которая развита слабее, чем в скелетной мышечной ткани, и не так интенсивно аккумулирует кальций; е/ содержат много включений миоглобина и липидных капель, что отражает аэробный метаболизм; поэтому сердечная мышца чувствительна к недостаточному снабжению её кислородом (при ишемической болезни сердца); ё/ включения гликогена немногочисленны.
Предсердные и желудочковые кардиомиоциты относятся к разным популяциям сократительных кардиомиоцитов. Предсердные кардиомиоциты относительно мелкие, в них слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков более многочисленны щелевые контакты; желудочковые кардиомиоциты крупнее, они имеют хорошо развитую поперечную тубулярную систему (систему Т-трубочек или Т-систему); в состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других сократительных белков.
18. В части кардиомиоцитов предсердий (т.н. сократительно – секреторных кардиомиоцитов, особенно правого предсердия)/ развиты гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, с которым ассоциированы секреторные гранулы. Эти гранулы содержат предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) и гликопротеин с противосвёртывающим действием. ПНФ – гормон, регулирующий артериальное давление (АД). При повышении АД стенка предсердия сильно растягивается, что стимулирует предсердные кардиомиоциты к синтезу и секреции ПНФ, вызывающего снижение АД.
19. Проводящие (атипичные) кардиомиоциты в своей совокупности образуют проводящую систему сердца, которая осуществляет генерирование и проведение импульсов к сократительным и сократительно-секреторным кардиомиоцитам. Проводящие кардиомиоциты отличаются следующими свойствами: они практически не способны к сокращениям – из-за очень низкого содержания миофибрилл, митохондрий, Т-трубочек и L-канальцев;
энергию они получают главным образом путём анаэробного распада гликогена, что обусловливает относительную устойчивость проводящих миоцитов к ишемии; проводящие кардиомиоциты обладают повышенной возбудимостью, а многие из них к тому же могут самостоятельно периодически возбуждаться с той или иной частотой.
По структурно-функциональным особенностям различают три типа проводящих кардиомиоцитов: Р-клетки, переходные клетки и терминальные клетки Пуркинье.
20. Гистофизиология сердечной мышечной ткани, её особенности:
а/ основным событием в реализации механизма сокращения является прямой трансмембранный вход в саркоплазму кардиомиоцита ионов Са2+ во время потенциала действия; б/ основным источником ионов Са2+ для возбуждения является внеклеточная среда; ионы Са2+ также освобождаются из цистерн саркоплазматической сети; в/ механизм взаимодействия тонких и толстых нитей миофибрилл при сокращении и расслаблении кардиомиоцитов сходен с таковым в скелетной мышечной ткани.
21. Физиологическая и репаративная регенерация. В зрелой сердечной мышечной ткани человека отсутствует камбий в виде стволовых клеток и клеток-предшественников. В этой связи, физиологическая регенерация реализуется на внутриклеточном уровне. При повышенной нагрузке на сердце происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с нарастанием в последних количества саркомеров. В молодом возрасте отмечается также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток.
Репаративная регенерация. Происходит при ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда и при других ситуациях. На месте погибших кардиомиоцитов образуется соединительнотканный рубец. В последнее время установлено, что некроз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда захватывает только сравнительно небольшой участок инфацированной и близлежащей зоны. Более значительное количество кардиомиоцитов, окружающих зону инфаркта, погибает путём апоптоза, и этот процесс является ведущим в гибели клеток сердечной мышцы. Поэтому, лечение инфаркта миокарда в первые сутки его проявлений должно быть направлено на подавление апоптоза кардиомиоцитов.