5. Отличие травматического шока от ожогового (клинические проявления, оценка степени тяжести, особенности противошоковой терапии).

Ожоговый шок - острое патологич сост, продолжаюo в теч 2—3 дн. Тяж нарушения гомеостаза обуслов термическим воздей на обширную поверх кожи и подлежащих тканей.

Хар-ым и доминирующим является наруш сосудистой проницаем и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока — гемоконцентрации и олигурии. При ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии. В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока. Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Наиболее достоверные признаки ожогового шока — гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии. Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента. К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие: 1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже — отсутствует. 2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь. 3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь. 4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз. 5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари. Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценка шока по площади и глубине поражения: при ожоге площадью 15—20% или глубоких ожогах — 10% и более — обычно развивается шок. При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги — не более 20%) — шок средней тяжести; при общей площади поражения 40—60% (глубокие ожоги — не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях— крайне тяжелый ожоговый шок.

Противошоковая терапия: иммобилизация, вводят анальгетики, коррекция гиповолемии – соляно-щелочная смесь. ПВП – обезболивание, борьба с обезвоживанием, защита от охлаждения. В/в введение анальгетиков с добавлением антигистаминных препаратов. Двусторонняя паранефральная блокада по Вишневскому. Квалиф мед помощь: проводится в течение 2-3 суток – новокаиновые блокады, оксигенотерапия, инфузионная терапия (коллоидные р-ры – полиглюкин, гемодез, кристаллоидные), введение обезболивающих(промедол, анальгин, баралгин), гормоно (КС), витамино, антибиотикотерапия, щелочное питье.

6. Определение, этиология и патогенез синдрома длительного сдавления. Стадии патологического процесса. Их клиническое течение.

СДС – это комплекс патологических расстройств, относящийся к группе специфич травм, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях и развивающ после освобождения раненых и пострадавших из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками.

Этиология.В основе данного заболевания, помимо местных, лежат системные патологические изменениями в виде выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией.

Известен вариант дан патологич сост –sd позиционного сдавления, являющийся результатом ишемии участков тела (конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой тела пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). 

Патогенез. Факторы,имеющ наибольшее значение: 1) болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в ЦНС;2) травматич токсемия, обуслов всасыванием продуктов распада из поврежденных тк (мышц);

3) плазмопотеря, возникающая вторично в рез массив отека поврежденных конечностей.

Период компрессии:Сдавлениеишемия сегмента/целой конечности+венозный застой.

Тж сдавливаются круп нервные стволынервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма (миоглобин, калий). Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

СДС травматический шок (своеобраз течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. Нервно-рефлекторный компонент(длит болевое раздражение-ведущее) Болевые раздражения наруш деятельность орг дыхания, кровообращ рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь,  устойчивость организма к кровопотере.

Ч/з 4 - 6 ч после начала компрессии в месте сдавления+ дистальнее -колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов.

В тк накаплив токсич продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы К и Са, лизосомальные ферменты и др.). Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз  содерж К в межклет жид, резко содержание кининов.

Болевой фактор (механич травма,  ишемия) +с эмоциональным стрессом распростран возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных фак вызывают централизацию кровообращ, наруш микроциркуляции на ур-не всех орган и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. ТО развив шокоподобное сост (иногда назыв компрессионным шоком), это фон для включения патогенетич мех-ов след периода.

НО воздействие токсич продуктов не проявл, пока они не поступят в общ кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Период декомпрессии: Нач с восстанов кровообращения в сдавленном сегменте. При этом «залповый» выброс накопив в ткани за время компрессии токсич продуктов,  выраж эндотоксикозу. (тем сильнее выражена, чем >: масса ишемизированных тк, время сдавления и степень ишемии. СДС развивается при сдавлении свыше 3,5 -4 часов.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорган патологии. Остр формы эндотоксикоза развиваются внезапно.

 тонус сосудистой стенки,  ее проницаемость,перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тк). Чем выраженное нарушение крово- и лимфо-обращения в ишемизированных тк, тем > их отек.

Поступление в кровоток недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и др к-т) ацидоз.

Нарушается свертываемость крови – вплоть до явлений ДВС. Серд-сос недостат связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди кот основными явл гиперкатехолемия и гиперкалиемия (на ЭКГ грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок»).

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов  ее барьерная и дезинтоксикационная ф-ии, что  резистентность организма к токсемии.

В почках - сосудистый стаз и тромбоз в корковом и в мозговом в-ве. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в оксимиоглобин, кот вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

В период декомпрессии различают стадии: Ранний посткомпрессионный, до 72 часов после освобождения от сдавления, хар-ся как период локал изменений и эндогенной интоксикации.

В это время -проявл травматич шока: выраженный болевой sd, психоэмоционал стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. В результате терапевтич и хирургич лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС. Промежуточный период (острой почечной Недостаточности) 4-18дн. отек конечн,

освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обр-ся пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко диурез,ОПН- олигоанурия (ниже 50 мл/час), моча темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. Летальность в этом периоде мб 35%, несмотря на терапию.

Поздний или восстановительный период (позже 18дн)Нач с 3 нед и хар-ся нормализацией ф-ии почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Проявления ОПН ослабляются. Постепенное  гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Купируются (локализуются и устраняются) общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц и ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез (количество выделяемой мочи), и начинается выздоровление.