1. Определение понятия «политравма». Характеристика различных поражений при политравме. Синдром взаимного отягощения.

Политравма – это совокупность двух и более повреждний, одно из которых, либо их сочетание, несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни

Включает в себя следующие виды повреждений: множественные, сочетанные, комбинированные.

К множественным механическим травмам относятся повреждения двух или более внутренних органов в одной полости (например, печени и кишки), двух или более анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы (например, перелом бедра и предплечья).

Сочетанными повреждениями считают одновременное повреждение внутренних органов в двух или более полостях (например, повреждение легкого и селезенки) или повреждение внутренних органов и сегмента опорно-двигательной системы (например, черепно-мозговая травма и перелом костей конечностей).

Комбинированными называют повреждения, полученные в результате воздействия различных травмирующих факторов: механического, термического, радиационного (например, перелом бедра и ожог любой области тела или черепно-мозговая травма и радиационное облучение). Возможно и большее число вариантов одновременного воздействия поражающих факторов.

Множественная, сочетанная и комбинированная травмы отличаются особой тяжестью клинических проявлений, сопровождающихся значительным расстройством жизненно важных функций организма, трудностью диагностики, сложностью лечения, высоким процентом инвалидности, высокой летальностью. Такого рода повреждения значительно чаще сопровождаются травматическим шоком, кровопотерей, угрожающими расстройствами кровообращения и дыхания. О тяжести политравмы свидетельствуют показатели летальности.

Синдром взаимного отягощения - сущность заключается в том, что повреждение одной локализации усугубляет тяжесть другого. При этом общая тяжесть течения травматической болезни в зависимости от количества повреждений возрастает не в арифметической, а скорее в геометрической прогрессии. Это связано прежде всего с качественными изменениями в развитии шока при суммировании кровопотери и болевых импульсов, поступающих из нескольких очагов, а также истощением компенсаторных ресурсов организма. Шок, как правило, в течение короткого отрезка времени переходит в декомпенсированную стадию, суммарная кровопотеря достигает 2—4 л. Значительно учащаются также случаи развития ДВС-синдрома, жировой эмболии, тромбоэмболии, острой почечной недостаточности, токсемии

2. Определение понятия, классификация, эволюция взглядов на шок. Современное представление о патогенезе травматического шока.

Шок - это типовой, фазово развивающийся патолог процесс, возникающ вследств расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздей (механич травма, ожог, электротравма и др.) и хар-ся резким ↓кровоснабжения тк, непропорциональных ур-ню обмен процессов, гипоксией и угнетением ф-ий орг-ма

Виды: 1)Травматический 2)Ожоговый 3)Геморрагический (гиповолемический)

4)Кардиогенный 5)Анафилактический 6)Гемотрансфузионный (гемолитический)

7)Инфекционно-токсический

Травматич шок- это общая р-ия орг-ма, развивающаяся в ответ на травму и хар-ся расстройством жиз важ ф-ий орг-ма (кровообращ, дыхания, обмена, эндокрин жел).

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы с полной разбалансировкой свертывающей, противосверт систем крови, с недостат транспортированием, доставкой и утилизацией О2, с острейшим нарушением О2-транспортной ф-ии крови, с резким ↓ сердечного выброса, с обязательным образованием ДВС, который может быть непосредственной причиной полиорганной недостаточности»

Эти расстройства выражаются в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипоксии и метаболического ацидоза. Возникновение ТШ зависит от: 1)Тяжести травмы, от силы и длит болевого раздражен. 2)Налич и степени предраспологаю к шоку и отягощающ его течение фак (охлажден, кровопотеря, утомление и т.д.)3)Места ранения ( шокогенные зоны) Предрасполагающие факты: Переохлаждение и перегрев. Физич переутомление. Голодание. Гиповитаминоз. Радиационные поражения, отягощающие механич травму. Отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах и обширных поврежден. Длител нещадящ транспортировка. Доп. травма, в. т. ч. операционная

Зависимость частоты от локализации: Таз (мощная шокогенна зона –обширная рецепторная зона + большой объём кровотечения ) – 1:5. Живот – 1:7 Бедро – 1:20

Теории развития патогенеза. Токсическая теория(M. Quénu)-тяжел нарушения в орг-ме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тк, в част мышц. Интоксикация →нарушению микроциркуляции, ↑сосудистой проницаемости, депонированию крови в тк, ↓ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели больного.

Сосудодвигательная теория(George Crile), шок в рез рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, →прогрессир ↓ АД и депонированию крови в венозном русле→нарушение кровоснаб жиз важ орг, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акапнии(J. Henderson ) объясняет развитие шока ↓ уровня углекислоты в крови в рез гипервентиляции легких при болях,(часто в начальной стадии шока.) Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери(Alfred Blalock ).-ведущ фак в развитии шока - ↓ ОЦК в рез кровопотери в травмированные тк или плазмопотери вследствие ↑ сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результ этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Нервно-рефлекторная теория(Павлов, Бурденко), шок - общ реакц орг-ма, в возникновен и развитии кот принимают участие высшие отделы ЦНС

Поступающ из зоны травмы поток нервных импульсов → к перераздражен НС,ее истощен с развит в ней проц охранительного, а затем и запредельного торможен

Патогенез. Механич поврежден→сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры ГМ и подкорковых центров, дей на гипофиз, вызывая ↑ выделен АКТГ, кот стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь КА, кот вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, таким образом осуществляется централизация кровообращения.

Со временем надпочечники истощаются, в лишённых кровоснабжения тк на периферии развив гипоксия, ацидоз, накап токсические продукты, в рез -наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявл цианозом. Развив децентрализация кровообращения, ↓ ОЦК, прогрессивно ↓ АД. Мех-м нарушения микроциркуляции. Первый этап Артериолоспазм направл кровоток ч/з артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция замедляется. Кровь теряет свою стабильность. Обр-ся сладж-sd (феномен «монетных столбиков»), микротромбы. Это сопровождается ↑ проницаем капилляров, →экстравазация плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тк. Второй этап 1)Остановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к ишемии ткани, обслуживаемой данным капилляром. Тканевое дыхание пересраив на мех-м «гликолиза». Нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов. 2) На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, кот растворяется фибринолитич системой. Взамен его осаждается новый+возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-sd.3) Истинные агрегаты эритроцитов скаплив в капилляре и выключ из обще кровотока – наступает секвестрация крови. Значительная секвестрация крови ↓ ОЦК. Происходит «кровотеч в собствен сосуды. Третий этап. Генерализованное поражение системы микроциркуляции. Степень поражения различных органов мб неодинакова. Мозг и миокард включ в эту р-ию в последнюю очередь, поскольку их сосуды практически лишены альфа-рецепторов, и поэтому капиллярный кровоток в этих органах нарушается не вследствие артериолоспазма, а в результате глубоких генерализованных нарушений гемодинамики и метаболизма.Остальные органы страдают раньше.

Четвёртый этап. Хар-ся развитием локал некрозов орг: к-ка, печени, почек, ПЖ, сердца, вследствие нарушения клеточных лизосомальных мембран.

Реологические расстройства при шоке → шоковое легкое;почки;печень.

Изменения свертывающей системы крови хар-ся гиперкоагуляцией, развитием ДВС, являющ началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС). 

Нарушение кислотно-щелочного состояния. Шок→ацидоз. →наруш сократит ф-ии миокар, стойк вазодилатацию, ↓ выделительной ф-ии почек и нарушение ВНД

Шоковые органы: Гиповолемия →↓ легочного кровотока. Легкое при шоке хар-ся наруш поглощен О2, ↓ парциал давление О2 в артериал крови, ↓эластич легкого, станов неподатливым. На рентгенограмме - интерстициальный отек легкого.

Шок→ некроз печеночных клеток, ↓ синтезирующ и дезинтоксикацион ф-ии. О нарушен ф-ии печени при шоке судят по↑уровня печеночных ферментов

Почки→ шок →огранич циркуляции крови, наруш фильтрацион и концентрацион способности и ↓ к-ва выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.  Патогенез ТШ проходит несколько этапов:

1. Этап нейроэндокринной р-ии, сост из подэтапов: стимуляции, истощения и дезорганизации.

2. Гемодинамич этап, который проходит следующие подэтапы: вазоконстрикция, застой, ДВС.

3. Метаболич этап, подраздел на подэтапы:гипоксии,ферментации и необратим поражен кл. Все взаимосвяз, взаимообуслов и протекают практич одноврем с постеп структурных поражений от биохимического до анатомо-клинического уровня.