1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

2. Объясните возможную причину заболевания.

3. Объясните патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний.

4. Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

5. Составьте план лечения.

6. Какие осложнения могут развиться при данном заболевании?

Предварительный диагноз: Обострение хронического периодонтита зуба 1.6.

Возможная причина заболевания: Возможно, что при предшествующем лечении зуб 1.6 не был пролечен полностью, что привело к размножению патогенных микроорганизмах в тканях периодонта. 

Патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний:

Патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний идет по типу реакции иммунных комплексов(III тип по классификации Gell и Coombs)

Патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний идет по типу реакции иммунных комплексов(III тип по классификации Gell и Coombs)

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого корневого канала (патогенного микроорганизма, продуктов его жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр.). В ответ на появление антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG и IgM-классов.При разрушении клеток микроорганизма образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является антигеном, в ответ на это образуются иммунокомплексы,они оседают на эндотелии капилляров, активируется система комплимента, активируются фагоциты, начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.), в результате чего увеличивается проницаемость сосудов.В результате происходит выход плазмы в ткани и образуется эксудат. По мере этого вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток.Также компоненты системы комплимента усиливают хемотаксис лейкоцитов и дегрануляцию тучных клеток. Брадикинин активирует миграцию лейкоцитов и вызывает болевые ощущения.

 

Методы дополнительного обследования: Рентгенологическое исследование для установления формы хронического периодонтита(При хроническом фиброзном периодонтите на — расширение периодонтальной щели исследуемого зуба, При хроническом гранулирующем периодонтите — деструкция кости с неровными краями,При хроническом гранулематозном периодонтите — деструкция кости с четкими краями). 

План лечения: Лечение комплексное: Хирургическое лечение и медикаментозное

Медикаментозное лечение: использование НПВС, антибиотиков и анальгетиков.

Хирургическое лечение: В зависимости от ситуации данных рентгенограммы Могут быть использованы:

Повторное эндодонтическое лечение, операция удаления зуба или зубосохраняющиеоперации(ампутация корня зуба, гемисекция зуба)

Тема2

Пациент Р., 27 лет, обратился для проф. Осмотра полости рта.

Анамнез развития заболевания. Ранее 2.4 зуб был лечен по поводу кариеса. В последующем 1-2 раза в год пациент отмечал не постоянную ноющую боль в зубе при приеме жесткой пищи.

Анамнез жизни: ВИЧ, гепатит, туберкулез, сифилис отрицает. ОРЗ 1-2 раза в год. Хронический панкреатит. Иногда беспокоит боль в шейном отделе позвоночника, не обследовался. Вредные привычки отрицает.

Объективно. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. В поднижнечелюстной области слева пальпируется лимфатический узел: подвижный, безболезненный при пальпации, с четкими контурами, размером 1,0х1,5 см. Открывание рта не нарушено.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная. Язык чистый, влажный. Слизистая оболочка альвеолярного отростка в проекции корня 2.4 зуба не изменена. Коронковая часть 2.4 зуба восстановлена пломбой, имеющей сколы и шероховатую поверхность. Перкуссия зуба безболезненная. Зуб устойчив

На рентгенограмме вокруг верхушки корня 2.4 зуба очаговая деструкция кости до6 мм в диаметре с четким границами.

Решение:-предварительный диагноз- хронический гранулематозный периодонтит зуба 2.4, МКБ10 к04.5

-на основании:

анамнеза заболевания ( зуб 2.4  был ранее лечен по поводу кариеса, ноющие боли при приеме жесткой пищи), объективного( пломба зуба 2.4 имеет сколы, перкуссия безболезненная, зуб устойчив, в поднижнечелюстной области слева пальпируется лимфатический узел- подвижный, безболезненный, 1.0* 1.5 см) рентгенограммы зуба 2.4( вокруг верхушки корня зуба 2.4 очаговая деструкция кости до 6мм, с четкими границами)

-причины развития заболевания-бактериальная смешанная микрофлора (стрептококки, стафилококки, пептострептококки, пневмококки, энтерококки, вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии)

-патогенез воспалительного заболевания- 

Реакция гиперчувствительности III типа по Кумбсу и Джеллу. Бактерии колонизируются, размножаются. Образуется эндотоксин, который при повышении осмотического давления в тканях попадает в кровоток, где он является антигеном, в ответ на это образуются иммунокомплексы, которые не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров (микроиммунные комплексы), они оседают на стенках сосуда (эндотелий капилляров), активируется система комплимента, активируется хемотаксис (его активируют микрофаги) начинается фагоцитоз, клетки образуют медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и др.), в результате чего увеличивается проницаемость сосудов, плазма выпотевает. В капиллярах образуется микротромб. Стаз, замедляется скорость кровотока, возникает ишемия тканей. В месте с плазмой в окружающие ткани выпотевают и клетки крови- макрофаги (моноциты, лимфоциты и др.), они формируют зону демаркации-> образуется воспалительный инфильтрат.

-дополнительные методы- рентгенологическое исследование 

-лечение -комплексное

(медикаментозное + хирургическое- резекция верхушки корня зуба 2.4)