4. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения, диагностика кариеса постоянных зубов у детей.

общие кариесогенные факторы:

1.Неполноценная диета и питьевая вода.

a. Содержание фтора в питьевой воде (0,8-1,2 мг/л).

b. Концентрация карбонатов и бикарбонатов (чем мягче вода, тем выше

заболеваемость).

c. Микроэлементы и макроэлементы воды (молибден, ванадий, стронций, селен).

2.Соматические заболевания

3.Экстремальные воздействия на организм.

a.Инсоляция

b.Стресс

c.Температура окружающей среды

4.Наследственность, обуславливающая неполноценность структуры и химический состав

тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные кариесогенные факторы:

1.Микроорганизмы и зубной налет

2.Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.

a.Ротовая жидкость :

i.Секрет больших и малых слюнных желез

ii.Компоненты неслюнного происхождения

1.Жидкость зубо-десневого желобка

2.Сывороточные компоненты крови

3.Вирусы, грибы, м/о и продукты их жизнедеятельности

4.Слущенный эпителий

5.Остатки пищи

b.Слюна –комплексный секрет крупных и мелких слюнных желез.

c.Состав слюны :

i.Вода (99,5 %)ii.Неорганические компоненты (Na, K, Cl, HCO3, Ca, Mg, HPO4)

iii.Органические компоненты

iv.Гликопротеиды

v.Ферменты

vi.Иммуноглобулины

Кариесогенная ситуация при ксеростомии:

Молниеносное появление новых кариозных полостей

Патогенез: М/о (стрептококк мутанс,сангвис,саливариус)-расщепляют углеводы-вследствие продуктов их жизнедеятельности, снижается рН – повышается проницаемость эмали-деминерализация тв. тканей – кариес

Классификация . I. По локализации: фиссурный ,апроксимальной, пришеечный,сочетанной локализации ( щечной , губной , языковой поверхностей ) . Локализация кариеса : А - фиссурный Б - кариес контактных поверхностей ( апроксимальной ) В - пришеечный Г - циркулярный II . По глубине поражения: начальный ( caries incipiens ) поверхностный ( caries superficialis ) , средний ( caries media ) глубокий ( caries profunda ) . III . По характеру клинического течения : острый ( caries acuta ) хронический ( caries chronica ) . IV . По последовательностью возникновения: первичный ( caries primaria ) вторичный , или рецидивирующий ( caries secundaria , seu recidiva ) . Наряду с характеристикой кариозного поражения в одном отдельно взятом зубе предложено ( Т.Ф.Виноградова , 1978) оценивать активность кариозного процесса в организме в целом. При этом автор выделяет три степени активности болезни :  1 - компенсированный кариес II - субкомпенсированный ,  III - декомпенсированный 

Клиника .

Кариес постоянных зубов у детей также масс определенные особенности течения . Они связаны прежде всего со стадией формирования постоянного зуба и в значительной мере - с состоянием здоровья ребенка, определяет ее иммунологическую реактивность . По частоте поражения 1-е место занимают первые и вторые постоянные моляры нижней челюсти , на 2-м месте - эти самые зубы верхней челюсти. За ними поражения подвергаются верхние резцы и премоляры . Реже наблюдается поражение верхних клыков и нижних премоляров . Достаточно устойчивы к кариозного поражения нижние резцы и клыки . У детей преобладают острые формы течения кариеса постоянных зубов , что обусловлено как незавершенной минерализацией твердых тканей постоянных зубов , которые только прорезались , так и недостаточной защитной функцией пульпы в период завершения их формирования . Чем меньше срок с момента прорезывания зуба до его поражения , тем острее и быстрее течение кариеса . В период сформированного корня постоянного зуба чаще , чем острый , наблюдается промежуточный и хроническое течение кариеса . Это связано как со стабилизацией структуры эмали и дентина , так и с функциональной зрелостью пульпы способна сдерживать быстрое распространение кариозного процесса путем выработки заместительного и прозрачного дентина. Острое течение кариеса у подростков , который охватывает большое количество постоянных зубов , свидетельствует о наличии иммунодефицита в организме . Поэтому обязательным является тщательное обследование таких детей педиатрами ( гастроэнтерологом , эндокринологом и др) . Локализация кариозного поражения также связана со стадией формирования зуба . В зубах с формирующимся корнем кариес локализуется преимущественно в бороздах и естественных углублениях коронки . Борозды - это участки эмалевого покрова , образующихся в результате слияния бугорков моляров или премоляров , которые формируются и минерализуются отдельно . Отдельные фрагменты участка коронки зуба насыщаются минеральными солями , увеличиваются , сливаются и образуют единую окклюзийнную поверхность зуба . В местах их соединения и образуются борозды , складки и ямки . Толщина эмалевого покрова в месте соединения отдельных бугорков сравнительно незначительная и дно борозды отделено от дентина довольно тонким слоем эмали ( 0,5-0,6 мм ) . На момент прорезывания зуба у ребенка борозды остаются наименее минерализованными участками коронки . Задержка пищи в бороздах , которые в несфорправленных  зуби глубокие и широкие , приводит к раннему поражения их кариесом ( рис. 31). В период сформированного корня локализация кариеса в бороздах наблюдается гораздо реже , уступая апроксимальной расположению кариозных полостей во всех группах постоянных зубов. Относительно глубины поражения , то в постоянных зубах у детей можно обнаружить все формы кариеса : начальный , поверхностный , средний и глубокий . Однако в клинике преобладают средний и глубокий кариес. Начальный кариес , или кариозная деминерализация эмали ( caries incipiens , seu macula cariosa ) , клинически характеризуется изменением цвета на ограниченном участке эмали - возникновением пятна. У детей пятно зачастую имеет белый матовый цвет , реже коричневый или черный. В начальной стадии диагностировать кариес чаще всего можно на открытых поверхностях зубов - вестибулярной и пришеечной . Поэтому если говорят о начальном кариес или кариес в стадии пятна , подразумевают кариес вестибулярной поверхности фронтальных зубов или пришеечной поверхности всех остальных зубов. Следует учитывать , что каждой кариозной полости независимо от ее локализации обязательно предшествует начальная стадия в виде пятна. Пятно белого цвета размером более 1 мм предлагают считать ( Г.Н.Пахомов , 1974) за первую клиническую стадию кариеса . Увеличение размеров пятна сопровождается не только увеличением площади поражения эмали , но и степенью деструктивных  патоморфологических изменений . При белых пятнах размером более 3 мм патологический процесс полностью охватывает слой эмали , вызывая изменения в емалево-дентынном сойденении и даже в дентине . Изменения органических веществ поврежденной зоны существенные коричневые пятна принципиально отличаются от белых значительными деструктивными изменениями органического вещества эмали. При этих видах поражения твердых тканей всегда вовлекается в процесс емалево - дентинное соединения и оказывается реакция (склероз ) дентина , граничащей с центром патологического процесса . Глубина поражения соответствует площади пятна. Острый начальный кариес у детей обычно не вызывает жалоб. Его обнаруживает врач при осмотре зубов. Участок поражения чаще покрыта зубным налетом , после удаления которого обнаруживают участок эмали белого цвета, потеряла естественный блеск . Поверхность эмали гладкая , иногда немного шероховатая , но безболезненная и достаточно жесткая . В постоянных зубах мелоподобные пятна проявляются в пришеечной области резцов , первых постоянных моляров , а у детей 12-15 лет - в области шеек клыков , премоляров , реже моляров .

 

Острый начальный кариес чаще диагностируется у детей с III степенью активности процесса, охватывает большое количество зубов , иногда даже все зубы. Это может свидетельствовать о значительных сдвигах как в состоянии системного , так и местного иммунитета полости рта , которые наблюдаются при хронических заболеваниях внутренних органов и систем организма. Диагностику острого начального кариеса проводят прежде визуально. Для этого поверхность эмали очищают от зубного налета и тщательно высушивают струей воздуха . Пораженная поверхность эмали приобретает матовый оттенок , напоминающий состояние эмали после протравливания при работе с композитами . Для дифференциальной диагностики острого начального кариеса некариозных поражениями твердых тканей ( гипоплазия эмали , флюороз ) чаще всего используют метод прижизненной ( витальной ) окраску с помощью 2 % водного раствора метиленового синего. Для этого поверхность эмали предварительно очищают , обрабатывают перекисью водорода и высушивают. Зубы изолируют от слюны и наносят на них раствор красителя на 2-3 мин . После этого краситель смывают струей воды . Поврежденные участки эмали при остром начальном кариесе , в отличие от гипоплазии и флюороза , окрашиваются с различной интенсивностью. Оценивают окраска по 10- балльной шкале. Как краситель может использоваться также 0,1 % водный раствор метиленового красного . Разработан способ электрометрических диагностики кариеса и комплекс приборов для обнаружения начального кариеса не только на видимых участках зуба, но и в бороздах ( В.К.Леонтьев , 1983). Способ основан на способности кариозных тканей зуба проводить электрический ток различной величины в зависимости от степени их поражения. В последнее время для стоматоскопической  диагностики кариеса используют Фотополимеризаторы , применяемые для работы с композиционными фотополимерными материалами.