1 Посещение

1.диагностическая рентгенография

2.местное обезболивание

3.Изоляция операционного поля(коффердам)

4.Препарировние кариозной полости,некрэктомия,раскрытие полости зуба,расширение устьев к.к.(если необходимо),формирование широкого доступа к к.к.

5. Механическая и медикаментозная обработка к.к:

- установление раюочей длины на 1-2 мм короче рентгенологической

-применение техники Степ-Бэк (отсутствие необходимости придания к.к конической формы,использование эндоинструментов больших размеров №30-35,щадящая обработка к.к..Не используют Н-файлы,гейтс глиден.

-формировние апикльного упора на уровне рабочей длины

-обильная ирригация к.к. (0,1% раствор хлоргексидина, стерильный изотонический раствор)

6.Пломбирование к.к. рассасывающейся пастой

Виды:

-с йодоформом(Темпофор,Йодоформ,Йодент,Йодекс)

-на основе гидроокиси кальция( Эндокаль,Биокалекс)

-на основе гидроокиси кальция и йодоформа (Апексдент,Витапекс)

7.Контрольный рентгеновский снимок

2 Посещение

5. пломбирование полости зуба

6. диспансерное наблюдение, с периодическим проведением контрольной рентгенографии: через 3 месяца, затем 1 раз в 6-12 месяцев

Осложнения:

А) во время лечения:

1.обострение в процессе лечения(недостаточное удаление инфицированных тканей из корневого канала при длительно текущем воспалительном процессе, проталкивание содержимого корневого канала в периодонт

2.перфорация стенки корня

3.перфорация дна полости зуба

4.травма эндодонтическим инструментом зачатка постоянного зуба

5.выведение пломбировочного материала за верхушку корня.

Б) осложнения после лечения: обострение периодонтита в различные сроки после лечения

Пародонтит. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз. ВОПРОС 21

Пародонтит – это инфекционное, воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. Степени тяжести: лёгкая-карманы не более 4мм, средняя от 4-6мм, тяжелый-глубина карманов более 6мм. КЛАССИФИКАЦИЯ в 1982 году Page, Schoeder: 1) пубертатный периодонтит (до 12лет) - локализованный и генерализованный, 2)Юношеский периодонтит (от 13 до 17) – локализ и генерализ, 3)Быстропрогрессирующий (от 17 до 35 лет) – генерализ. В 1999 году: 1) хронический(локал,генерал), 2)Агрессивный (локал,генерал), 3)пародонтит связанный с системными заболеваниями (гематологические расстройства-лейкемия, генетические расстройства-синдром дауна,синдром Папийона-Лефевра и др. ЭТИОЛОГИЯ: высокая степень предрасположенности( передается по аутосомно-рецессивному или доминатному типу). Микробы. ПАТОГЕНЕЗ: нарушение хемотаксиса и фагоцитоза лейкоцитов, их функциональная несостоятельность. Неудовлетворительная гигиена создает условия в полости рта для трансформации микробного биоценоза в патологический, при котором особенное развитие в поддесневой области получают агрессивные бактерии: actinobacillus, porphyomonas gingivalis, prevotella intermedia.Выделяют три основные группы повреждающих факторов, которые играют ведущую роль в прогрессировании воспалительно-деструктивного процесса: 1)протеиназы (эластаза, коллагиназа, гиалуронидаза) – разрушают соединительную ткань десен. 2) Цитокины (простогландины, тканевой некротизирующий фактор) – прямое повреждающее действие на ткани. 3) Свободные радикалы (перекись водорода, супероксид).

КЛИНИКА: быстропрогрессирующая деструкция. Для агрессивного характерно отсутствие большого количества зубных отложений и физиологическая окраска десны – затрудения в диагностике!!! Для остальных пародонтитов характерно зуд и жар в деснах, чувство распирания, плохой запах изо рта и привкус, слюна густая, из зубодесневых карманов выделяется гной. ЛЕЧЕНИЕ: гигиена!!!, А/Б системная: метронидазол 250мгХ3 разав течении 7 дней, амоксиклав 375мгХ3 раза в течении 7 дней, линкомицин 500мгХ3раза в теч.7д. А/Б местно: метронидазол гель в амп. По 0,3 или 1 грамм. Тетрациклин (нить Actisite) 23х0.5мм – заполняют карман и закрывают цианоакрилатом и удаляют через 10 дней. Доксициклин гель (Атридокс) содержит 8,5%А/Б. Ортодонтическое лечение! ПРОГНОЗ: зависит от множества факторов, уровень убыли костной ткани, оголение фуркаций, подвижность зубов, уровень гигиены и др. Пациент на диспансерном учете, пожизненная поддерживающая терапия.

Гипертрофический гингивит. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз. ВОПРОС 22

Гипертрофический гингивит- это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями. КЛАССИФИКАЦИЯ: генерал и локализ, у локализованного отёчную и фиброзную формы. По степеням: легкая – гипертрофия не более 1/3 высоты коронок, средней – не более ½, при тяжелой разросшаяся десна занимает 2/3 или всю коронку зуба. ЭТИОЛОГИЯ: локализованный при скученности зубов, травме СО нависающими пломбами, кламмерами. Генерал возникает при эндокринных заболеваниях, в пубертатном периоде, при заболеваниях крови. Длительный прием лекарственных средств (антиконвульсант дифеин, циклоспорин А). ПАТОГЕНЕЗ: сочетанное действие лекарств и микробной бляшки. Чем более гипертрофирована десна, тем труднее чистить зубы, а плохая гигиена и накопление налета приводит к ещё более сильной воспалительной реакции и усилению отека. КЛИНИКА: ПРИ ОТЕЧНОЙ ФОРМЕ разрастание десны, зуд, кровоточивость, боли при приеме пищи, непритяный запах. Образование ложных десневых карманов, обилие мягкого пигментированного налета, сосочки ярко гиперемерованы, отечны, кровоточат при пальпации. ПРИ ФИБРОЗНОЙ – необычный вид десны, сосочки в норме, не кровоточат. ЛЕЧЕНИЕ: местно противовоспалительные полоскания и аппликации для уменьшения отека, в течении 2-4 недель: новоиманин 1%спиртовой раствор в 10 раз в дист.воде для проведения инсталляций в десневые карманы на 10-15 минут 1-2 раза в день. Отвар цветков календулы, ромашки фурациллин 2-3 раза в сутки. Кора дуба, цветы арники, зверобой, крапива в виде оваров для полоскания. Создают на поверхности нерастворимую пленку уменьшают боль , сужают сосуды снижают их проницаемость. После устранения отека назначают биогенные препараты – склерозирующее и кератолитическое действие: бефунгинаппликации 2-3 раза в сут, в теч 2-4 нед. Физические методы: электрофорез 5%иодида калия, 10% раствора кальция хлорида. ГИГИЕНА!!!!! Если от всего этого нет эффекта, то склерозирующая терапия препарат ОРТОХРОМ, содержит хромовый ангидрид и серную кислоту. Обладает прижигающим действием. Изоляция от слюны турунда в десневой карман с препаратом на 5 секунд, тщательно промыть водой потом, потом через 2-3 дня сново, всего 5-6 процедур на курс. При отсутсвии эффекта гингивэктомия.

Методы лечения пульпитов временных зубов у детей: девитальная ампутация. Показания, противопоказания, методика проведения. Ошибки и осложнения. ВОПРОС 23

Метод девитальной ампутации относится к методам частичного удаления пульпы. Показания к проведению метода: хронический фиброзный пульпит, острый серозный пульпит, травматический пульпит. ТЕХНИКА: ПЕРВОЕ ПОСЕЩЕНИЕ - анестезия, препарирование удаление эмали с кариозными поражениями и размягченного дентина, наложение девитальной псты на точку сообщения с полостью зуба в количестве равном размеру шаровидного бора номер 3-5 (т.е. шарик диаметром 1-2 мм). Наложение сухого ватного шарика, поставнока временой пломбы (например водный дентин).

ВТОРОЕ ПОСЕЩЕНИЕ – через 7-10 дней удаляем временную пломбу, производим ампутацию пульпы, медикаментозная обработка, наложение мумифицирующей смеси на устья к/к (вызывают мумификацию культи пульпы и таким образом предотвращают дальнейшее распространение воспалительного процесса в пульпе. Как правило, они быстро проникают в пульпу, вызывая сворачивание белков ее ткани, являются в достаточной степени депо антисептиков и не раздражают периодонт. К этой группе относятся резорцин-формалиновая паста, приготовленная ex tempore, «Резодент» (Россия), «Форедент» (Чехия), трикрезолформалиновая, асфалиновая и др.), наложение временной пломбы. ТРЕТЬЕ ПОСЕЩЕНИЕ - проверяют зуб, перкутируют и пальпируют его, если все в норме и не наблюдается болезненность, приступают к удалению временной пломбы, проводят медикаментозную обработку, заменяют смесь на пасту и пломбируют, диспансерное наблюдение, РГ контроль. Следует помнить, что метод девитальной ампутации часто дает осложнения в виде хронического гранулирующего периодонтита через 2-3 года после его проведения. Неправильный выбор тактики лечения, неправильная постановка диагноза, нарушение технологии наложения девит.пасты, нарушение сроков использования деит.пасты и др. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: хронический гангренозный, острый гнойный и острый пульпит с вовлечением в процесс тканей периодонта и регионарных лимфоузлов.

Анатомо-физиологические особенности строения пародонта у детей. Этиология и патогенез заболеваний пародонта. Классификация заболеваний пародонта. ВОПРОС 24.

1. Гингивит.

1. Формы: катаральный, гипертро­фический, язвенный.

2. Течение: острое, хроническое, обострившееся.

3. Распространенность: локализо­ванный, генерализованный.

2. Пародонтит (воспалительно-дистрофическое поражение).

4. Течение: хроническое, агрессивное

5. Степень тяжести: легкая (карманы не более 4мм), сред­няя (карманы от 4 до 6 мм), тяжелая (карманы более 6мм).

6. Распространенность: локализо­ванный, генерализованный.

7. Препубертатный (до 12лет):локализ/генерал

8. Юношеский пародонтит (от 13-17лет): локал/генерал

9. Быстропрогрессирующий пародонтит (от 17-35лет): генерал

3. Парадонтоз — атрофически- дистрофичес­кое поражение пародонта.Процесс только генерализованный, течение хроническое. Степени: легкая, средняя и тяжелая.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта (Раньше обозначалась как «идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта»)

5. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы в обла­сти пародонта: фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис.

Особенности: десна более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, окраска десны более яркая; имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков; отличается небольшой плотностью соединительной ткани; характеризуется большей глубиной десневых борозд; в период прорезывания зубов десневой край может иметь округлые края с явлением отека и гиперемии. Десна содержит много гликогена. Коллагеновые волокна собственного слоя СО десны расположены не плотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют. Цемент корня более тонкий, менее плотный, имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия. Периодонтальная щель расширена, имеет тонкие, нежные волокна, отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения. Альвеоллярная кость с более тонким гребнем, тонкая компактная пластинка, меньшая степень минерализации, меньшее количество трабекул губчатого вещества. В период временного прикуса рентгенологически рисунок костной ткани беден. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Локализованные воспалительные заболевания пародонта развиваются в результате действия местных факторов, таких как травма, зубной камень и зубной налет, функциональная недостаточность и др. Среди значимых общих факторов - гиповитаминозы, особенно витамина С, А, Е и группы В, влияющих на функцию и структуру соединительнотканных элементов пародонта и состояние его барьерной функции; нарушения обмена веществ; состояние общей реактивности; функциональные и органические изменения сосудистой, нервной и эндокринной систем организма. Значительная роль в развитии воспаления пародонта отводится зубному налету, который чаще всего образуется в местах, недостаточно самоочищающихся, в частности в области шейки зуба, т. е. в непосредственной близости ее десневого края. В зубном налете постоянно идут процессы разрушения микробных клеток с выделением биологически активных веществ, идет образование антигенов, выделение эндо- и экзотоксинов, накапливаются ферменты. Все эти вещества оказывают постоянное влияние на слизистую оболочку десны. В физиологических условиях действие этих патогенных факторов нейтрализуется защитными механизмами полости рта (состав и свойства ротовой жидкости, структура и функциональное состояние комплекса тканей пародонта), которые, безусловно, находятся под контролем и в прямой зависимости от состояния органов и систем всего организма. Сочетанное действие общих и местных факторов, как правило, приводит к развитию генерализованных поражений пародонта. В зависимости от вида, силы и длительности патогенного действия внешних факторов, от состояния местных и общих защитных и приспособительных механизмов наступают разные по характеру патологического процесса и клинической картины болезни пародонта.

Хроническая механическая травма слизистой оболочки полости рта у детей. Афта Беднара. Декубитальная язва. Этиология, особенности клинического проявления. Тактика стоматолога. ВОПРОС 25.

Клиническая картина хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта проявляется в виде эрозий, язв и лейкоплакии. При этом эрозии и язвы могут сопровождаться различной степени выраженности воспалительной реакцией окружающих тканей, а также регионарным лимфаденитом, что обусловлено не только длительностью и интенсивностью травмы, но и реактивностью организма и микрофлорой полости рта.

Эрозивные и язвенные образования в полости рта обычно появляются у детей вследствие длительного травмирующего действия острыми краями кариозных зубов, их корней, деталями ортодонтических аппаратов при исправлении аномалий прикуса или врожденных дефектах твердого нёба (обтураторы). При этом травма играет инициальную и поддерживающую процесс роль при определяющем значении различной микрофлоры. У недоношенных, ослабленных, находящихся, как правило, на искусственном вскармливании детей нередко диагностируется так называемая афта Беднара. Это поражение встречается исключительно у детей и является следствием травм слизистой оболочки длинной резиновой соской, используемой для кормления. У детей старшего возраста такая травма может быть следствием использования старой, разорванной соски-пустышки. Афта Беднара представляет собой эрозивную поверхность округлой формы или вытянутую спереди назад и занимающую заднюю часть слизистой оболочки твердого нёба. Поражение бывает преимущественно односторонним (справа или слева). В тяжелых случаях в процесс вовлекается и слизистая мягкого нёба, иногда поражение бывает двусторонним. В дальнейшем чистая эрозивная поверхность покрывается желтовато-серым налетом с выраженным воспалительным валом вокруг. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую появление таких афт. Сюда относится применение короткой соски для искусственного вскармливания, а также использование специальных накладок при естественном вскармливании (если сосок молочной железы очень грубый). У детей старшего возраста необходимо искоренять вредные привычки держать в полости рта разные предметы. Медикаментозное лечение заключается в обработке полости рта ребенка антисептическими растворами, также с целью уменьшения болезненных ощущений необходимо использовать обезболивающие препараты (например, анестезиновую мазь). Прогноз данной патологии благоприятный, но следует учитывать, что заживление таких афт происходит достаточно медленно (иногда даже в течение нескольких месяцев).

Декубитальная язва слизистой оболочки полости рта — это патологический процесс слизистой оболочки полости рта по типу язвы, образующийся в ответ на повреждение слизистой оболочки. Наиболее частыми причинами язвы являются некачественные пломбы, некорректно установленные зубные протезы, ортодонтические конструкции, нарушение прикуса, кариес, прикусывание щечной области или языка. Синонимом является травматическая язва полости рта. Предрасполагающие факторы: Постоянное травмирование слизистой оболочки полости рта неправильно изготовленными пломбами, возникшим дефектом пломб, острыми краями разрушенных зубов, зубными протезами, зубами-антагонистами при глубоком прикусе. Ранее проведенное зубное протезирование. Жалобы: Боль при приеме пищи, разговоре. Наличие болезненного образования в полости рта. Объективные данные: Язва на слизистой оболочке полости рта с неровными краями покрыта грязно-серым налетом, болезненна при прикосновении. Прилегающие ткани слизистой воспалены, гиперемированы (ярко-красного цвета), болезненны. Резкие боли возникают при разговоре, приеме пищи. Язва одиночная. Лимфатические узлы в подчелюстной области со стороны поражения болезненны, увеличены. Необходимость в дальнейшем дообследовании возникает, если язва не заживает в течение 7 дней после устранения травмирующего фактора и начатого лечения, в данной ситуации необходимо проведение биопсии. Лечение: Обязательное незамедлительное обращение к врачу-стоматологу для устранения травмирующего фактора в полости рта. Полоскание полости рта слабыми растворами антисептиков (0,05%-ным раствором «Хлоргексидина»). Щадящая диета. Обезболивающие средства. Лидокаин, спрей (местный анестетик). Режим дозирования: 1–3 порции аэрозоля на место поражения перед каждым приемом пищи. Применять до клинического улучшения. Хлоргексидин (антисептическое средство). Режим дозирования: обрабатывать пораженное место рыхлым ватным тампоном, смоченным в теплом 0,05% р-ре антисептика 1–2 раза/сут. Химотрипсин (протеолитический фермент). Режим дозирования: 5 мг препарата в 5 мл изотонического р-ра натрия хлорида наносят на элемент поражения 1–2 р/сут. Облепихи масло (стимулятор регенерации тканей). Режим дозирования: местно, на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1–3 раза/сут. Применять до клинического улучшения.

Язвенно-некротический гингивит. Этиология, патогенез, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз. ВОПРОС 26.

Язвенно-некротический гингивит Венсана. В патогенезе основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентности тканей пародонта к аутоинфекции полости рта. Чаще в подростковом и юношеском возрасте при недоедании, дефиците витаминов, стрессах, переохлаждении и затрудненном прорезывании зубов. Жалобы на боль и зуд в деснах, кровоточивость, изъязвления. Гнилостный запах изо рта, язык обложен, слюна вязкая, тягучая. Десневые сосочки некротизированы, покрыты серым налетом. Регионарный лимфаденит. Нередко повышение температуры тела, головная боль, бессонница. В ОАК лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ.При микроскопии: обилие простейших (ротовая трихомонада, десневая амеба), фузобактерии. При средней и тяжелой степенях дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты десны необратимы. ЛЕЧЕНИЕ: А/Б терапия!!!Мтронидазол (трихопол, клион) по 0.4-0.5г 3 раза в день в теч.недели. До 13ти лет по 7,5мг на килограмм массы тела 3 раза в день. Орнидазол (тиберал) детям с массой более 35кг по 0.5г 2 раза в день в теч.5 дней, до 35 кг – по 25мг на кг массы тела 1 раз в день. Обязательная десенсибилизирующая терапия: 5-10% хлорид кальция 3 раза в день после еды, а также антигстаминные (пипольфен, кларитин, супрастин): старше 12 лет кларитин по 10мг (1табл или 2 чайные ложки сиропа) 1 раз в сутки в теч.5-7 дней, до 12 лет – 5мг 1 раз в сутки. Поливитамины. При длительном течении назначают препараты, повышающие резистентность организма: иммунал 20-30 капель 3 раза в деньв теч. 2-3недель. При тяжолом течении жаропонижющие! , обильное питье! ДИЕТА! На приеме у врача проведение обезболивания (гели на основе лидокаина 10%, лидоксор гель), далее орошение теплыми растворами анестетиков , удаляют некротический налет, с этой целью можно использовать ферменты протеолитические ( трипсин, хемотрипсин) – содержимое флакона непосредственно перед приемом растворяют в 10мл дистиллированной воды и проводят аппликации турунд на пораженные участки в теч.10-15минут. Затем аппликации антимикробных препаратов: пленка диплен дента с метронидазолом и ХГ, суспензия трихопола на ХГ, тизоль с метронидазолом, метрогли-дента на десну на 15-20минут. Устранить местные факторы: сошлифовывание острых краев зубов, корней, временно отказаться от использования съемных ортопедических и ортодонтических конструкций. Дома полоскания антисептические 1%перекиси водорода, перманганат калия 1:5тыс., 0,05% р-р ХГ по 2-3 минуты 2-3 раза в день. Противовоспалительные зубные пасты. Лишь в самой последней стадии лечения для ускорения эпителизации могут назначаться аппликации кератопластиков по 15-20минут 2-3 раза в день (сок алоэ, масло шиповника и облепихи, солкосерил, масляные растворы витаминов А и Е. Исход, прогноз.

Лечение периодонтитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей. Понятие об апексификации. Методика лечения. Ошибки и осложнения лечения. Отдаленные результаты лечения. ВОПРОС 27.

Выделяют: консервативный метод – эндодонтическое лечение, хирургический – удаление зуба, консервативно-хирургический – сочетание эндо + зубосохраняющие операции. Апексификация – формирование плотного барьера верхушки корня, при этом рост корня в длину не продолжается. Формирование такого барьера возможно двумя путями: путем применения рассасывающихся паст на основе гидроокиси кальция (создается фиброзно-цементный барьер за счет деятельности остеобластов и цементобластов). Либо путем применения цементов на основе гидроокиси кальция (прорут МТА), в этом случае сам цемент является барьером. АЛГОРИТМ первого пути: 1)максимальное обеспечение асептических условий, 2)формирование эндодонтического доступа, 3)рабочая длина по рентгенограмме это длина, которая не доходит на 1 мм до сформированной части корня, 4) щадящая механическая обработка и медикаментозная, 5)гомогенное заполнение канала гидроокисью кальция( каласепт, эндокаль, метапаста, метапекс). Последующая замена гидроокиси кальция 1 раз через 7 дней, далее каждый месяц. РГ контроль каждые 1,3,6,12 месяцев. АЛГОРИТМ второго пути с использованием прорута: 1)2)3)4) смотри выше!, 5) формирование цементного барьера прорут МТА у апикального отверстия в размере 4мм!

6) окончательная обработка и герметичное пломбирование канала после завершения формирования апикального упора: метод латеральной конденсации, вертикальной конденсации, облитерация горячей гуттой. Для обтурации используют пасты: селапекс, апексит, АН+. 7) РГ контроль, 8) окончательная реставрация. Ошибки говорим исходя из этапов: начиная с постановки неправильного диагноза и выбора неправильного лечения, постановкой корявой анестезии, заканчивая нарушением техники наложения прорута и тд. Осложнения говорим исходя из ошибок: неправильно поставил анестезию – гематома, неправильно отпрепарировал – случайно сделал перфорацию, неправильно сделал апикальный упор – все пиздец, зуб выпал и тд.

Катаральный гингивит. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз. ВОПРОС 28.

Наиболее частое заболевание пародонта в детском возрасте. Острый катаральный гингивит возникает у детей при инфекционных заболеваниях (острый герпетический стоматит, корь, скарлатина, ветряная оспа), а также в период прорезывания и смены зубов.

• форма заболевания (катаральный, язвенный, гипертрофический, атрофический гингивит);

• характер течения заболевания (острый и хронический гингивит);

• место локализации и распространенности заболевания (локализированный и генерализированный гингивит);

• фаза развития заболевания (обострение и ремиссия гингивита).

• Отдельно классифицируют гипертрофический гингивит по степени тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая степень заболевания) и форме заболевания (отечная и фиброзная форма).

Чаще поражение носит хронический характер и обусловлено неудовлетворительной гигиеной полости рта. Выраженность воспалительных явлений усиливается при снижении уровня неспецифической резистентности организма.

Общие причины катарального гингивита: Ослабление иммунитета, Инфекционные заболевания, Заболевания эндокринной системы, Заболевания желудочно-кишечного тракта, Заболевания сердечно-сосудистой системы, Гормональные нарушения.

Местные причины катарального гингивита: Неудовлетворительная гигиена ротовой полости, Образование обильных зубных отложений (налет, камень), Некорректное стоматологическое лечение (пломбирование и протезирование зубов), Аномалии прикуса.

ПАТОГЕНЕЗ: ведущую роль играет зубная бляшка, происходит дисбаланс между защитными функциями местного иммунитета и бактериальным симбиозом, условно патогенная и патогенная м/ф начинает преобладать над нормальной, развивается воспаление.

ЖАЛОБЫ: на кровоточивость десен при приеме пищи и чистке зубов, неприятный вкус во рту, зуд в деснах. Общее состояние страдает мало, в периоды обострения возможен субфебрилитет и недомогание. При осмотре: отек, гиперемия, цианоз десны, ограниченные очаги десквамации. На зубах большое количество мягкого зубного налета. ОАК без изменений. РГ без изменений. При зондировании десневой бороды кровоточивость. ЛЕЧЕНИЕ: Обучение гигиене полости рта!, подбор средств гигиены. Щетка средней жесткости, флоссы, ирригатор. Курс паст, содержащих антибактериальный агент (триклозан, ХГ) напр.: лакалют актив. Между курсами пасты с экстрактами лекарственных растений: лесной бальзам, парадонтакс, рокс бионика. Дома втирание гелей в десну с противовоспалительным и антибактериальным действием (метрогил-дента, холесал). Гели на десны 2-3 раза в день на 15-20минут в теч.2-3 недель. Ополаскиватели с ХГ 0,12-0,2% : парадонтакс, лакалют актив, асепта. Проф.гигиена!!! Санация полости рта: лечение кариеса, удаление корней зубов, полировка некачественных пломб. Исход, прогноз благоприятный при соблюдении всех рекомендаций.

Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей. Приобретенные пороки развития твердых тканей зубов: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, флюороз зубов. Этиология, особенности клинического течения, диагностика, лечение. ВОПРОС 29.

Группа некариозных поражений зубов формирующихся до прорезывания зубов и несвязанных с наследственным фактором включает в себя заболевания, возникающие в период развития и формирования коронки зуба, начиная с 4-5 месяца внутриутробного развития и заканчивая 3-4 годами жизни ребенка.

Гиперплазия- «эмалевые капли» - часто обнаруживается случайно, так как данное нарушение развития эмали не вызывает каких-либо функциональных нарушений. ГЭ – это избыточное образование эмали зуба при развитии и проявляется наличием округлых образований в области шейки зуба, либо в области бифуркации корней. Данные образования состоят из эмали, реже эмаль+дентин+пульпа. Тактика: при отсутствии жалоб у пациента стоматологическая помощь не требуется; при жалобах на эстетический вид проводится сошлифовывание «эмалевой капли» с последующей реминерализующей терапией в области обработки.

Флюороз зубов – нарушение минерализации твердых тканей зубовпод влиянием длительного и избыточного поступления фтора в организм ребенка. Флюорозом поражаютс постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах (фтор в воде более 1,5мг/л). КЛИНИКА зависит от степени тяжести заболевания. Классификация В.К.Патрикева (1956): 1) штриховая форма – наличие на вестибулярной поверхности фронтальной, реже боковой группы зубов меловидных полосок, хаотично располагающихся на симметричных зубах. 2) Пятнистая форма – наличие хаотично расположенных матовых или желто-коричневых пятен на симметричных зубах, без четких границ, плавно переходящих в здоровую эмаль. 3) Меловидно-крапчатая форма – наличие на меловидной эмали всех групп зубов дефектов в виде крапинок округлой формы 1,0-1,2мм в диаметре и 0,2-0,3 мм в глубину. 4) Эрозивная форма – на фоне желто-коричневой эмали располагаются множественные эрозии неправильной формы на симметричных зубах. 5) Деструктивная форма – деструкция эмали всех зубов с постепенным разрушением коронки зуба. ЛЕЧЕНИЕ: 1)профилактика флюороза: дефторирование воды, использование бутылированной воды с норм.содержанием фтора, чистка зубов кальций содержащей пастой («новый жемчуг с Са»), прием внутрь препаратов кальция в возрастной дозировке, вывоз детей на летний период в места с нормальным содержанием фтора в воде. 2) Лечение: легкие формы (пятнистая и штриховая) – отбеливание зубов после завершения формирования ЗЧС (после 16ти лет). Тяжелые формы – реставрация или ортопедическое лечение.

Гипоплазия эмали - порок развития эмали, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Выделяют системную и местную (2-3 рядом стоящих зуба) ГипоЭмали. ПАТОГЕНЕЗ: это результат замедленной и извращенной функции амелобластов, нарушения процессов формирования и минерализации белковых структур зуба. Возникает в результате нарушения двух взаимосвязанных процессов: секреции органической матрицы амелобластами и ослабления процесса минерализации эмалевых призм. Патология возникает в результате глубокого расстройства обмена веществ плода, если мать: токсикоз 2ой половины беременности, инфекции (краснуха, орви, грипп), хр.пиелонефрит в стадии обострения, и, если ребенок в первые месяцы жизни: недоношенность, родовая травма, гемолитическая болезнь, связанная с резус-конфликтом, искусственное вскармливание, врожденные пороки ССС.Системная гипоплазия эмали чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых постоянных моляров. Понятие МОЛЯРНО_РЕЗЦОВАЯ_ГИПОМИНЕРАЛИЗАЦИЯ (MIH).

КЛИНИКА: ПЯТНИСТАЯ ФОРМА – наличие на оральной, вестибулярной, жевательной поверхностях передней и боковой группы всех зубов пятен округлой формы, белого реже желтоватого цвета. Границы пятен четкие, поверхность гладкая, блестящая; Температурные раздражители жалоб не вызывают. На рентгене не видно. Исчезают сами или остаются на всю жизнь. Диф.диагн: начальный кариес, пятнистая форма флюороза. ЭРОЗИВНАЯ (ЧАШЕОБРАЗНАЯ) ФОРМА – чашеобразные углубления в эмали округлой или овальной формы различного диаметра и глубины. На дне эмаль истончена, просвечивает желтоватый дентин. Дно и стенки гладкие. БОРОЗДЧАТАЯ ФОРМА – одна или несколько борозд на вестибулярной поверхности зубов, идущие параллельно режущему краю. Глубина различная, вплоть до отсутствия эмали на дне. Симметричность. На ренгенограмме четкие параллельные полосы просветления на одноименных зубах. ВОЛНИСТАЯ ФОРМА – множество горизонтальных полос на вестиб.поверхности, делающих эмаль волнообразной. СМЕШАННАЯ ФОРМА – пятнистая + эрозивная. Спцифическая форма системной гипоплазии – зубы гетчинсона (зубы бочкообразной формы, имеющие полулунные вырезки на режущем крае), фурнье (бочкообразная форма, но полулунные вырезки отсутствуют), пфлюгера (слаборазвитые конвергирующие бугры, коронка конусовидной формы). ЕЩЕ ЖАЛОБЫ: эстетика, гиперестезия, много кариеса, выпадение пломб! ДИАГНОСТИКА: окрашивание 2% митиленовый синий (для диф.диагностики начального кариеса), анамнез (мать, роды, время появления дефектов и динамика их развития (пятна при гипоплазии стабильны!!!)). ЛЕЧЕНИЕ: 1) общая и местная патогенетическая терапия – консультация врача-педиатра, для назначения препаратов кальция внутрь( кальцид, кальций Д3 никомед); местная терапия включает: проф.гигиена полости рта, аппликации рем.препаратов: кальцийфосфатсодержащий гель – тусмус, рокс минералс. Кальций содержащие пасты ежедневно в течении месяца. Аппликации фтористых лаков и гелей (флюокаль-гель). Курс 1 месяц с периодичностью 3-4 раза в год. При лечении кариеса – отсроченное пломбирование: лайф, кальцимол на срок до 8 недель.

Пародонтолиз. Этиология, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз. ВОПРОС 30. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта).

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона—Лефевра, болезни Летерера—Зиве и Хенда—Шюллера— Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Папийона-Лефевра: 1 на 1млн.чел, наследственное. Первое проявление – поражение кожи по типу кератодермии: кожа сухая, гиперемированная, корки и чешуйки, кровоточащие трещины. Второй симптом – пародонтолиз – прогрессирующая деструкция связочного аппарата периодонта и костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Впервые в возраст 2-3 года: подвижность зубов, сильная кровоточивость десен, возникающая спонтанно и при чистке. Пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым, неприятный запах изо рта. Прогрессирующая деструкция приводит к быстрой потере всех молочных зубов, длее стихает и опять возобновляется с прорезыванием постоянных зубов и прогрессирует вплоть до полного лизиса альвеолярного отростка. В патогенезе лежит мутация гена, кодирующего образование лизосомального фермента катепсина С. Лечение основано на тщательной гигиене полости рта, использовании ирригаторов, только в этом случае можно добиться длительного периода ремиссии. Наиболее эффективной в отношении пародонтопатогенов является комбинация амоксициллина и метронидазола, в течении 7-10 дней. Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена – хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Дети 7-10 лет. Поражения в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках. На коже полиморфные высыпания, в период обострения двухсторонний экзофтальм, полиурия, спленомегалия. В полости рта язвенно-некротические поражения десен,глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов.Характерно образование оранжевого налета. На РГ множественные очаги деструкции. Диагностика: в пунктатк костного мозга обнаруживают ксантомные и пенистые клетки. ЛЕЧЕНИЕ: рентгенотерапия, цитостатики, А/Б, стероидные гормоны. По достижении ремисиии стоматолог проводит выскабливание грануляций и удаление погибших зачатков зубов с последующим протезированием. Возможно добиться стойкой ремисии. Болезнь ТАРАТЫНОВА – чаще у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости. В тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигнтские клетки, нейтрофилы. Острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны отечны с грануляциями. Карманы с гноем.РГ образование очагов деструкции альвеолярных отростокв. Лечение у гематолога, гингивэктомия, выскабливание грануляций в очагах поражения. Удаление подвижных зубов.

Болезнь Леттерера—Зиве – острая форма заболевания возникает в 2-3 летнем возрасте.Клиника похожа на инфекционное заболевание. Лихорадка, сплено- и гепатомегалия, мастоидит, нарушение сна. В пародонте теже изменения что и при других формах гистиоцитоза.

Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей. Классификация. Наследственные поражения твердых тканей зубов у детей: несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазия дентина. Этиология, особенности клинического течения, диагностика, лечение. ВОПРОС 31.

Классификация: 1) Некариозные поражения, формирующиеся до прорезывания зубов – пороки развития твердых тканей зубов: а) наследственные одонтодисплазии, б) приобретенные одонтодисплазии. 2) Некариозные поражения, формирующиеся после прорезывания зубов. Развиваются в любой период жизни человека в уже прорезавшихся зубах. К ним относят: травма, некроз эмали, клиновидный дефект, эрозия эмали, повышенная стираемость, гиперестезия и др.

Наследственные поражения возникают вследствие влияния внешних факторов.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ – группа наследственных дефектов, характеризующаяся нарушением обмена веществ на одном из двух этапов образования эмали: неправильное формирование органической матрицы, ведет к гипоплазии эмали, а нарушение созревания – к ее гипокальцификации. «коричневая эмаль», «рифленые зубы», «гипсовые зубы». Выделяют 4 группы заболеваний, относящихся к несовершенному амелогенезу: гипопластический тип, нарушение созревания, гипокальцификация, нарушение созревания с гипоплазией. Жалобы: эстетика, гиперестезия, быстрое развитие кариозных поражений, дисколорация коронок зубов, множественные дефекты эмали в виде углублений, полосок, ямок. ЛЕЧЕНИЕ: диспансерное наблюдение 1 раз в 3-6мес, проф.мероприятия, направленные на повышение уровня минерализации и профилактику развития кариеса: ремтерапия, фторирование, герметизация. НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ – 1 тип: несовершенный остеогенез («болезнь стекляных мужчин») – недостаточное отложение минеральных солей в формирующихся костях и зубных тканях. Множественные переломы, малый рост, широкий уплощенный череп. Зубы нормальной формы и размера, но изменены в цвете: от серых до желтовато-коричневых. Повышенное стирание. ЛЕЧЕНИЕ: диспансерное наблюдение, мероприятия, направленные на повышение уровня минерализации. 2 тип: синдром Стейтона-капдепона – нарушение строения эмали и дентина.В основе лежит неправильная функция эктодермальной и мезодермальной зародышевой ткани. Клиника: после прорезывания нормальных по форме и величине зубов эмаль водянисто-серой окраски скалывается. Обнаженный дентин оранжевого цвета (янтарный дентин). Лечение: диспансерное наблюдение 1 раз в 3-6 месяцев, раннее ортопедическое лечение. 3 тип: зубы нормальной формы и длины корней. Временные зубы янтарной окраски, быстрая убыль эмали вследствие истирания. На РГ частичная облитерация корневых каналов, пульповая камера напоминает чертополох, толщина твердых тканей коронки зуба снижена., внутрипульпарные дентикли. ДИСПЛАЗИЯ ДЕНТИНА КОРНЕЙ ЗУБОВ: является следствием патологии мезодермальных клеточных образований. Возрастает подвижность зубов вплоть до их выпадения, на РГ – резкое укорочение корней, уменьшение или отсутствие ростковой зоны. Слияние корней зубов боковой группы в один массивный корень. Лечение: диспансер, шинирование подвижных зубов, эндодонтия с целью апексификации резорбирующихся корней. Перспектива исход прогноз: ранняя потеря всех зубов-имплантация.

Химическая, термическая, лучевая травма слизистой оболочки полости рта у детей. Этиология, особенности клинического проявления. Тактика стоматолога. ВОПРОС 32.

Химические повреждения - одно из частых патологических состояний СОПР у детей 1-3 лет, являющееся результатом непредвиденного попадания в рот веществ бытовой химии, лекарственных препаратов высокой концентрации. Чаще всего химический ожог возникает от действия высококонцентрированных кислот, щелочей, уксуса, нашатырного спирта, перекиси водорода, марганцовокислого калия, которые доступны маленькому ребенку. В ряде случаев медикаментозный ожог (мышьяковистая кислота, спирт, эфир, формалин, перекись водорода) - результат неумелой и небрежной работы в стоматологическом кабинете. Бывают также случаи, когда ребенок использует химические вещества при суициде. В большинстве своем одноразовое массивное воздействие вызывает клиническую картину острого химического ожога. Как правило, повреждения слизистой оболочки рта сопровождаются ожогом глотки, пищевода, желудка. Считают, что степень поражения прямо зависит от вида химического вещества, его концентрации и экспозиции.

Клинически химические повреждения сопровождаются интенсивной болью, затрудненным приемом пищи и глотания, усилением саливации, ухудшением общего состояния ребенка, повышением температуры тела. Повврежденные участки слизистой оболочки (губы, языка, щек, нёба, глотки) становятся гиперемированными, отечными. Поверхностный некроз сопровождается экссудацией фибрина в виде пленки, насильственное удаление которой болезненно и вызывает кровотечение. Кислотный ожог характеризуется появлением ограниченного коагуляционного (сухого) некроза тканей, а щелочной - без четких границ коликвационного (влажного) некроза. Как правило, поверхностный налет некротизированного участка пигментирован. В начальном (остром) периоде отмечается четкое покраснение, отек и некроз слизистой оболочки. Второй период - усиление отека, очищение тканей от некротического налета, третий - заживление с рубцовыми изменениями, которое происходит в течение нескольких недель.

Профилактика химических повреждений детского возраста состоит в первую очередь в устранении ошибок взрослых, допускающих свободный доступ детей к химическим реактивам. Эффективность лечебных мероприятий в значительной степени зависит от своевременного оказания неотложной помощи. После уточнения характера химического вещества применяют орошения нейтрализующими агентами: 1% раствор бикарбоната натрия (слабая щелочь), или 1% раствор лимонный кислоты (слабая кислота), или очень осторожное промывание повреждения водой с целью удаления остатков химических веществ, рациональная обработка участков ожога анестезирующими (1% раствор тримекаина, лидокаина и др.) и слабыми растворами антисептиков. В дальнейшем применяют вещества, способствующие эпителизации (масляные растворы цитраля, витаминов А, Е, цигерола). Обширные ожоги слизистой оболочки рта и мягких тканей лица требуют диспансеризации ребенка, коррекции Рубцовых образований.

Хронические химические повреждения вызывают огрубение эпителиального покрова, развитие гиперкератоза, помутнение слизистой оболочки полости рта.

Термические повреждения могут возникать при воздействии на слизистую оболочку рта ребенка высоких или низких температур.

Высокие температуры, которыми могут быть кипяток, пар, горячие предметы, электрический ток вызывают ожог слизистой оболочки. Степень ожога зависит от высоты температуры и экспозиции. В легких случаях возникает катаральное воспаление поврежденных участков, что сопровождается интенсивной болью. В более тяжелых случаях возникает резкая гиперемия, отек ткани и мацерация эпителия.

Тяжелый ожог сопровождается появлением пузырей, а в последующем - эрозий и язв. Прием пищи и глотание резко затруднены в связи с болью. Возможно вторичное инфицирование поврежденных участков.

Лечение ожога включает устранение раздражающих факторов, применение антисептических препаратов, обезболивающих веществ перед приемом пищи (0,5% раствор лидокаина, 5% эмульсия анестезина на масле), мазь прополиса, а также кератопластических средств для ускорения эпителизации.

Низкие температуры вызывают глубокое переохлаждение тканей полости рта в случае детских неосторожных игр в холодное время года (дотрагивание губами и языком до переохлажденных металлических предметов или льда) или использование низких температур (криотерапия) при лечении некоторых стоматологических заболеваний. На слизистой оболочке рта после охлаждения возникает поверхностный некроз, дистрофические изменения тканей, кровоизлияние, в дальнейшем (через 6-12 дней) наступает регенерация ткани. Лечение обморожений включает применение противовоспалительных препаратов, антисептиков, анестетиков и индифферентных мазей.

Лучевые повреждения слизистой оболочки рта в детском возрасте возникают чаще всего как осложнения после лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. Реакция слизистой оболочки называется радиомукозитом. Вначале повреждения возникают на участках слизистой оболочки, не подвергающихся ороговению (щеки, губы, переходная складка). При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение. В дальнейшем эпителиальный слой может повреждаться, возникают эрозии и язвы с некротическим налетом (очаговый пленчатый радиомукозит). Поражения больших участков называют сливным пленчатым радиомукозитом. Подобные явления сопровождаются болезненными ощущениями, затрудненным приемом пищи и глотанием, сухостью во рту из-за реакции слюнных желез, явлениями парестезии и нарушением вкуса. Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышающих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотиновой кислоты, кортикостероидов). Рекомендуются полоскания и орошение полости рта слабыми антисептическими растворами (фурацилин, борная кислота, растительные отвары), аппликации кератопластиков. Лечение длительное.

Анатомо-физиологические особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей. Классификация заболеваний слизистой оболочки. ВОПРОС 33.

У детей структура СО резко меняется в зависимости от возраста. У новорожденных СО состоит из двух слоев клеток: базальные и шиповидные. Эпителиальные сосочки не развиты, базальная мембрана во всех отделах тонкая. В собственном слое определяется рыхлая и не оформленная соединительная ткань. Содержание клеточных элементов в подслизистом слое значительное. Количество плазматических клеток очень скудное. Тучные клетки в небольшом количестве. В грудном возрасте возрастает объем эпителиальных клеток. В жевательной слизистой происходит значительное уплотнение. Соединительная ткань остается низкодиференцированной, снижение клеточных элементов и кровеносных сосудов. Базальная мембрана в этом возрасте все еще тонкая и рыхлая. Высокое содержание гликогена во всех участках слизистой (для новорожд. и груд). Период 1-3 года: В СО сравнительно низкое количество коллагена, базальная мембрана еще имеет тенденцию к разрыхлению. Коллагеновые и эластические волокна расположены рыхло, неориентированно. Высокое содержание клеточных элементов, сосудистая стенка ослаблена, отмечается высокаая проницаемость. ПЕРИОД 4-7 лет: Увеличивается объем эпител и содержание гликогена. Снижается количество кровеносных сосудов, снижается количество клеточных элементов. ПЕРИОД 8-12 лет: Увеличение количества белковых структур, меняется клеточный состав соединительнотканной основы, увеличивается количество полиморфногистиоцитарных элементов. ПЕРИОД 13-14 лет: Развивается пубертатный период, влияние гормонов половой сферы, если снижается продукция прогестерона, то увеличивается стимуляция пролиферативных процессов.

• Травматические повреждения: механическая травма (афта Беднара, декубитальная эрозия, язва, мягкая лейкоплакия), химическая, термическая или лучевая травма.

• Вирусные заболевания СОПР:

• - острый герпетический стоматит;

• - рецидивирующий герпетический стоматит;

• - герпетическая ангина (коксакивирусный стоматит);

• - вирусные бородавки.

• Изменения СОПР при острых вирусных и инфекционных заболеваниях (ОРВИ, корь, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, опоясывающий лишай, краснуха, скарлатина, дифтерия, коклюш, ящур, везикулярный стоматит, СПИД).

• Грибковые заболевания СОПР:

• - острый кандидоз;

• - хронический кандидоз;

• Аллергические заболевания СОПР (отек Квинке, крапивница, анафилактический шок, МЭЭ, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, ХРАС, контактный аллергический стоматит).

• Проявления на СОПР при некоторых системных заболеваниях (заболевания ж.к.т., эндокринной системы, крови, гиповитаминозы и др.).

• Проявления на СОПР дерматозов с аутоиммунным компонентом (пузырчатка).

• Изменения на СОПР при специфических инфекциях (туберкулез, сифилис, гонорея, стоматит Венсана и др.).

• Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый, ромбовидный, десквамативный, черный волосатый язык).

• Хейлиты:

• - самостоятельные;

• - симптоматические.

Травма слизистой оболочки полости рта у детей. Острая травма: этиология, виды, особенности клинического проявления. Тактика стоматолога. ВОПРОС 34.

Внешние раздражающие факторы чрезмерной силы могут привести к травматическому повреждению слизистой оболочки рта у детей в результате прямого воздействия на покровные ткани. Степень повреждения зависит от времени и силы воздействия раздражающего фактора, его характера, возрастной, местной и индивидуальной стойкости слизистой оболочки, от состояния организма в момент нанесения травмы, что необходимо учитывать стоматологу при постановке диагноза и планировании лечения. Нужно иметь ввиду и то, что клинико-морфологические изменения в покровных тканях полости рта, вызванные травмирующими агентами разного вида, чаще всего неспецифические.

Принято подразделять различные виды поражений слизистой оболочки рта в детском возрасте в зависимости от характера травмирующего агента: механические, термические, химические и лучевые.

Острые механические повреждения слизистой оболочки рта в детском возрасте возникают в результате действия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек. Частой причиной травмы является привычка держать во рту различные предметы (детские игрушки, карандаши, острые предметы). Нередки травмы острыми краями разрушенных зубов или одним преждевременно прорезавшимся зубом, чаще на нижней челюсти. В области повреждения возникает травматическая гиперемия слизистой оболочки, отек, десквамация или некроз эпителия, эрозия или язва. Появление травматического повреждения сопровождается резкой болью и отеком в результате неспецифического воспаления. Боль усиливается при глотании и разговоре; возможно повышение температуры тела, появление признаков регионарного лимфаденита, ухудшение общего состояния ребенка, плаксивость, нарушение сна. На месте повреждения появляется гематома, ссадина, эрозия или даже язва разной глубины и размера. Вторичное инфицирование раны способствует развитию долго не заживающих язв и трещин. Вокруг раны возникают ограниченное воспаление и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Неинфицированная рана достаточно быстро эпителизируется. Пальпация участка повреждения и регионарных лимфатических узлов болезненна. Появление травматических язв, как правило, сопровождается усилени? ем слюноотделения.

Диагностика острого травматического повреждения слизистой оболочки рта у детей не представляет большой трудности, так как из анамнеза легко выявляется причина заболевания. Однако в ряде случаев возникает не изолированное, а комбинированное повреждение слизистой оболочки рта, зубов, челюстей, что требует дополнительных методов обследования для уточнения степени и характера травмы. Лечение острых механических повреждений слизистой оболочки рта включает удаление травмирующего предмета или его фрагмента из раны, а при показаниях после антисептической обработки ее ушивают. Остановить кровотечение, используя 0,5— 1 % раствор перекиси водорода или 5% раствор аминокапроновой кислоты. При выраженной болезненности провести аппликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5—1% раствором новокаина, 0,5—1% раствором лидокаина. При отсутствии необходимости наложения швов рану рекомендуется назначить орошения растворами не раздражающих теплых антисептиков (0,02% р-р фурацилина, 0,5% р-р этония, 0,02% р-р этакридина лактата, 1% р-р димексида), аппликации пенных аэрозолей (пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5%-й метилурациловой мази.Рекомендуют прием пищи в протертом виде. Перед приемом пищи уместны ванночки с раствором антисептиков и анестетиков. Эпителизацию и заживление ран можно ускорить аппликациями кератопластических веществ (масло шиповника, витамин А). Значительные травмы слизистой оболочки рта с выраженными рубцами после заживления требуют диспансеризации ребенка для профилактики деформаций в растущих тканях зубочелюстно-лицевой области.

Кандидоз слизистой оболочки полости рта у детей. Этиология, патогенез, классификация. Острый псевдомембранозный кандидоз. Особенности клинического течения, диагностика. Общее и местное лечение, профилактика. ВОПРОС 35.

Кандидоз (молочница) - заболевание, которое вызывается условно патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida. Чаще заболевание вызывают Candida albicans, а также Candida tropicalis, Candida krusei и другие виды. Candida albicans являются представителями резидентной микрофлоры полости рта, обнаруживаются в небольших количествах, неактивном состоянии у 50-70 % детей. Принято различать острый кандидоз и xронические микотические заеды - заболевания слизистых оболочек рта детского возраста, вызванные грибковой флорой. Нарушение гигиены новорожденных, небрежный уход за сосками грудных желез матери, предметами ухода за ребенком, инфицирование новорожденного при происхождении через родовые пути матери, пораженной грибами половых органов, - таковы наиболее частые причины возникновения грибковых поражений у детей. Грибы приобретают патогенные свойства и в организме ребенка, ослабленного длительными и тяжелыми заболеваниями, изменяющими реактивность организма, а также общий и местный иммунитет. Опасность возникает и после терапии антибиотиками широкого спектра действия, при которой наблюдается подавление кокковой флоры, что способствует дисбактериозу, в подобной ситуации очень активно развиваются грибы. Такое же состояние возможно и при применении кортикостероидов, иммунодепрессантов, при обильном углеводном питании или же при обменных нарушениях. Симптомы. Необходимо заметить, что в анамнезе дети грудного возраста страдают, как правило, диспепсией, экссудативно-катаральным диатезом, рахитом, гиповитаминозом, у школьников выявляются инфекционные заболевания различного генеза.

По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:

• Поверхностный кандидоз слизистой оболочки, кожи, ногтей.

• Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей.

• Висцеральный (системный) кандидоз.

• А.М. Ариевич, 3. Г. Степанищев выделяют:

• Кандидоз слизистых оболочек (кандидозный стоматит, кандидоз десен, языка, углов рта).

• Кандидоз кожи. , Висцеральный (системный) кандидоз.

Кандидоз (молочница) слизистых оболочек рта может протекать изолировано либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. При наличии неблагоприятных факторов, несвоевременном и недостаточном лечении кандидоз слизистых оболочек рта может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы кандидоза слизистых оболочек рта.

Острый кандидоз: псевдомембранозный (молочница); атрофический.

Хронический кандидоз: гиперпластический; атрофический.

У детей наиболее часто распространены острые формы кандидоза, хронические же, как правило, являются симптомами других тяжелых заболеваний (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, лейкозы и др.).

Острый псевдомембранозный кандидоз. Острым псевдомембранозным кандидозом поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, нёба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемирована, сухая. На фоне гиперемии слизистая оболчка рта имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки, легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, отечная, гиперемированная поверхность. Отечность, гиперемия, сухость, исчерченность красной каймы губ поперечными бороздами, шелушение в виде пластин с приподнятыми краями, местами покрытыми белесоватым налетом, могут возникнуть эрозии, мацерации слизистой оболочки переходной складки, губ, трещины в углах рта, покрытые беловатым налетом - все это является характерными симптомами. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Налет при кандидозе состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, дрожжевого мицелия. Дети жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пищи, наличие налета. Диагноз многоочагового кандидоза устанавливают на основании следующих критериев: наличие эритематозных, бляшкообразных или узелковых поражений, обнаруженных в двух участках или более - в области угла рта, нёбе, дорсальной поверхности языка. Гифы и псевдогифы кандидомитозных органов были обнаружены с помощью ШИК-реакции во всех пораженных участках. У детей в области поражения определялись боль, жжение и зуд.

Диагноз ставится на основании клинической картины, микроскопического исследования соскобов с поверхности слизистой оболочки рта (при остром течении процесса).

Генерализация кандидоза гематогенным или лимфогенным путем приводит к обсеменению грибами практически всех органов, что нередко заканчивается летальным исходом для ребенка.

Диагностика грибковых поражений полости рта у детей должна включать микроскопический метод, позволяющий выявить в материале соскоба большое количество разросшегося мицелия гриба или вегетирующие клетки. В тяжелых случаях диагностическую ценность представляют серологические исследования - установление титра противогрибковых антител.

Лечение грибковых поражений должно быть комплексным и рациональным. В легкой степени заболевания у достаточно крепких детей должно быть применено местное ощелачивание, которое является препятствием для вегетации грибов, в виде орошения и промывания полости рта 10-15% раствором буры, 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. Рационально использование присыпки нистатином. Лечение требует индивидуального подхода, так как кандидоз развивается как вторичное заболевание, обусловленное снижением иммунологической защиты в силу разных причин.

Назначается диета с исключением углеводистых продуктов, но богатая витаминами и белками.

Общее лечение молочницы: 1)Полиеновые антибиотики (нистатин, леворин). 2)Препараты железа. 3)Десенсибилизирующая терапия.

Местное лечение молочницы

1. Аппликации на слизистые оболочки рта полиеновых антибиотиков 3-4 раза в день в течение 14 дней, противогрибковых мазей на 20 мин для усиления проникновения антибиотиков.

2. Щелочные полоскания полости рта, приостанавливающие размножение грибов рода Candida, для этого же применяются и препараты йода, анилиновые красители 1-2 раза в день.

3. Кератопластики - аппликации по 20 мин 3- 4 раза в день с 4-5-го дня от начала лечения.

4. Необходимо провести тщательную санацию полости рта.

Профилактика кандидоза заключается в правильном уходе за полостью рта. При длительном лечении антибиотиками и кортикостероидами необходимо с профилактической целью назначать полиеновые антибиотики до 1,5 млн ЕД в день, витамины, щелочные полоскания.

Острый герпетический стоматит у детей. Этиология, патогенез, стадии заболевания, особенности клинического течения, диагностика. ВОПРОС 36.

Острый герпетический стоматит у детей — инфекционное вирусное заболевание, обусловленное первичным контактом с вирусом простого герпеса, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта с проявлением пузырьковых высыпаний, повышением температуры тела и снижением иммунитета. Часто рассматриваемое заболевание возникает у детей от 6 месяцев до 3 лет. Пути передачи острого герпетического стоматита у детей: воздушно-капельный, контактный. Часто случаются эпидемии в детских садах, детских домах и прочих учреждениях. Эпидемии становятся возможны в том числе благодаря относительно маленькому периоду инкубации – 2-6 суток.

Выделяют 5 периодов развития заболевания: 1) Инкубационный, 2) Продромальный, 3) Пик заболевания, 4) Угасание симптомов, 5) Клиническое выздоровление.

Размножение вируса происходит в клетках многослойного плоского эпителия, в результате чего они перерождаются, и образуются пузырьки внутри эпителия. Иммунитет начинает выработку клеточных и гуморальных антител. В результате «борьбы» вируса и антител возникает воспаление вокруг пузырька, которое препятствует дальнейшему распространению вируса. В патогенезе поражения слизистой рта имеет большую роль нарушение состояния мембран клеток и их органелл в результате активации свободного радикального окисления липидов. Морфологическая структура и функционирование слизистой оболочки рта меняется, повышается проницаемость. Заболевание различают и по тяжести. При легкой форме у ребенка нет внешних проявлений интоксикации, продромальный период клинически отсутствует. Начало заболевания внезапное, температура повышается до 37-37,5° С. Общее состояние ребенка весьма удовлетворительное. В полости рта наблюдаются небольшой отек, гиперемия, в основном касающиеся десны. Чаще всего во рту наблюдаются элементы поражения (одиночные или расположенные группками), их обычно не больше шести. Период развития болезни длится 1-2 суток. На протяжении 1-2 суток оттенок элементов становится напоминающим мраморный, их края и центр размываются. Болезненность постепенно проходит. Элементы эпителизируются (затягиваются эпителием), но после этого еще 2-3 суток сохраняются явления катарального гингивита, описанные выше. Изменения в крови при легкой форме острого герпетического стоматита не наблюдаются. К концу заболевания может быть выявлен небольшой лимфоцитоз. Среднетяжелая форма рассматриваемой болезни отличается четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Еще до проявления симптомов самочувствие ребенка ухудшается, наблюдаются ухудшение аппетита, слабость. Вероятны симптомы острого респираторного заболевания или катаральная ангина. Фиксируют увеличение подчелюстных лимфатических узлов, болезненность их. Температура тела повышается до 37-37,5° С. Далее начинается фаза катарального воспаления, при которой температура повышается до 38-39° С. Появляются такие симптомы: тошнота, бледность кожных покровов, головная боль, усиливается гиперемия и отечность слизистой, 10-25 элементов поражения в полости рта, слюна становится вязкая, тягучая, усиливается саливация, кровоточивость десен. Период угасания болезни может быть разным по длительности, что зависит от способности организма ребенка оказывать сопротивление болезни, от наличия во орут зубов с кариесом и разрушенных зубов, а также от эффективности назначенного лечения. Элементы высыпания сливаются, далее изъязвляются (превращаются в язвочки). Далее они покрываются эпителием на протяжении от 4 до 5 суток. Период развития заболевания характеризуется повышением температуры до 39-40°С. Выражение губ у ребенка скорбное, глаза страдальчески запавшие. Может быть покашливание, небольшой насморк, сухость и яркость губ. Характерна отечность слизистой рта, ее гиперемия и резко выраженный гингивит. Спустя 1-2 дня вот рту появляется большое количество высыпаний – их число может доходить до 25. Они могут быть не только во рту, но и в приротовой области, на конъюнктиве глаз, коже век, пальцах рук и пр. На пике заболевания высыпаний во рту насчитывается около 100. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротическую форму. Изо рта чувствуется резкий гнилостный. У ребенка очень много слюны, в ней есть примесь крови. Воспаление дыхательных путей, слизистой носа и глаз еще больше усугубляется. При тяжелой форме детей почти всегда госпитализируют. При тяжелой форме острого герпетического стоматита у детей в крови фиксируют палочкоядерный сдвиг влево, лейкопению, эозинофилию, юные формы нейтрофилов, единичные плазматические клетки. В слюне кислая среда, постепенно может повышаться щелочность. Интерферон, как правило, отсутствует. Лечение индивидуально в каждом отдельном случае, поскольку зависит от тяжести болезни и периода развития. Важно включать в системное лечение правильное питание. В рационе должны быть все питательные вещества и витамины в возрастных дозах. В диету обязательно включают свежие фрукты, овощи, натуральные соки, ягоды. Перед кормлением следует обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5%-ным раствором анестезиновой эмульсии. Кормить ребенка нужно в основном жидкой или полужидкой пищей, которая не раздражает воспаленную слизистую оболочку. Для лечения важна местная терапия. Она необходима, чтобы избежать повторных высыпаний во рту, приблизить эпителизацию поражений и снять боли в полости рта. Играет важную роль и противовирусная терапия. Применяют 0,5% теброфеновую мазь, 0,25% оксолиновую мазь, раствор интерферона, зовиракс, раствор неоферона. Их применяют 3-4 раза в день. Эти препараты важны не только для лечения высыпаний во рту, но и для профилактики непораженных участков. В период угасания болезни противовирусные средства, как правило, не принимают.

Применяют для лечения кератопластические средства: облепиховое масло, масляные растворы А и В, масло шиповника, каратолин, кислородный коктейль, мази с метилурацилом. Также рационально проводить местную специфическую иммунотерапию. Эффективность доказал такой препарат как Имудон.

Принципы лечения заболеваний пародонта у детей и подростков. Профилактика заболеваний пародонта. ВОПРОС 37.

Лечение должно быть комплексным. Строгая индивидуализация комплексной терапии с учетом вида, тяжести заболевания и особенностей клинического течения, а также состояния больного. Обоснованный выбор методов и средств воздействия на очаг в пародонте и организм больного в целом. Соблюдение последовательности применения различных методов и средств в комплексной терапии. Проведение повторных курсов лечения с целью профилактики обострения хронического процесса. Организация диспансерного наблюдения. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА ВКЛЮЧАЕТ: устранение микробного налета (бляшки). Особенно большое значение имеет обучение гигиене полости рта, проведение контролируемых чисток зубов. Мотивация детей и родителей к комплексному лечению заболеваний пародонта. Удаление минерализованных отложений и выравнивание поверхности корней зубов. Пломбирование кариозных полостей с восстановлением контактных пунктов (ретенция бляшки), Выравнивание окклюзионной поверхности путем избирательного пришлифовывниия зубов (травма окклюзионная, супраконтакт). Устранение функциональной перегрузки отдельных групп зубов при наличии некачественных ортодонтических и ортопедических конструкций. Устранение вредных привычек, аномалий положения зубов и прикуса. Лечение соответствующими специалистами имеющихся заболеваний органов и систем (уменьшение патогенного воздействия заболевания на пародонт, возможно, его устранение). Санация стоматогенных очагов хронической инфекции. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА: воздействие на сосуды микроциркуляторного русла, улучшение обменных процессов. Ингибирование лизосомальных ферментов-протеаз, гидролаз, кининовой системы и др. Снижение активности биолоигчески активных веществ: гистамин, серотонин, простогландины. Уменьшение экссудации, отека, нормализация сосудисто-тканевой проницаемости. Воздействие на патологический процесс в костной ткани альвеолярного отростка с целью стимуляции репаративного остеогенеза. Рем.терапия для профилактики возникновения пришеечных кариозных полостей (исключается доп.травма тканей пародона). СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: уменьшение глубины пародонтального кармана, укрепление расаштанных зубов, устранение дефектов зубных рядов, нормализация положения зубов в зубном ряду, устранение гноетечения из пародонтальных карманов, устранение кровоточивости десен, устранение зуда и боли в деснах, нормализация эстетики, устранение неприятного запаха изо рта. САНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (включает средства, усиливающие защитно-приспособительные механизмы больного, стимуляцию регенерации): общеукрепляющее лечение (витамины и др), стимуляция коллагенообразования и остеогенеза, повышение реактивности организма, специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, иммунокорегирующая терапия. ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: организация режима питания – сбалансированное, рациональное питание с учетом включения белков, витаминов, ограничение углеводов, жиров. Структура пищевого рациона – очищающие зубы свойства пищи (грубая, жесткая пища), усиливающие функциональную нагрузку на челюсти. Организация режима труда и отдыха. Адекватная гигиена полости рта. Поддержание здорового образа жизни (закаливание организма, устранение и профилактика формирования вредных привычек – алкоголь, курение, наркотики), уменьшение влияния на организм неблагоприятных экологических факторов.

Общее и местное лечение детей с острым герпетическим стоматитом. Показания к госпитализации. Методы профилактики. ВОПРОС 38.

Показания к госпитализации: длительное обезвоживание и интоксикация; тяжелое и осложненное течение заболевания.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром. Необходимо рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна содержать все необходимые питательные вещества и витамины. Прежде всего перед кормлением необходимо обработать слизистую оболочку полости рта гелем холисал, обеспечивающим быстрый обезболивающий эффект, аппликационными анестетиками, 2-5% раствором бензокаина или гелем, содержащим лидокаин + хлоргексидин (лидохлор). Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей слизистую оболочку, также большое внимание уделяют введению достаточного количества жидкости.

Местное лечение:

- снятие или ослабление болезненных симптомов в полости рта;

- предупреждение повторных высыпаний (реинфекцию);

- ускорение эпителизации элементов поражения.

С первых дней периода развития следует проводить противовирусное лечение – бонафтона мазь, тербофеновая мазь, мази ацикловир, виферон, алпизариновая мазь (0,5-2%), раствор лейкоцитарного человеческого интерферона и др. Рекомендуется применение названных средств 5-6 раз в сутки. Следует обрабатывать как пораженные участки слизистой, так и области без элементов сыпи с целью профилактики.

В период угасания болезни противовирусные средства заменяют на противовоспалительные и кератопластические препараты. Эффективным препаратом является гель холисал, обладающий противовирусной, антибактериальной, противогрибковай активностью, а также противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Холисал применяют 2-3 раза в сутки до еды (в целях обезболивания) или после еды и перед сном.

В этот период ведущее значение имеют слабые антисептики и кератопластические средства – масляные растворы витамина А, облепиховое масло, масло витаон, масло семян шиповника, мази с метилурацилом, солкосерил, актовегин – препараты наносят на обработанную раневую поверхность до полной эпителизации.

В комплексную схему лечения ОГС также необходимо включать иммуномодулирующие средства: имудон, ликопид, полиоксидоний, лизобакт и др.

При тяжелой степени поражения элементы высыпаний на коже смазывают салицилово-цинковой пастой (лассара) для образования тонкой корочки с целью предупреждения осложнений (стрептостафилокковых пиодермий). Физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение и облучение гелий-неоновым лазером. Острый герпетческий стоматит во всех случаях требует внимании педиатра и стоматолога для обеспечения комплексного лечения, исключения контакта больного ребенка со здоровыми детьми, проведения мер профилакитки этого заболевания в детских коллективах. Прогноз благоприятный, но при несвоевременном назначении противовирусных препаратов заболевание переходит в хроническую форму или часто рецидивирует.

ПРОФИЛАКТИКА: Первичное заражение вирусом простого герпеса происходит контактным или воздушно-капельным путем. Подтверждена контагиозность острого герпетического стоматита. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 дней. Поэтому необходимо соблюдение противоэпидемических мер. Важное значение имеют оптимальные сроки изоляции детей с острым герпетическим стоматитом от восприимчивых к герпетической инфекции лиц - менее 10-11 дней в зависимости от длительности заразительного периода. В системе стоматологического обслуживания детей следует предусмотреть организационные противоэпидемические меры в отношении острого герпетического стоматита: - в детских учреждениях, особенно в ясельных группах, не следует допускать до работы с детьми сотрудников в период проявления рецидивов хронического герпетического поражения кожи, глаз, слизистой оболочки полости рта; - в детских стоматологических поликлиниках или отделениях целесообразно выделить специализированный отдельный кабинет (а при возможности и специального врача) для лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта; целесообразно выбрать такое расположение кабинета, чтобы дети были по возможности изолированы от других детей, посещающих поликлинику.

Рецидивирующий герпес (РГС): факторы риска перехода острого герпетического стоматита в рецидивирующий. Особенности клинического течения и лечения детей с РГС. ВОПРОС 39.

Спустя некоторое время (обычно, 3-4 недели) после заражения вирусом герпеса (1 или 2 типа) в организме человека вырабатывается иммунитет, который защищает от повторения тяжелых эпизодов инфекции в будущем. Тем не менее, этот иммунитет не может полностью устранить инфекцию из организма. В «спящей» форме вирус сохраняется в некоторых клетках организма человека в течение всей жизни. Периодически вирус переходит из «спящей» формы в активную и начинает снова размножаться – в таком случае возникает рецидив (обострение) болезни. Как правило, рецидивы герпеса длятся гораздо меньше и вообще проходят значительно легче, чем первый эпизод болезни. Как показывают клинические наблюдения, развитию рецидивов герпеса могут способствовать состояния, при которых наблюдается снижение иммунитета, в частности, умственное (психическое) и физическое переутомление, стресс, длительное пребывание на солнце (или посещение солярия), переохлаждение, простуда.