При испуге, страхе наблюдается бледность кожных покровов. В крови таких людей увеличивается концентрация глюкозы. Объясните механизм развития этих симптомов при эмоциональном стрессе.
Ответ: при эмоциональном стрессе в крови увеличивается уровень адреналина.
адреналин оказывает мощное сосудорасширяющее действие, вызывая повышение артериального давления, вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови из-за ускоренного распада гликогена в печени под действием фермента фосфорилазы.
1. Влияет на обмен углеводов:
Усиливает гликолиз, глюконеогенез, распад гликогена.
Ингибирует
биосинтез гликогена.
В результате: адреналин повышает уровень глюкозы в крови.
2. Влияет на обмен липидов:
Усиливает распад ТАГ, ВЖК.
Повышает содержание ВЖК, холестерина, фосфолипидов в крови.
3. Адреналин подавляет секрецию инсулина и активирует выработку глюкагона.
При патологии почек у ребенка, несмотря на нормальную сбалансированную диету, развился рахит. Почему заболевание почек приводит к деминерализации костной ткани?
Ответ: в регуляции концентрации ионов кальция во внеклеточно жидкости основную роль играют паратгормон, кальтитонин, синтезируемый в щитовидной железе, и кальцитриол, который является производным витамина D3, его активной формой.
Кальцитриол стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата в кишечнике против концентрационного градиента.
На чем основаны тесты на беременность при исследовании мочи?
ответ
Биохимия нервной и мышечной тканей
1. Ребенок поступил с жалобами на повторяющуюся рвоту, тошноту, головокружение, судороги. Отмечается отставание в умственном развитии. В крови выявлено повышенное содержание аммиака после белковой нагрузки. Назовите возможную причину заболевания.
Ответ: такие симптомы как повторяющаяся рвота, тошнота, головокружение, судороги характерны для заболевания гипераммониемия. Её причиной может стать отсутствие фермента синтеза мочевины (первичная гипераммониемия), заболевания печени или усиленный процесс гниения белков в организме (вторичная гипераммониемия). Первичные гипераммониемии являются наследственными и делятся на 2 типа: при недостатке карбамоилфосфатсинтетазы-1 - гипераммониемия типа I, при недостатке орнитинкарбамоилтрансферазы - гипераммониемия типа II.
2. При какой болезни химическая структура накапливающихся цереброзидов отличается от нормальной, если 70% углеводных компонентов приходится на долю глюкозы, тогда как в норме преобладает галактоза?
Химическая структура цереброзидов отличается от нормальной при болезни Гоше. Болезнь Гоше-
наследственное заболевание, характеризующееся накоплением цереброзидов в клетках ретикулоэндотэлиальной системы и нервной системы из-за недостатка глюкоцериброзидазы Химическая структура цереброзидов, накапливающихся при болезни Гоше, отличается от нормальной: в них до 70% углеводных компонентов приходится на долю глюкозы, тогда как в норме преобладает галактоза. Клиника – гепатоспленомегалия, поражение ЦНС (гибель нейронов), гипертония мышц, судороги.