Как изменится теплопродукция организма при избыточном образовании или введении тироксина? Как это скажется на потреблении кислорода и почему?
Ответ: тироксин регулирует скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов, липидов, водно-электрический обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечно-сосудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям.
Избыток тироксина приводит к резкому повышению обмена веществ, которое сопровождается усиленным распадом тканевых белков, это приводит к отрицательному азотистому балансу.
Тироксин увеличивает скорость теплообразования, за счет усиления процессов тканевого дыхания в клетках, что приводит также к повышению потребления кислорода. Также он является разобщителем- разобщает перенос электронов и синтез АТФ, при этом свободная энергия, выделенная при переносе электрона, переходит в тепло, а не запасается в виде АТФ, это приводит к большим расходам АТФ, а также к усилению процессов липолиза.
Больная, 50 лет, диабетический стаж – 10 лет. Жалуется на значительное снижение зрения, головокружение, головные боли, отечность под глазами по утрам. Объективно: бледность, поражение сосудов сетчатки, начинающаяся катаракта, в моче – белок. С какими поздними осложнениями сахарного диабета можно связать эти симптомы? Какова причина поздних осложнений диабета?
Ответ: к поздним осложнения сахарного диабета относятся макроангиопатия – атеросклероз сосудов, микроангиопатия – капилляры почек, сетчатки, нейропатия – нарушение проводимости периферических и вегетативных нервов, дегидратация, ацидоз.
В основе патогенеза осложнений сахарного диабета лежит сорбитоловый путь метаболизма глюкозы (полиоловый путь)
СобитолДГ – инсулинзависимый фермент.
Сорбитол плохо проникает через клеточную мембрану, клетки набухают, нарушается их функция.
Патогенез микроангиопатии
Неферментативное гликозилирование – химическая конденсация белка и редуцирующего моносахарида. Глюкоза конденсируется с гемоглобином, альбумином, структурными белками.
Микроангиопатия нижних конечностей – снижение перфузионного давления в микрососудистом русле на фоне поражения как магистральных артерий, так и капилляров, приводит к некротическим изменения мягких тканей.
Эндогенная интоксикация – ключевое звено в патогенезе сахарного диабета и его осложнений.
Компоненты эндогенной интоксикации:
Кетоновые тела (ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота, ацетон)
Продукты перекисного окисления липидов
Гликозилированные белки
Лактат
Больной, 40 лет, обратился в клинику с жалобами на частое мочеиспускание. Удельный вес мочи у больного близок к единице. О какой патологии можно думать? Какие дополнительные исследования нужно провести?
Ответ: при недостатке вазопрессина при патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, наблюдается несахарный диабет. Это заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек.
Жалобы
на жажду от умеренно выраженной до мучительной, не отпускающей больных ни днем, ни ночью. Иногда больные за сутки выпивают 20-40 литров воды. При этом возникает желание принимать ледяную воду;
полиурию и учащенное мочеиспускание. Выделяется моча светлая, без урохромов;
физическую и психическую слабость;
снижение аппетита, похудание; возможно развитие ожирения, если несахарный диабет развивается как один из симптомов первичных гипоталамических нарушений.
диспептические расстройства со стороны желудка – чувство полноты, отрыжка, боли в эпигастрии; кишечника – запоры; желчного пузыря – тяжесть, боли в правом подреберье;
психические и эмоциональные нарушения: головные боли, эмоциональная неуравновешенность, бессонница, снижение умственной активности, раздражительность, плаксивость; иногда развиваются психозы.
нарушение менструаций, у мужчин – потенции.
Необходимо исследовать кровь и мочу на:
осмолярность сыворотки крови
уровни натрия, калия, кальция, мочевину, креатинина сыворотки крови
осмолярность мочи
Диагностическими критериями несахарного диабета являются осмолярность сыворотки крови более 300 моем/кг и гипоизостенурия во всех порциях мочи (менее 1,008) при отсутствии азотемии.
Больной, 51 год, обратился к врачу с жалобами на повышение аппетита, увеличение веса тела, головные боли. В течение года увеличились в размере стопа и нижняя челюсть. Какой Ваш предполагаемый диагноз? На какие внешние признаки Вы должны обратить внимание? Какие дополнительные исследования необходимо провести?
Ответ: данные симптомы характерны для такого заболевания, как акромегалия (от греч. Akros – конечность, megas – большой), характеризующееся непропорционально интенсивным ростом отдельных частей тела, например рук, ног, подбородка, надбровных дуг, носа, языка, и разрастанием внутренних органов. Болезнь вызвана, по-видимому, опухолевым поражением передней доли гипофиза. Возникает, если избыток СТГ наблюдается после периода полового созревания (после зарастания эпифизарных хрящей).
Диагностика акромегалии
• Гормональные исследования
Ø Определение базальных концентраций ГР и ИРФ-I
Ø Проведение теста с нагрузкой глюкозой
Ø Дополнительно определение содержания пролактина
• Уточнение состояния турецкого седла
Ø Краниография
Ø МРТ (КТ) головного мозга
Ø Осмотр офтальмолога (состояние глазного дна, поля зрения)
• Вспомогательные методы
Ø Определение толщины мягких тканей стопы
Больной в возрасте 10 лет имеет рост 3-летнего ребенка. При проведении лабораторных исследований отмечается отрицательный азотистый баланс. В крови повышен уровень мочевины. С недостаточностью какого гормона это может быть связано?
Ответ: при недостатке СТГ развивается гипофизарная карликовость, при которой отмечается пропорциональное недоразвитие всего тела, в том числе скелета, хотя существенных отклонений в развитии психической деятельности не наблюдается.
Карликовым считается рост ниже 130 см у мужчин, и ниже 120 см у женщин.
СТГ влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ, усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК, гликогена, способствует минерализации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях, координируют и регулирует скорость протекания обменных процессов.
Влияние на белковый обмен: способствует поступлению АМК в клетки, угнетает катаболизм белков и АК, активирует биосинтез белка, ДНК и РНК; на углеводный обмен: контринсулярный гормон – активирует инсулиназу печени (способствует расщеплению инсулина), угнетает превращение глюкозы в жир; на липидный обмен: стимулирует расщепление жира (липолиз), стимулирует окисление жирных кислот.