Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сборник задач по биохимии с ответами.doc
Скачиваний:
841
Добавлен:
16.06.2021
Размер:
37.36 Mб
Скачать
  1. У ребенка подозревают рахит - снижен мышечный тонус, «лягушачий» живот. Какие биохимические показатели используют для диагностики рахита?

Диагностика:

  • Проба Сулковича - позволяет выявить уровень кальция в утренней моче.

  • Анализ крови (для подтверждения низкого содержания кальция и фосфора в крови, определения уровня щелочной фосфатазы и лимонной кислоты)

  • Рентгенологическое исследование (позволяет увидеть потерю кальция, например, остеопороз, деформация костей.

  • УЗИ костей предплечья

  1. Увеличение выведения кальция с мочой может быть причиной образования почечных камней, состоящих преимущественно из оксалата кальция. Какие гормоны регулируют уровень кальция в крови и моче?

Паратгормон-Способствует резорбции костной ткани и вымыванию кальция в кровь, уменьшает экскрецию кальция почками. Способствует высокой концентрации кальция в крови.

Кальцитриол- способствует всасыванию кальция в кишечнике, при низкой концентрации ионов кальция в крови, способствует его мобилизации из костной ткани.

Кальцитонин- его мешенью явялется костная ткань. Уменьшает концентрацию кальция в крови, способствуя минерализации костей.

СТГ- способствует росту скелета.

Паротины- гормоны слюнных желез. Они индуцируют отложение фосфорно-кальциевых соединений.

  1. Назовите продукты питания, которые ухудшают всасывание кальция в кишечнике.

Продукты, содержащие щавелевую кислоту (шпинат, щавель, какао, чай, свекла). Продукты, содержащие фитин (фасоль, горох, орехи, кукуруза, пшеничная мука). Фитин и щавелевая кислота являются деминирализующими факторами, они подавляют утилизацию минеральных элементов.

  1. Какая минеральная фаза костной ткани превалирует у детей – кристаллы гидроксиапатита или аморфного фосфата кальция? Как это влияет на мобилизацию кальция из костной ткани?

У детей преобладает аморфное вещество (аморфный фосфат кальция). При гидролизе аморфного вещества ионы кальция оказываются в итерстициальном пространстве кости, соответственно быстрее вымываются

  1. Какие заболевания развиваются при избытке или недостаточности фторидов?

Флюороз при избытке, кариес при недостаточности.

  1. Больной жалуется на нарушение мышечного тонуса, расстройство речи, ограничение движения глазных яблок, двоение в глазах. При обследовании выявлено увеличение печени. На роговице появилось пигментное кольцо. В моче обнаружено повышенное содержание меди, в сыворотке крови – увеличение меди, связанной с альбумином. Для какого заболевания характерны данные признаки? С чем связано развитие этой энзимопатии?

Болезнь Вильсона- Коновалова. Нарушен синтез ферментов, отвечающих за транспорт меди. Происходит хроническая интоксикация медью

  1. В организм введен аланин, содержащий 2 меченный ….

Дело в том, что амк Аланин переходит в ПВК (гликогенная) а ПВК в свою очередь через глюконеогенез переходит в глюкозо-1-фосфат и с помощью фермента гликогенсинтазы переходит в гликоген.

  1. Почему фенилаланин и тирозин являются одновременно гликогенными и кетогенными аминокислотами?

Потому что Фенилаланин может переходить в тирозин, поэтому можно назвать их условно-заменимыми, но в данном случае в результате распада тирозина образуются ФУМАРАТ который идет в ЦТК, и АЦЕТОАЦЕТАТ идущий на синтез кетоновых тел или жирных кислот.

  1. Определите сдвиги липидного и белкового обменов при нарушении окисления глюкозы в пентозном цикле

В чем прикол пентозного цикла – образование молекул НАДФН2, они нужны для синтеза жирных кислот и стероидов, следовательно будет тормозиться липидный обмен, т.е синтез ЖК. Если касаться белкового обмена, то НАДФН2 нужен для микросомального окисления в печени (детокскикационные процессы), а также для синтеза ГЛУ из альфа-кетоглутаровой кислоты.

Вывод: метаболизм белкового и липидного обмена будет направлен в сторону торможения

  1. Каким соединениям, поступившим с пищей, может принадлежать меченый изотоп углерода, если метка обнаружена в составе ацетил-КоА, но не обнаружена в пирувате?

  2. Объясните метаболические нарушения при ожирении в условиях гиподинамии и избыточного поступления углеводов и белков.

Без воды сразу к делу. Углеводы поступают в избытке, следовательно, в крови повышается инсулин (анаболик), он, активируя ацетил-КоА-карбоксилазу начинает синтез жирных кислот. Жирные кислоты накапливаются, но из-за гиподинамии энергия не расходуется, как результат – ожирение и возможное развитие СД-2 типа. При избыточном употреблении белков происходит усиленное гниение их в кишечнике (в норме 5%), повышается вероятность возникновения дистрофических поражений почек, аллергических заболеваний, неопластических процессов

  1. Почему образование липидов из углеводов и белков носит односторонний характер?

Потому что процессы перехода углеводов и белков в основном носят односторонний характер. Липиды по своей сути это 3 жирные кислоты (ЖК) насаженные на глицерол (ТАГ), еще это фосфолипиды и другие. Из углеводов синтезируются ЖК (при их избытке), а глицерол из ФГА, который получается из гликолиза, а затем переходит в глицерол в процессах окисления глицерина. Белки могут являться донором «скелета» (глицерола).

  1. При биохимическом анализе крови подростка, страдающего сахарным диабетом, выявлены гипергликемия, кетонемия, азотемия и снижение рН крови. Укажите причины метаболических нарушений. Назовите острые и поздние осложнения данного заболевания.

Гипергликемия – следствие инсулинорезистентности либо полное отсутствие инсулина (в данном случае. Кетонемия – из-за отсутствия инсулина глюкоза не может усваиваться клетками (из-за резистентности рецепторов glut-4), ацетил-КоА не может использоваться в ЦТК, так как при сахарном диабете в инсулинзависимых тканях понижается содержание оксалоацетата – одного из субстратов цитратсинтазной реакции. Это обусловлено двумя основными причинами: - равновесие малатдегидрогеназной реакция (малат оксалоацетат) сдвигается в сторону образования малата вследствие преобладания НАДН2. - оксалоацетат усиленно утилизируется в ходе ФЭП-карбоксикиназной реакции по пути глюконеогенеза, активированного при недостатке инсулина и организм начинает черпать энергию из жирных кислот, получая их них кетоновые тела и используя их в качестве энергии.

Азотемия – показатель катаболизма белков, углеродный скелет аминокислот идет в глюконеогенез, все это приводит к накоплению продуктов азотистого обмена и их повышенному выделению.

Снижение рН крови – метаболический ацидоз, вследствие повышенного содержания кетоновых тел.

Осложнения заболевания (СД 1 типа):

  1. Лактоацидоз (лактоацидотическая кома)

  2. Гипергликемия

  3. Кетонурия и кетонемия

  4. Глюкозурия

  1. В синтезе пиримидиновых нуклеотидов участвуют метаболиты: аспартат, карбамоилфосфат, фосфорибозилпирофосфат. К какому из указанных соединений принадлежит 3-й атом азота пиримидинового ядра уридилового нуклеотида?

Это амидный азот глутамина

  1. Подагра – болезнь суставов, вызванная повышением крови и тканях содержания мочевой кислоты…

Снижение поступления предшественников мочевой кислоты с пищей и уменьшение ее образования в организме. Для этого из рациона исключаются продукты, содержащих много пуриновых оснований – кофе, чай, шоколад, мясные продукты, печень, красное вино, пиво.

  1. Лептин, синтезируемый адипоцитами, стимулирует образование пептидного гормона меланокортина….

Понижение выработки лептина будет способствовать накоплению жира в жировой ткани