У больного обнаружен кариес. С недостатком каких минеральных веществ это может быть связано?
Недостаток фтора, фосфора. Также кальция, из-за его отсутствия нарушается структура эмали.
Почему при угрозе радиоактивного загрязнения местности проводят йодную профилактику среди населения?
Йодная профилактика- мера индивидуальной защиты населения при радиоактивном загрязнении. Цель – предотвращение или уменьшение поглощений дозы в щитовидной железе, обусловленное поступлением радиоактивных изотопов йода в организм. Радиоактивные изотопы йода поступают в организм через дыхательные пути, органы пищеварения, раневые и ожоговые поверхности и избирательно накапливаются в щитовидной железе.
При железодефицитной анемии больным назначают препараты железа. Представьте схему движения железа в депо с участием транспортных белков.
Содержание железа в организме у мужчин 3-5г, у женщин - 3-4 г. Железо в сыворотке крови – М - 8,9 -29 мкмоль/л, Ж – 7-27мкмоль/л.
Сначала происходит всасывание железа в двенадцатиперстной кишке ( данному процессу способствуют соляная кислота, витамин С, животный белок, кобальт, медь). Далее транспортный белок трансферрин связывает 2 атома железа и транспортирует их в клетку. Происходит взаимодействие комплекса трансферрин-железо со специфическими рецепторами мембраны. Т.е. в плазме крови железо связано с трансферрином. Также железо транспортируют гаптоглобин, гемопексин, альбумин. Основной формой депонирования железа является ферритин . Железо накапливается в печени, селезенке, костном мозге. Избыток железа в тканях содержится в виде гемосидерина. Дефицит железа приводит к снижению концентрации эритроцитов гемоглобина в крови.
У больного, 30 лет, обнаружены увеличение печени, селезенки, анемия, нарушение зрения, наличие зеленовато-коричневого ореола вокруг радужки. При какой патологии это наблюдается?
Болезнь Вильсона – Коновалова. Характерны изменения в печени (печень увеличена) и ткани мозга. Нарушен обмен меди из-за дефекта гена, контролирующего фермент, осуществляющий коньюгацию меди с церулоплазмином и дальнейшее ее выделение в желчь. Характерен аномальный церулоплазмин. Церулоплазмин - голубой белок, в норме его концентрация 0,25-0,45г/л. Он переносит ионы меди, является белком острой фазы. Относится к альфа2 глобулинам. Т.к. Медь откладывается в роговице, печени, почках, мозге, то характерны нарушения в данных местах.
Население данной местности страдает артритом. При биохимическом исследовании у больных обнаружено увеличение концентрации мочевой кислоты в крови и моче. О какой эндемической патологии можно думать? Какие дополнительные исследования можно провести?
Подагра (молибденовая). Концентрация мочевой кислоты увеличивается из-за усиления распада пуриновых нуклеотидов или уменьшения экскреции мочевой кислоты почками. Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов.
Мочевая кислота плохо растворяется в воде, при снижении рн она кристаллизуется в суставах (артриты) и подкожно-жировой клетчатке и образует тофусы. Для данной патологии характерна гиперурикемия, то есть увеличенное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Данное нарушение связано с избытком молибдена. Этот микроэлемент является кофактором ксантиноксидазы, ключевого фермента в распаде пуриновых оснований. Суточная потребность молибдена – 100-250 мкг. Почки не успевают справляться с с кислотой и она откладывается в организме. Диагностика:
Биохимический анализ крови на определение концентрации молибдена (в норме 0,3-1,2мкг/л. ) , мочевой кислоты, церулоплазмина
Анализ мочи