- •I. Химия белка
- •Функции белков:
- •5. Классификация и характеристика простых белков (альбумины, глобулины, гистоны, протамины, протеиноиды).
- •1. Альбумины
- •2. Глобулины
- •3.Гистоны
- •4.Протамины
- •5.Протеноиды
- •6. Классификация и характеристика сложных белков (липопротсины, хром-мопротеины, нуклеопротеины, гликопротеины, фосфопротеины).
- •II. Ферменты. Витамины.
- •7. Химическая природа ферментов, Активный и аллостерический центры фермента, их роль.
- •8. Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности.
- •9. Мультиферментные комплексы и изоферменты. Клиническое значение определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.
- •1. Зависимость скорости реакции от температуры
- •2. Зависимость скорости реакции от рН
- •3. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата
- •4. Зависимость от концентрации фермента
- •11. Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Основные подклассы. Коферменты оксидоредуктазных реакций.
- •Характеристика фермента
- •12. Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- •13. Классификация ферментов. Общая характеристика гидролаз. Основные подклассы гидролаз.
- •14. Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Коферменты лиазных реакций.
- •15. Классификация ферментов. Общая характеристика изомераз и лигаз. Коферменты изомеразных или глазных реакций.
- •16. Классификация витаминов. Причины развития витаминной недостаточности в организме человека. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы, Антивитамины.
- •17. Витамин в1, его химическая структура, признаки витаминной недостаточности. Нарушение углеводного обмена при - витаминной недостаточности.
- •18. Витамины pp и в2, их структура, участие в обмене веществ, признаки витаминной недостаточности.
- •19. Витамины с и р, их структура, признаки витаминной недостаточности и влияние на обмен веществ.
- •20. Витамин биотин, их структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.
- •21. Витамин b12, и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.
- •22. Витамины а, е, к. Признаки витаминной недостаточности, участие в обмене веществ.
- •23. Витамин d, химическая природа витамина, гормонально-активные формы, участие витамина в обмене веществ. Рахит. Основные пути метаболизма. БиоэнергетическиЙ обмен.
- •24. Понятие об обмене веществ. Катаболизм и анаболизм, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- •26. Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локализация. Редокс - потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса электронов.
- •27. Окислительное фосфорилирование. Значение и механизм процесса. Расообщение дыхания и фосфорилирования. Свободное окисление. Субстратное фосфорилирование.
- •28. Свободнорадикальное окисление. Понятие о перекисном окислении липидов.
- •29. Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- •IV. Обмен углеводов.
- •30. Классификация и химическая структура углеводов, их роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте. Мальабсорбция.
- •32. Структура гликогена и его синтез в клетках печени и мышц. Функциональные отличия гликогена этих тканей. Распад гликогена. Гликогенозы.
- •33. Гликолиз. Биологическое значение, химизм процесса. Необратимые этапы и ключевые ферменты гликолиза. Биоэнергетика и регуляция этого процесса. Эффект Пастера.
- •II этап - окислительное декарбоксилирование пвк
- •III этап - Цикл Кребса
- •35. Апотомический путь обмена глюкозы (пентозный цикл). Окислительная и неокислительная ветви процесса. Биологическое значение пентозного цикла.
- •36. Глюконеогенез. Основные субстраты и ключевые ферменты процесса. Цикл Кори.
- •38. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушения углеводного и липидного обменов при этом заболевании.
- •V. Обмен липидов
- •39. Классификация и химическая структура липидов. Роль липидов в обеспечении жизнедеятельности организма.
- •40. Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
- •41. Холестерин, его биосинтез и биологическая роль. Гиперхолестеринемия. Атеросклероз. Роль липопротеинов в обмене холестерина.
- •1)Наследственная.
- •42. Классификация и химическая структура фосфолипидов. Биологическая роль, переваривание, биосинтез и распад фосфолипидов. Липотропные вещества.
- •43. Переваривание и всасывание липидов, роль желчи в этом процессе. Желчные кислоты. Ресинтез липидов в клетке эпителия кишечника. Транспортные формы липидов. Биологическая роль жировых депо.
- •44. Липолиз триглицеридов в тканях. Окисление глицерина. Биоэнергетика процесса.
- •45. Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жирных кислот.
- •46. Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация, ферменты и коферменты процесса. Биосинтез триглицеридов.
- •47. Образование и распад кетоновых тел. Кетогенез в норме и при патологии.
- •48. Гормональная регуляция липидного обмена. Патология липидного обмена: гиперлипидемии, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение, атеросклероз.
- •3. Конденсация йодтирозинов
- •1. Аминокислоты и их производные:
- •2. Пептиды
38. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушения углеводного и липидного обменов при этом заболевании.
Сахарный диабет – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции или действия инсулина или обоих процессов,
СД - тяжёлое распространённое эндокринное заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом инсулина, сопровождается нарушением всех видов обмена.
Способствуют развитию сахарного диабета:
•стрессы,
•избыток углеводов и жиров в питании,
•гиподинамия,
•ожирение,
•экологическое неблагополучие,
•артериальная гипертензия.
Дефицит инсулина возникает при:
•поражении поджелудочной железы,
•нарушении перехода проинсулина в инсулин,
•нарушении молекулярной структуры инсулина,
•дефекте рецепторов в органах-мишенях.
•усиленном действии инсулиназы,
•избытке контринсулярного гормона.
Типы сахарного диабета
•Сахарный диабет I типа–инсулинозависимый. Возникает при разрушении ß-клеток из-за аутоиммунных реакций.
Абсолютный дефицит инсулина.
•Сахарный диабет II типа–инсулиннезависимый.
Возникает из-за повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени или нарушения секреции инсулина.
Характерные симптомы сахарного диабета
1. Гипергликемия вызвана:
-нарушением проницаемости глюкозы в ткани,
-усилением гликогенолиза,
-усилением глюконеогенеза,
-действием контринсулярных гормонов.
2. Глюкозурия.
3. Полиурия и полидипсия (жажда).
4. Кетонемия и кетонурия.
5. Азотемия и азотурия.
6. Снижение антиоксидантной защиты.
Механизм развития кетоацидоза
•Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулярных гормонов –причина активации липолиза и мобилизации СЖК, что способствует активной продукции кетоновых тел.
•Жиры используются в качестве источника энергии, ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел.
Диагностика сахарного диабета
•анализ крови, слезы,
•тест толерантности к глюкозе (ТТГ),
•определение глюкозы и ацетона в моче.
Тест толерантности к глюкозе –исследование способности использовать глюкозу при нагрузках.
Методика проведения:
1.Натощак измеряют уровень сахара крови.
2.Испытуемый выпивает стакан сладкого чая (нагрузка). 1г глюкозы на 1 кг массы тела.
3.Через 2 часа вновь определяют уровень сахара крови.
В норме уровень глюкозы в крови:
•натощак 3,3-5,5 ммоль/л,
•через 2 часа после приёма пищи менее 7,8 ммоль/л, в моче сахар отсутствует,
•максимально поднимается (не более 80% от исходного) через 60 минут, затем снижается и через 3 часа нормализуется.
При латентном сахарном диабете нарушена толерантность к глюкозе
•уровень глюкозы натощак может быть в норме (менее 6,7 ммоль/л),
•через 2 часа после приёма пищи уровень глюкозы в крови более 7,8 –11,1 ммоль/л,
При явном сахарном диабете:
•уровень глюкозы натощак повышен (более 6,7 ммоль/л),
•через 2 часа после нагрузки – более 11,1 ммоль/л.
Сахарная кривая
1.Фаза –рефлекторная.
2.Выраженная гипергликемия.
3.Инсулиновая фаза.
