ДЕЙСТВИЕ СГ НА ФУНКЦИИ МЫШЦЫ СЕРДЦА

усиление систолы (сократимость ↑) —

положительное инотропное действиеурежения сердечного ритма и удлинения

диастолы — отрицательное хронотропное действие

↓ скорость проведения возбуждения —

отрицательное дромотропное действие

↑ возбудимость в малых дозах —

положительное батмотропное действие

↓ возбудимость в больших дозах —

отрицательное батмотропное действие↑ автоматизм сердца в больших дозах.

МЕХАНИЗМ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ИНОТРОПНОГО ЭФФЕКТА СГ

СГ связываются с тиоловыми группами (SH) К+-, Na+-

АТФазы - нарушают ее транспортную функцию:концентрация К+ в клетке ↓Концентрация Na+ ↑

•↑ обмен натрия на внеклеточный кальций

•↑ выход кальция из саркоплазматического ретикулума ─уровень внутриклеточного Са2+ возрастает

Способствует:

ингибированию тропонина С

↑ ассоциации актина и миозина,

─ что способствует активному сокращению.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ КАРДИОТОНИЧЕСКИХ

СРЕДСТВ РАЗНЫХ ГРУПП

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СГ

Удлинение диастолы:

•достаточный период «отдыха»

•удлинение периода коронарного кровотока

→

•восстановление энергетических ресурсов

СГ способствуют экономному режиму работы

сердца.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ РЕСУРСОВ

За время диастолы:

•Анаэробный цикл окисления углеводов при сердечной недостаточности (образуется

•2 молекулы АТФ из одного моля глюкозы) успевает перейти → в цикл Кребса → 38 АТФ →

↓потребление миокардом кислорода на →

уменьшается гипоксия.

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СГ

Механизм развития:

•↓ автоматизма синусового узла

•прямое угнетающее влияние на проводящую систему сердца —↓ проводимости от синусового к атриовентрикулярному узлу → отрицательный дромотропный эффект

•рефлекторное возбуждение центров n. vagus (барорецепторный прессорно-депрессорный рефлекс).

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СГ

Таким образом, наблюдается:

•↑ парасимпатических влияний,

•↓ симпатических влияний на проводящую систему сердца →

↑рефрактерный период предсердно-

желудочкового (атриовентрикулярного) узла и предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса)

Интервал Р-Q становится более

продолжительным

В токсических дозах сердечные гликозиды

могут вызывать предсердно-желудочковый блок.

ЭФФЕКТЫ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ ПРИ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ