giper

Гипертоническая болезнь- хроническое заболевание, с поражением мелких артерий мышечного и мышечно-эластического типа, развития в них склероза и гиалиноза, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). по некоторым оценкам, страдают до 30% взрослого населения. (Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).) Этиология: Первичная АГ – самостоятельная патология: избыточная масса тела; чрезмерное потребление хлорида натрия (поваренная соль) и дефицит соединений калия; курение, алкоголь, тонизирующие и энергетические напитки, гиподинамия, экология и пр. Производственные вредности (шум, вибрация). Вторичная – следствие другого заболевания- -нервный (психоэмоциональное перенапряжение, истощение центров сосудистой регуляции), -рефлекторный (выключение депрессорных влияний синуса и дуги аорты, активация СНС). – гормональные (усиление прессорных влияний гипофиза, атрофия интерстициальных клеток). –почечный (экскреция На и воды, секреция ренина), -наследственный. Факторы риска артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы: управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность). Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска. Классификация: Эксперты рекомендуют классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высокое нормальное и выделять 1, 2 и 3 степень АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C).

Категория	САД, мм рт.ст.		ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное	<120	И	<80
Нормальное	120–129	и/или	80–84
Высокое нормальное	130–139	и/или	85–89
Артериальная Гиепрт 1 степени «мягкая»	140–159	и/или	90–99
АГ 2 степени «умерен»	160–179	и/или	100–109
АГ 3 степени «тяжелая»	≥180	и/или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	и	<90

Патогенез: патогенетическим фактором развития гипертонической болезни считается снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской). Симптомы: На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты. Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коро­нарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах. Клинические формы: -почечная (поражение артериол почек), -сердечная (поражение артериол миокарда), -мозговая (поражение мозговых артериол). Варианты течения: Злокачественный: доминируют проявления гипертонического криза (спазм артериол, деструкция базальной мембраны, некроз стенки сосуда, тромбоз, инфаркты, кровоизлияния). Доброкачественный: (в любой стадии может возникнуть Гипертонический криз). I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса. II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б от­личается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек. Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабили­зации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса. III с т а д и я. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов. Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови. 1. Доклиническая- в артериолах и мелких артериях развивается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур (при кризе – признаки спазма аретриол: плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная гипертрофия ЛЖ без расширения полостей (концентрическая гипертрофия). Временное повышение АД. 2. Стадия распространенных изменений артериол: стойкое повышение Ад, в сосудах развивается гиалиноз и артериолосклероз, эластофиброз (расщепление внутренней эластической оболочки), плазматическое пропитывание. Поражаются и сосуды мышечного типа. Гипертрофия нарастает. 3. Вторичное изменение органов: усугубление процесса, развитие окклюзии сосудов внутренних органов с нарушением их кровоснабжения и трофики. Развивается склероз органов на фоне гипоксии, уплотнения, атрофия паренхимы органов. Диагностика Для диагностики артериальной гипертензии используются следующие методики: -измерение артериального давления (АД) пациентом, -измерение АД врачом, -суточное мониторирование АД, -нагрузочные пробы с исследованием АД, -электрокардиография (ЭКГ), -эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца), -исследование глазного дна (изменения сосудов на глазном дне такие же, как и во всем организме, и их можно увидеть. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии. ГБ: Обследование включает в себя изучение анамнеза (жизненного и семейного), многократные контрольные измерения АД и пульса (с фиксацией обстоятельств гипертонических приступов), а также ряд общеклинических и специфических исследований: Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста), возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ. -лабораторные анализы; -эхо- и электрокардиография; в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. -ангиография (рентген или МРТ); -УЗИ почек и др. органов брюшной полости. Это проявляется в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в пробах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессирующего нефроангиосклероза в финале. Для лечения артериальной гипертензии применяются следующие группы препаратов: Бета-адреноблокаторы Ингибиторы АПФ Антагонисты кальция Мочегонные Альфа-адреноблокаторы Блокаторы рецепторов ангиотензина II Препараты центрального действия СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ Артериальная гипертония - это заболевание сердечно-сосудистой системы, главным признаком которого является стойкое повышение артериального давления до уровня 140/90 мм рт.ст. и выше. Симптоматические гипертонии составляют около 5% от общего количества случаев артериальной гипертонии. Основными причинами симптоматической артериальной гипертонии являются заболевания почек (хронический гломерулонефрит, нефриты при системных заболеваниях, диабетическая нефропатия), эндокринные заболевания (тиреотоксикоз - гиперфункция щитовидной железы, феохромоцитома -опухоль мозгового вещества надпочечников, синдром Кона - опухоль коркового вещества надпочечников), сужение артерий, кровоснабжающих почки, лечение препаратами из группы кортикостероидов и ряд других. Различают два вида артериальной гипертонии: эссенциальная ("беспричинная", гипертоническая болезнь) и симптоматическая, т.е. артериальная гипертония, которая обусловлена наличием другого заболевания. В ряде случаев клиническая картина и внешний вид данных больных очень характерны: "пучеглазие" (при тиреотоксикозе), отчёчное лицо (при нефритах), приступы, сопровождающиеся дрожью, страхом, сильной головной болью и подъемом артериального давления до высоких цифр (феохромоцитома). В других случаях у пациента отсутствуют жалобы, а при случайном измерении артериального давления выявляется очень высокий его уровень (сужение почечных артеий). Симптоматическая артериальная гипертония и связанное с ней поражение "органов-мишеней" (прежде всего - головного мозга и сердца) являются важным фактором, определяющим прогноз заболевания данных больных. Диагностика: Основным методом для диагностики является измерение артериального давления. Для постановки диагноза необходимо проводить как минимум три измерения давления в течение суток. Оптимальным способом измерения давления является суточный мониторинг. При выявлении наличия артериальной гипертонии, необходимо предпринять попытку выявить её причину и оценить состояние "органов-мишеней" (головного мозга, сердца, почек). Помимо консультации кардиолога, он предусматривает консультацию офтальмолога с целью оценки состояния сосудов глазного дна, отражающих состояние сосудов головного мозга, ЭКГ, эхокардиографию (отражающих состоние сердца), общий анализ мочи, УЗИ почек (отражающих состояние почек), а также анализ крови с целью определить состояние липидного и углеводного обменов. Главной целью лечения любой артериальной гипертонии является достижение целевого уровня артериального давления - 130-140/80-90 мм рт.ст., т.к. длительное существование более высокого уровня данного параметра сопряжено с развитием поражения "органов-мишеней", что, в свою очередь, может определять прогноз жизни пациента. группой препаратов, влияющей на её основной патогенетический механизм (диуретиками - при нефритах, верошпироном - при синдроме Кона, бета-блокаторами - при тиреотоксикозе и феохромоцитоме, АПФ-ингибиторами и сартанами - при сужении почечных артерий). Нейроциркуляторная дистония. Нейроциркуляторная дистония (НЦД)— заболевание, относящееся к группе функциональных и проявляющееся сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенией, плохой переносимостью стрессов и физических нагрузок. Суть синдрома — в нарушении нормального регулирования вегетативных функций организма — дыхания, кровоснабжения, потоотделения, мочеиспускания и других. Заболевание течет волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, имеет благоприятный прогноз, поскольку при нем не развиваются застойная сердечная недостаточность и жизнеопасные нарушения ритма сердца. Этиология и патогенез Среди предрасполагающих факторов значение имеют наследственно-конституциональные особенности, особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период), образ жизни. Факторы, вызывающие заболевание: психогенные (нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (инсоляция, жаркий климат, вибрация), хронические интоксикации, в т. ч. алкогольная и табачная, инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки, гиподинамия, умственное и физическое переутомление. Расстройство нейрогормональной регуляции сердца приводит к неправильной реакции на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов (повышении или снижении АД), росте минутного объема сердца (гиперкинетический тип кровообращения), спазмах периферических сосудов. Классификация Этиологические формы: – эссенциальная (конституционально-наследственная); – психогенная (невротическая); – инфекционно-токсическая; – связанная с физическим напряжением; – обусловленная физическими и профессиональными факторами. Клинические синдромы:– кардиалгический; – тахикардиальный; – гипертонический; – гипотонический; – периферические сосудистые нарушения; – вегетативные кризы; – респираторный; – астенический; – миокардиодистрофия. Симптомы Течение кардиального типа нейроциркуляторной дистонии проявляется кардиалгией, сердцебиением, перебоями в работе сердца, иногда одышкой при физической активности; существенные изменения АД при этом не отмечаются. Объективно могут определяться тахикардия, дыхательная аритмия, пароксизмы тахикардии, наджелудочковые экстрасистолии, неадекватное нагрузке изменение сердечного выброса, на ЭКГ – изменение вольтажа зубца Т (высокий или сниженный). Нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу характеризуется явлениями хронической сосудистой недостаточности: снижением систолического АД менее 100 мм рт. ст., зябкостью стоп и кистей, склонностью к ортостатическим коллапсам и обморокам. Также для больных с гипотензивным типом НЦД типичны жалобы на утомляемость, мышечную слабость, головные боли. Такие пациенты, как правило, имеют астеническое телосложение, бледные кожные покровы, холодные и влажные ладони. Для гипертензивного типа нейроциркуляторной дистонии характерно транзиторное повышение АД до 130-140/85-90 мм рт. ст., которое в половине случаев не сопровождается субъективным изменением самочувствия пациентов и выявляется на медосмотрах. Реже встречаются жалобы на сердцебиение, головную боль, утомляемость. Гипертензивный тип НЦД по своим характеристикам совпадает с пограничной артериальной гипертензией. Диагностика: Подтверждающими диагностическими критериями нейроциркуляторной дистонии на основе жалоб пациента могут служить симптомы, прослеживающиеся на протяжении 1-2 месяцев: кардиалгии, сердцебиения, чувство нехватки воздуха, пульсация в прекордиальной области или в области сосудов шеи, слабость, повышенная утомляемость, невротические проявления. На ЭКГ у пациентов могут регистрироваться тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма (21,3%), экстрасистолия (8,8%), пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия (3%), отрицательный зубец Т в двух и более отведениях (39,4%). Информативными методами диагностики при нейроциркуляторной дистонии служат диагностические ЭКГ-пробы с нагрузкой. При проведении велоэргометрии определяется типичное для нейроциркуляторной дистонии снижение толерантности к нагрузке, т. е. пациент с нейроциркуляторной дистонией способен выполнить меньшую нагрузку, чем здоровое лицо того же возраста и пола. Лечение. 1. Этиологическое лечение Необходимо устранить воздействие стрессовых ситуаций (нормализовать семейные отношения, устранить конфликтные ситуации на работе). При инфекционно-токсической форме НЦД важная роль принадлежит санации полости рта, лечению очагов хронической инфекции, своевременной тонзиллэктомии. При НЦД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо исключение профессиональных вредностей, в некоторых случаях — рациональное трудоустройство. 2. Рациональная психотерапия, аутотренинг 3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов 3.1. Применение седативных средств. Валериана и трава пустырника обладают не только успокаивающим действием, но и «стволовым» эффектом, т. е. нормализуют функцию ствола мозга и гипоталамуса. 3.2. Лечение транквилизаторами. Транквилизаторы обладают анксиолитическими свойствами, снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности. 3.6. Цереброангиокорректоры 4. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы. Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы является патогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД, характеризующегося высокой симпатикотонией. С этой целью применяют бета-адреноблокаторы. При нейроциркуляторной дистонии по гипотензивному типу с наличием астении и ортостатических расстройств назначают настойку женьшеня (лимонника, аралии), кофеин. Атеросклероз. Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов. этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь). Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов. виды артериосклероза: -атеросклероз (метаболический артериосклероз); -артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни); -воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный); -аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите); -токсический артериосклероз (например, адреналиновый); -первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга); -возрастной (старческий) артериосклероз. Патогенез Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): 1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). 2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). 3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Выделяют 5 стадий этого заболевания: 1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов. 2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок. 3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки. 4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда. 5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови. Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов. Никотиновая кислота и производные этого вещества активно используются в лечении патологии. Фибраты – препараты для снижения продуцирования организмом собственных жиров. Секвестранты желчных кислот – это вещества, благодаря которым желчные кислоты связываются в химические соединения и выводятся организмом. Статины – наиболее разрекламированная группа препаратов, но и наиболее действенная в отношении патологии. Статины уменьшают продуцирование собственного холестерина. сосудорасширяющие средства – группа препаратов, направленная на увеличение просвета сосудов для максимального кровенаполнения. антикоагулянты – препараты, понижающие свертываемость крови, назначаются пациентам с выраженной гиперкоагуляцией. антиагрегантные препараты для улучшения микроциркуляции крови – Реополиглюкин, Теоникол. ХИР эндоваскулярного лечения атеросклероза-балоном. шунтирование ИБС, стенокардия. Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий. Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.) Стенокардия — Стабильная стенокардия напряжения. Диагностируется при давности заболевания более 1 месяца. Для данной формы характерны стереотипные приступы болей на обычную для данного больного нагрузку. — Нестабильная стенокардия. К данной форме относится впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением и спонтанная стенокардия с неоднократно повторяющимися в течение суток приступами продолжительностью 10-15 минут и более, не купирующимися или ненадолго купирующимися нитроглицерином. — Впервые возникшая стенокардия. Данный диагноз устанавливается при давности заболевания не более 1 месяца. Отличается полиморфностью течения, может, как регрессировать, так и перейти стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. —Прогрессирующая стенокардия. Возникает на фоне стабильной и характеризуется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности приступами болей с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, а также расширением зоны локализации, путей иррадиации болей —Спонтанная (атипичная) стенокардия. Характеризуется приступами загрудинных болей, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами сегмента S-T, обозначаются как вариантная стенокардия Принцметала. Первичный инфаркт миокарда Повторный инфаркт миокарда Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз) Внезапная сердечная (аритмическая) смерть Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС). Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием: — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%. — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий. — Нарушения микроциркуляции в миокарде. — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы). Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. Факторы риска. -Пол (мужской)-Возраст >40-50 лет-Наследственность-Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)-Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; -холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)-Артериальная гипертония-Сахарный диабет-Ожирение-Гиподинамия. Клиника: — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину. — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная. — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно. — Длится от 30 секунд до 5-15 минут. — Быстрый эффект от нитроглицерина. Диагностика: «Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. Другой очень показательный и наиболее часто применяемый метод – нагрузочные пробы. В качестве нагрузки используется велоэргометр или беговая дорожка. Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий). Бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол и др.) – уменьшают частоту сердечных сокращений. Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и т.д.) – применяются при повышенном давлении. Нитраты (нитроглицерин, моночинкве, изокет и др.) – препараты, способные уменьшать нагрузку на сердце за счет депонирования крови в венах, а также расширять коронарные сосуды. Аспирин – в данном случае ценно не его жаропонижающее действие, а способность разжижать кровь. ИБС, Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%). Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии, ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние), некроз миокарда (необратимое состояние). В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов: 1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ. 2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения: а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином. б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др. 3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI). 4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности. 5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца. Диагностика: 1. Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином. 2. Изменения на экг, типичные для некроза миокарда или ишемии. ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т). а) неинвазивные: сцинтиграфия; двухмерная эхокардиография (выявляет локальные нарушения сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др.) б) инвазивные: вентрикулография (позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ), коронарография (позволяет выявить окллюзию коронарной артерии и решить вопрос о целесообразности АКШ или балонной ангиопластики). Лечение: Купирование боли: НАРК АНАЛЬГ нейролептанальгезия, атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха;, морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им. а) восстановление коронарного кровотока: 1) кислородотерапия (через носовые канюли, 2-4 л/мин). 2) тромболитическая терапия: стрептокиназа. 3) антитромботическая терапия: аспирин. – гепаринотерапия. 4) инвазивные манипуляции (балонная ангиопластика со стентированием, аорто-коронарное шунтирование). 4)гемодинамическая разгрузка миокарда: 1) ингибиторы АПФ: каптоприл. 2) бета-блокаторы: пропранолол. в) метаболическая кардиопротекция: альфа-токоферол. Аритмии сердца. Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков. Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного ритма: Функциональные: а)психогенные (кортиковисцеральные) б)рефлекторные (висцерокардиальные). Органические: а)заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз); б)тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии, артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанные пороки). Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др. Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др. Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца. Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Патогенез. Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Электрофизиологические механизмы развития нарушений ритма и проводимостийвозникают под влиянием фактров: механических, температурных воздействий, ишемия, некроз, гипоксия, электролитные сдвиги, изменение рН, избыток катехоламинов, сердечных гликозидов и b-блокаторов. Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей ритма. Механизм re-entry. Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Асинхронная реполяризация (местные разности потенциалов, токи повреждения). Классификация аритмий ВОЗ (1978): Нарушения автоматизма Нарушения возбудимости Нарушения проводимости Нарушения функции автоматизма. Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. При лечении экстрасистолий в случае сопутствующих вегетососудистых расстройств применяют седативные средства, снотворные; при склонности к тахикардии - бета-адреноблокаторы, при усилении вагуса – препараты атропина; При слабости синусового узла назначают холинолитические или симпатолитические средства. Очень часто при соответствующих показаниях временный эффект можно получить с помощью препаратов белладонны, никотиновой кислоты, ингибиторов АПФ. Блокады сердца. Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Классификация: Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые. По выраженности бывают: блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы; блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов; блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Этиология блокад сердца: 1. Органические поражения сердца (кардиосклероз, ИМ, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические) 2. Изменение тонуса вегетативной нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга) 3. Передозировка лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов) 4. Электролитные нарушения (особенно дисбаланс калия). Диагностика. Достаточно регистрации ЭКГ. Полезно оценить ЭКГ в динамике. 1)Атриовентикулярная (АВ) блокада – это частичное или полное нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. а) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек. б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд). 1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен. 2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q. в) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I - атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС. 2) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними. Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки. 3) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается. 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются. а) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 - уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ. б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ. Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС. Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся: 1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов. 2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения. 3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз). 4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия. Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Факторы, которые способствуют прогрессированию СН: – кардиальные: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда; – некардиальные: инфекции, патология щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, физическое и эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью, эмболия легочных сосудов. Классификация: I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ. IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу. IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу. III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности. Нью-йоркская: I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м. II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м. III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м. IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м. Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени. При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания). Диагностика. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf. С помощью компьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку­лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения красителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физических нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электрическая стимуляция предсердий). Лечение.Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить. Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердеч­ного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой системы на миокард. 1) ингибиторы АПФ. 2) β-адреноблокаторы (БАБ) – при длительном назначении снижают риск декомпенсации и достоверно продлевают жизнь пациентов. 3) диуретики – показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме. 4) сердечные гликозиды (только дигоксин 0,125 мг 1-2 раза/сутки) – показаны при наличии мерцательной аритмии. 5) спиронолактон. кардиопротекторы – используются короткими курсами для усиления сократительной способности сердца.