Экзамен патан
.docx
1. Патологическая анатомия как предмет:
задачи, основные методы и уровни
исследования. Патогенез, саногенез,
танатогенез. Биопсия: определение, ее
виды, значение. Аутопсия: определение,
значение.
Патологическая
анатомия-наука, изучающая различные
аспекты болезни, патологических процессов
(основы и морфологические изменения).
Клиническая и теоретическая дисциплина.
Объекты исследования –
биопися, послед, трупы, которые умерли
в данном учереждении, (мертворожденные
от 500г-аутопсия.)
Задачи: 1) как
клинической дисциплины: -Установление
прижизненного клинического диагноза
или подтверждение. –Установление
посмертного диагноза. –Проведение
клинико-патоанатомического сопоставления
прижизненного клинического диагноза.
–Выявление осложнений. –Выявление
гетерогенных осложнений ( с любой
мед.манипуляцией). –изучение танатогенеза
(механизм смерти). 2) Уточнение статистических
данных. 3) Уточнение закономерностей
развития болезни: патогенез, морфогенез
(структурные изменения в организме,
тканях и диагностиечкие).
Уровни
исследования: Макроскопический:
1. Организменный. 2. Системный. 3. Органный.
Микроскопический: 1.Тканевой и клеточный
(световой микр). 2. Субклеточный (электронный
микр). 3. Молекулярный.
Цель
вскрытия: -Установление Д\З, -
Сопоставление с прижизненным, -Диагностика
сопутствующих осложнений, - Диагностика
патоморфоза (изменение клинических и
морф проявлений) заболевания.-Изучение
новых заболеваний. –Ранняя диагностика
особо опасных инфекций.
Патогенез
- механизм возникновения и развития
болезни и отдельных её проявлений на
различных уровнях организма — от
молекулярных нарушений до изменений в
органах и системах. Общий: основные
закономерности развития болезней,
механизм выздоровления и умирания,
профилактика, лечение. Частный: механизм
развития конкретных болезней и пат
процессов.
Саногенез- динамический
комплекс защитно-приспособительных
процессов, возникающих при воздействии
на организм чрезвычайного раздражителя,
развивающихся на всем протяжении болезни
(от состояния предболезни до выздоровления)
и направленных на восстановление
нарушенной саморегуляции организма.
Первичные
защитные саногенетические механизмы
— это механизмы или препятствующие
проникновению в организм патогенного
агента, или разрушающие его, или выводящие
его из организма до того момента, как
он вызовет развитие патологического
процесса (лизоцим слюны, лизосомальные
ферменты, кашель, рвота и др.). Вторичные
защитные саногенетические механизмы
— 1) это механизмы локализации, разрушения
или выведения из организма проникшего
в него патогенного агента; 2) это механизмы
восполнения нарушенных в результате
патологического процесса функций
(гипертрофия мышцы сердца при длительной
увеличенной нагрузке).
Танатогенез-
динамика клинических, биохимических и
морфологических изменений в процессе
умирания.
Биопсия. Биопсия —
прижизненное морфологическое исследование
ткани для диагностики. Материал-биоптат.
Операционная: инцизионная (забор
для исследования части патологического
образования либо диффузно измененного
органа). Диагностическая: (уточнение,
установление лечения) –Проведение
операции, -Пункционная, - соскоб, -
эндоскопическая.
Цели: -выявить
характер заболевания, -судить о прогнозе,
-клиника обр. головного мозга.
Аутопсия-
вскрытие умершего человека. Цели:
-экспертиза правильности диагноза и
лечения, - установление причины смерти,
- проведение научных исследований, -
обучение студентов.
2.Смерть:
определение, виды и стадии. Признаки
смерти. Болезнь: определение, периоды,
исходы.
Смерть- Необратимое
прекращение жизнедеятельности организма,
которая представляет неизбежную конечную
стадию индивидуального существования
любой обособленной живой системы.
Виды:
1. Естественная смерть (от старости). 2.
Патологическая смерть: - от болезни, -
внезапная (скоропостижная) смерть,
-насильственная (судебная медицина),
-особое состояние организма (синдром
внезапной смерти грудного ребенка).
Стадии: 1.Предагония
(заторможенность-кома, цианоз, отдышка,
сначала возбуждение и терминальная
пауза-остановка дыхания). 2. Агония (серия
коротких вздохов, сжигание АТФ). 3.
Клиническая смерть (обратима, отсутствие
–дыхания, сердцебиения, рефлексов). 4.
Биологическая смерть (необратима, гибель
клеток мозга, трупные пятна от скопления
крови в отлогих местах 2ч, трупное
окоченение от молочной кислоты, трупное
охлаждение, трупное высыхание,
разложение).
Болезнь- это жизнь,
нарушенная в своем течении повреждением
структуры и функции под влиянием внешних
и внутренних факторов. При этом происходит
мобилизация компенсаторно-приспособительных
механизмов + общее или частичное снижение
приспособляемости к внешней среде.
(состояние нарушения структуры и функции
организма и его реакции на эти
нарушения).
Периоды: 1. Доклинический-
структурно-функциональные изменения
не выходят за рамки приспособительных
реакций. (латентный, инкубационный)
Начало развития патологических изменений.
2. Продромальный (клинические
проявления) 3. Отчетливые клинические
проявления- появление повреждения (
альтерации+адаптации), функциональные
нарушения. Повреждение+Компенсаторно-приспособительные
реакции+ функциональные нарушения. 3.
Период затухания. Клиника исчезает,
восстановление нормализации тонких
функц. Процессов. 4. Исход:
-реконвалесценция (компенсаторные
преобладают над альтерациями). –хронизация
(выздоровление не наступает, болезнь
волнообразный характер). –смерть.
Исход
болезни: - Полное выздоровление:
здоровье к начальному уровню. –
Выздоровление со структурным ущербом:
необратимые изменения (рубцы), которые
обусловливают частичную недостаточность.
–Хроническое течение- выздоровления
нет, болезнь волнообразный характер с
периодами обострения и ремиссией.
–Хроническое прогрессирующее течение:
каждое обострение протекает с выраженной
клиникой, симптомы сохраняются и во
время ремиссии. –Смерть: патологические
изменения нарастают, компенсации
нет.
3.Некроз: определение, причины,
принципы классификации, виды некроза,
морфологические проявления, исходы,
значение. Виды инфарктов.
Некроз-
гибель клеток и ткани в живом организме.
Причины: (по этиологии)
ПРЯМЫЕ -травматический (от физических
травм, отморожение, ожог, кислота,
щелочи). –токсический (воздействие
токсинов орг и неорг). НЕПРЯМЫЕ
–Аллергический. –Сосудистый (тромбоз,
эмболия, спазм,инфаркт). Трофоневротический
(разрушение иннервации).
Виды:
(от механизма развития)
-коагуляционный (СУХОЙ некроз):
конденсация хроматина(кариопикноз) и
распад ядро на фрагменты (кариорексиз).
–колликвационный ( ВЛАЖНЫЙ некроз):
привлечение и связывание воды в клетке,
растворение ядра (кариолизис) и цитоплазмы
(плазмолиз).
Морфологические виды:
(клинико-морф формы)
-инфаркт (сосудистый некроз), -гангрена
(некроз тканей сухая и влажная), -секвестр
(участок омертвевшей ткани, но не
разрушенной среди масс распада),
-пролежень (трофоневротический).
Этапы развития некроза:
1.
паранекроз - подобные некротическим,
но обратимые изменения, состояние клетки
близкое к смерти.
2. некробиоз -
необратимые дистрофические изменения
с преобладанием катаболизма над
анаболизмом
3. смерть клетки.
4.
аутолиз - разложение мертвого субстрада
под действием ферментов погибших клеток
и макрофагов.
Исходы: 1. Рассасывание:
- с восстановлением структур, - с
образованием полости кисты
(разжижение), - с замещением соединительной
ткани ( всего участка-организация,
периферических участков –инкапсуляция,
отложение извести-петрификация,обызвествление,оссификация).
2. Отторжение некротизированных масс:
-образованием изъязвления, -образование
секвестра.
Значение некроза
для организма определяется тем, что
некроз - это местная смерть и, стало
быть, омертвевшая ткань полностью
прекращает свою жизнедеятельность.
Инфаркт
виды: 1. Белый (некротизированная
ткань бледная бескровная)- в тканях с
магистральным типом кровоснабжения,
вид клина с верхушкой в области повреждения
сосуда. 2. Красный (некротизированная
ткань интенсивно пропитана кровью)- в
тканях с двойной системой кровоснабжения
(легкие) и сосудистыми анастомозами
(кишечник). 3. Белый с геморрагическим
венчиком (кровоизлияния в периферические
участки очага некроза) –в тканях с
умеренно развитыми сосудистыми
анастамозами. Из соседних ветвей кровь
немного проникает в поврежденный
участок.
4. Апоптоз: определение.
Сравнительная характеристика некроза
и апоптоза. Примеры апоптоза. Регуляция
апоптоза.
Апоптоз - генетически
запрограммированная гибель клетки в
живом организме, когда под действием
внутренних или внешних факторов
активируется генетическая программа,
приводящая к гибели клетки и ее
эффективному удалению из ткани. Это
защита организма от персистенции
поврежденных клеток, которые могут
оказаться потенциально опасными для
многоклеточного организма. Апоптозу
подвергаются единичные, беспорядочно
расположенные клетки, формирование и
фагоцитоз апоптических телец происходит
быстро.
Отличия апоптоза и
некроза:
Примеры
апоптоза.
-Запрограммированное
разрушение клеток во время эмбриогенеза
и метаморфоза.
-Гормонозависимая
инволюция органов взрослых
( отторжение эндометрия, регрессия
молочной железы).
-Удаление некоторых
клеток при пролиферации клеточной
популяции.
-Гибель отдельных
клеток в опухолях, при ее регрессии.
-Гибель клеток иммунной
сиситемы В и Т-лимфоцитов, после истощения
запасов цитокинов.
-Патологическая
атрофия гормонозависимых органов
(атрофия предстательной железы после
кастрации, истощение лимфоцитов в тимусе
после терапии глюкокортикоидами).
-Патологическая
атрофия паренхиматозных
органов после обтурации выводных
протоков (поджелудочная, слюнная,
почки).
-Гибель клеток
из-за токсического действия Т-клеток
(при отторжении трансплантата).
-Повреждение
клеток, при вирусных
заболеваниях (при вирусном
гепатите).
-При действии факторов,
которые способны вызвать некроз (высокая
температура, ионизирующего излучения,
противоопухолевые препаратов).
Регуляция
апоптоза. Генетически контролируемая
смерть клетки. Может регулироваться
внешними факторами (ген супрессии
опухолей р53, активируется при
невосстановимом повреждении ДНК) –при
вирусных инфекциях, нарушение регуляции
клеточного роста, повреждение клетки.
Ингибиторы: факторы роста, клеточный
матрикс, вирусные белки. Активаторы:
Недостаток факторов роста, потеря связи
с матриксом, вирусы, радиация, свободные
радикалы. Нарушение цитоскелета,
фрагментация ДНК, нарушение функции
митохондрий, клетка сморщивается –
повреждение мембраны – активация
фагоцитоза. Автономные механизмы.
3 категории: 1. Морфогенетический-
разрушение тканевых зачатков (разрушение
клеток в межпальцевых промежутках. 2.
Гистогенетический- при дифференцировке
тканей и органов, при гормональнозависимой
дифф. половых органов из тканевых
зачатков. 3. Филогенетический- участвует
в удалении рудиментарных структур у
эмбриона.
5. Адаптивные процессы:
виды. Атрофия, гипертрофия, организация,
перестройка ткани, метаплазия, дисплазия:
определения, виды, исходы, значение.
Адаптация-
изменение структуры ткани в результате
изменения условий внешней или внутренней
среды.
Процессы: 1. Атрофия, 2.Гипертрофия,
3.Организация, 4.Перестройка ткани,
5.Метаплазия, 6.Дисплазия.
Атрофия-
уменьшение объема клеток, тканей,
органов, сопровождающееся снижением
их функции.
Виды: Физиологическая
может быть в ходе развития организма
(эволюционная) и в ходе старения
(инволюционная) (Баталов проток, пупочная
артерия), Патологическая: Общая и
Местная.
-Дисфункциональная атрофия
(от бездействия), - Недостаточность
кровообращения, -Вызванная давлением
(гидронефроз, гидроцефалия), - Нейротическая
атрофия (нарушение связи органов с
нервной системой при повреждении нерва),
- Под воздействием физических и химических
факторов (радиация).
Значение и
исходы атрофии: а) обратима на начальных
этапах после устранения причинного
фактора б) далеко зашедшие атрофические
явления необратимы.
Гипертрофия-
увеличение органа или ткани в объеме.
В основе увеличение количества
(гиперплазия) и размеров (гипертрофия)-
из-за размножения внутриклеточных
ультраструктур или размеров (внутриклеточная
гиперплазия или гипертрофия).
Виды:
Нейрогуморальная (на почве нарушений
функции эндокринных желез), Гипертрофические
разрастания (воспаление в виде
гиперпластических полипов,
при застое
лимфы-слоновость-разрастание
соединительной ткани), Ложная гипертрофия
(разрастание жировой ткани),
Викарная (в парных органах, при
удалении одного из низ или
части), Рабочая (при усиленной
нагрузке к органу).
Исход
гипертрофии: если в фазу декомпенсации
затрагиваются сосуды, на фоне
гипертонической болезни параллельно
с гипертрофией может быть инфаркт.
Организация-
разрастание соединительной ткани.
Виды: обратимый, частично
обратимый, необратимый.
-Склероз-
разростание соединительной ткани в
органах или тканях. –Фиброз- умеренно
выраженный склероз без
выраженного уплотнения.
–Циррроз-выраженный склероз с
деформацией органа. -Рубец-
локальный участок склероза,
который замещает дефект в области раны.
-Инкапсуляция- разрастание
соединительно-тканной вокруг
патологического очага и инородных
тел. –Петрификация- отложение
извести в зону некроза.
–Оссификация-образование
кости на месте погибшей ткани.
Этот
процесс наблюдается в тех случаях, когда
уплотнённый мёртвый субстрат не
рассасывается, а обрастает соединительной
тканью, отделяющей его от здоровой
части органа капсулой.
Исход,
значение:
Метаплазия- переход
одного вида ткани в другой. Переход
клеток в другой вид возможен только в
пределах одного зародышевого листка
путём размножения клеток, поэтому этот
процесс определяется как непрямая,
или новообразовательная метаплазия.
Виды:
Прозопластическая метаплазия –
перестройка клеток с образованием
новой ткани с более высоким уровнем
дифференциации и специализации по
сравнению с исходной тканью. Анапластическая
метаплазия – перестройка клеток с
образованием новой ткани
с менее высоким уровнем дифференциации
и специализации по сравнению с исходной
тканью.
Значение, исход: Метаплазия
соединительной ткани с образованием
хряща в кости встречается в рубцах,
стенке аорты (при атеросклерозе), в
строме мышц, в капсуле заживших органов
первичного туберкулеза, в строме
опухолей.
Дисплазия- нарушение
пролиферации и дифференцировки эпителия,
появление атипии и нарушение
гистоархитектоники. (образование
костной ткани среди мышечной, островков
поджелудочной железы в желудке).
Степени:
-легкая, -умеренная, -тяжелая (предраковое).
6.Компенсаторные процессы:
определение, фазы, виды, примеры.
Компенсация-
процесс, направленный на коррекцию
функций ткани или органа (изменение
структуры с целью восстановить нарушенную
функцию).
Фазы: -фаза становления
компенсации. –Фаза закрепления
компенсаторных возможностей. –Фаза
истощения или декомпенсация.
Компенсация за счет гипертрофии и
гиперплазии. Различают два вида
компенсаторной гипертрофии: рабочую,
или компенсаторную (в сердце,
желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих
путях), и викарную, или заместительную
(наблюдается при гибели в связи с болезнью
или после оперативного вмешательства
одного из парных органов, замена рабочей
ткани).
7.Регенерация: определение,
виды, причины. Факторы определяющие
течение регенерации. Особенности
регенерации разных тканей.
Регенерация-
обновление тканей и восстановление
структурных элементов тканей взамен
погибшим.
Формы: Клеточная-
образование новых клеток взамен погибшим.
Внутриклеточная – обновление или
восстановление внутриклеточных структур.
Виды: Физиологическая-
постоянное обновление клеток и
внутриклеточных структур (в течении
всей жизни). Репаративная- при
различных патологических процессах
(усиленная физиологическая
регенерация):
-полная (реституция)-полное
возменение дефекта идентичной
тканью.
-Неполная (субституция) –
дефект замещается соединительной
тканью. Функция восстанавливается за
счет компенсаторной гипертрофии.
-Патологическая
– в случаях извращения регенераторного
процесса (смена фазы пролиферации и
дифференцировки, избыточное или
недостаточное образование регенерирующей
ткани).
Фазы: Пролиферация и
дифференцировка.
Регенерация разных
тканей. Соединительной:
1 стадия
- Грануляционная ткань. Начинается
процесс с роста (пролиферации)
сосудистых петель, имеющих вертикальный
по отношению к поверхности ход. В состав
этой ткани входят лейкоциты, макрофаги,
лимфоциты, фибробласты.
2 стадия -
волокнистая соединительная ткань.
Созревание клеток фб приводит к синтезу
ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов.
Одновременно с этим прекращается
пролиферация сосудов, клетки
разрушаются. В эту стадию - клеток
значительно меньше, волокон много,
сосудов меньше.
3 стадия - рубцовая,
грубоволокнистая ткань. Большинство
капилляров запустевает, развивается
перекалибровка сосудов, остаются только
клетки зрелой соединительной ткани
(фиброциты), коллагеновые волокна
занимают основную массу ткани. Исходы:
1) гиалиноз, 2) дистрофическое
обызвествление.
Костной ткани:
1. Предварительная соединительно-тканная
мозоль - врастание между отломками
кости в область дефекта и гематомы
молодых мезенхимальных элементов и
сосудов (грануляционная
ткань).
2. Предварительная костная
мозоль - активация и пролиферация
остеобластов в периосте и эндосте,
образуются беспорядочно расположенные
костные балки, созревание.
3.
Окончательная костная мозоль - за
счет функциональной нагрузке возникает
упорядоченное строение костной мазоли
за счет действия остеокластов.
Осложнения: 1) ложный сустав - останавливается
на стадии предварительной костной
мазоли. 2) экзостозы - избыточная
регенерация.
Мышечная ткань.
Гладкие мышцы при незначительных
дефектах могут регенерировать с помощью
митоза и амитоза. Значительные участки
повреждения гладких мышц замещаются
рубцом, при этом сохранившиеся мышечные
волокна подвергаются гипертрофии.
Поперечнополосатые мышцы регенерируют
лишь при сохранении сарколеммы. Внутри
трубок из сарколеммы осуществляется
регенерация ее органелл, в результате
чего появляются миобласты. Если при
повреждении мышцы целость волокон
нарушается, то на концах их разрывов
возникают т.н. мышечные почки (набухания).
При этом восстановления непрерывности
волокон не происходит, а место разрыва
заполняется грануляционной тканью,
превращающейся в рубец (мышечная
мозоль).
7. Венозное полнокровие:
определение, механизм развития, причины,
виды, основные морфологические проявления,
исходы, значение.
Венозное
кровенаполнение (застойная гиперемия)-
повышенное кровенаполнение органа или
ткани в связи с затруднением
оттока крови. Приводит к расширению
вен и капилляров, замедлению кровотока.
Механизм развития:
плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические
и склеротические изменения.
Острое:
отек-диапедезные кровоизлияния
(повышенная проницаемость расширенных
сосудов), дистрофические изменения до
некроза (недостаток кислорода). Хронь-
отек и диапедезные кровоизлияния,
дистрофические изменения до некроза,
атрофия, склероз (недостаток кислорода
и пит. В-в). Местное венозное полнокровие
— затруднение венозного оттока от
определенного органа или части тела в
связи с закрытием просвета
вены (тромбом, эмболом) или сдавлении
ее извне.а так же в след. Развития венозных
коллатералей(опасность кровотечения
из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные
инфаркты.
Причина: гипоксическое
повреждение гистогематических барьеров
и резкого повышения капиллярной
проницаемости в тканях ведет к
плазматическому пропитыванию(плазморрагии)
и отеку, стазу в капиллярах и множественным
кровоизлияниям диапедезного характера,
в паренхиматозных органах дистрофические
и некротические изменения.
Виды:
Общее – при патологии сердца (острое,
хроническая СН). Местное- при сдавлении
вены снаружи( компрессия) или закупорки
изнутри (обтурация).
Проявления:
Ткань синюшная, холодная. Акроцианоз
(синюшная окраска кожи пальцев кончиков
ушей, носа, иногда всего лица). Анасарка
(отек кожи, жировой клетчатки и мышц
более выраженный на конечностях).
Морфологические:
- Кожа - отмечаются синюшность,
расширение вен и лимфатических сосудов,
отек дермы и подкожно жировой клетчатки,
частое возникновение трофических язв,
воспалительные процессы. Кожа холодна
на ощупь. осложняются массивными
кровотечениями. В коже легко возникают
воспалительные процессы, которые долго
не заживают. Печень при венозном
полнокровии увеличена в размерах, края
ее закруглены. Поверхность разреза
пестрая - на фоне серо-желтого цвета
определяются темно-красные точечные
участки. мускатная печень.
Под микроскопом при мускатной печени
наблюдается полнокровие и дистрофические
процессы в центре долек(темно-красные),
тогда как на периферии долек клетки
печени находятся в состоянии жировой
дистрофии, чем объясняется серо- желтый
цвет. В легких при хроническом
венозном застое развиваются два процесса-
гемосидероз(результат кровоизлияний)+
склероз. динамика изменений в легких:
застой крови в сосудах, гипоксия,
геморрагии, пневмосклероз. Легкие
большие, бурые и плотные (бурое
уплотнение легких). почки
увеличены в размерах, синюшны. На разрезе
определяется выраженное полнокровие
мозгового слоя. гипоксия- дистрофия
и некроз эпителия извитых канальцев -
лимфостаз – нефросклероз. В селезенке
увеличен в размерах, плотный,
синюшно-красного цвета,
фолликулы атрофированы, в пульпе
отмечается разрастание фиброзной ткани.
При хроническом венозном застое на фоне
склеротических, дистрофических изменений,
недостаточности микроциркуляторного
русла нередко возникает некроз
тканей.
Значение: Общее венозное
полнокровие безусловно имеет отрицательное
значение, потому что функция органов
в условиях длительного кислородного
голодания снижается. Это всегда показатель
ослабления работы сердца. Больные
умирают от сердечной недостаточности.
Исход.
Общее венозное полнокровие — это процесс
обратимый, при условии, что причина его
вовремя устранена. Длительно поддерживаемое
состояние тканевой гипоксии при
хроническом общем венозном полнокровии
приводит к тяжелым, нередко необратимым,
изменениям органов и тканей.
8.
Артериальное полнокровие: определение,
механизм развития, причины, виды, основные
морфологические проявления, исходы,
значение.
Артериальное полнокровие
(гиперемия)- повышенное кровенаполнение
органа, ткани вследсвие увеличенного
притока артериальной крови. Приток
артериальной крови к тканям увеличен,
отток не затруднен.
Виды:
Непатологические. –Физиологическая
(при действии адекватных доз физических
и химических факторов). –Рефлекторная
(при чувстве гнева и стыда). –Рабочая
(при усиленной работе органов).
Патологические. –Ангионевротическая
(раздражение сосудорасширающих и
паралича сосудосуживающих нервов).
–Коллатеральная (при затруднении
кровотока по магистральному). –После
анемии (после устранения сдавливающего
фактора). –Вакантная (вследствии
уменьшения барометрического давления-
мед.банки). –Воспалительная. –На почве
свища (соустье между артерией и веной
после травмы).
Механизм: Наиболее
частым условием является нарушение
симпатической иннервации артерии
или нормального ответа мышечной
оболочки артерии на действие катехоламинов,
при этом сосудорасширяющее действие
парасимпатической нервной системы
начинает преобладать (ангионевротическая,
воспалительная гиперемия, гиперемия
после ишемии или от воздействия физических
или химических факторов).
Проявления:
Ткань красная, теплая. Инъекция мелких
сосудов кровью. Ощущение пульсации в
полнокровном месте.
Исход: Обычно
это временное состояние, не оставляющее
особых последствий. При долго текущем
или часто повторяющемся артериальном
полнокровие происходит утолщение
стенок артерий за счет гипертрофии
мышечного слоя и разрастания внутренней
оболочки.
Значение невелико.
Однако иногда при хрупкости сосудов (у
пожилых людей) артериальное полнокровие
может привести к разрыву сосуда и
кровотечению.
9. Малокровие и сгущение
крови: определение, механизм развития,
причины, виды, основные морфологические
проявления, исходы, значение. Разжижение
крови.
Малокровие (ишемия)-
уменьшенное кровенаполнение в результате
недостаточного притока крови.
Проявления:
Ткань бледная, холодная.
Виды:
Общее (при кровопотере). Местное:
-Ангиоспастическое- спазм артерий в
ответ на раздражитель (болевой,
эмоциональный, лекарственный).
–Обтурационное- закрытие просвета
артерии тромбом, эмболом. -Компрессионное-
сдавление артерии опухолью, отеком,
жгутом в результате перераспределения
крови.
Механизм развития: приток
артериальной крови уменьшен, отток
венозной не затруднен.
Исход:
при длительном малокровии-атрофические
изменения до ишемического некроза
(инфаркт). Но длительно существующее
малокровие ведет к атрофии
и склерозу.
Сгущение крови –
обеднение крови жидкой составной частью
(уменьшение содержания воды и электролитов).
Механизм: Кровь сгущается,
изменяются реологические свойства,
количество клеток на ед. объема
увеличивается. При потере
большого количества воды.
Причины:
упорные поносы, рвоты, распространенные
ожоги (вода в пузыри), отравление БОВ
удушающего действия (токсический отек
легких), форсированный диурез при
отравлениях.
Проявления: кровь
густая, вязкая, темная, в сосудах тромбы.
В микроциркуляторном русле мелкие
тромбы и сладж-феномен
(склеивание эритроцитов в виде монетных
столбиков).
Исход и значение:
Процесс обратим при устранении причины
и грамотном лечении. Сгущение крови
сопровождается нарушением обменных
процессов, увеличенная вязкость
затрудняет работу сердца и может привести
к ОСН.
Разжижение крови (гидремия)-
увеличение количества воды в периферической
крови человека.
Причины: Болезни
почек- нарушение осмотического и
онкотического давления (жидкость
удерживается в крови белками и
эликтролитами). При быстром
схождении отеков- гиперволемия.
При возмещении ОЦК после кровопотери
плазмой и кровезаменителями. При
реанимации – когда вводят много жидкости
в\в.
Механизм: Наступает
гипергидротация и гиперволемия
(увелические ОЦК).
Значение:
Отрицательное. Может сопровождаться
увеличением ОЦК, что затрудняет работу
сердца и развивается ОСН – отек легких,
мозга.
10. Кровотечение и кровоизлияние:
определение, виды, причины, морфологические
проявления, исходы, значение. Нарушения
мозгового кровообращения.
Кровотечение-
прижизненное истекание крови из
сердца или сосудов за пределы организма
или в его полости.
Виды: Наружное-
выход крови во внешнюю среду или полости
органов, имеющие связь с внешней средой.
Внутреннее- выход крови в полости
органов, не имеющих связи с внешней
средой.
-Гематоракс (плевральная
полость). –Гемаперикард. –Гемаперитонеум
(в брюшной). Гемартроз (в сустав).
Внутрижелудочковые кровоизлияния (в
полости желудочков мозга).
Механизм:
от просачивания крови через внешне
неизмененную стенку сосуда (нарушение
свертываемости, повышение проницаемости);
от разрыва сосуда; от разъедания сосуда
(опухолью, гноем или каким-либо химическим
соединением).
Причины: механическом
его повреждении, при резком повышении
давления внутри сосуда (гипертонический
криз, взрывная травма с распространением
гидродинамической волны по сосудам),
при дистрофических и некротических
изменениях стенки сосуда при васкулитах
и пролежнях.
Значение, исход:
Массивное кровотечение, если оно
своевременно не остановлено, может
вести к смерти от кровопотери или к
развитию острой постгеморрагической
анемии. Кровотечение из сосудов
головы, шеи, легких может сопровождаться
аспирацией крови, приводящей к смерти
от асфиксии, а в случае выживания
пациента — к тяжелой аспирационной
пневмонии. Хронические кровотечения
(геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные
маточные кровотечения и т.п.) осложняются
развитием хронической постгеморрагической
анемии.
Кровоизлияние- скопление
излившейся крови в тканях или замкнутых
полостях.
Виды: Петехии — точечные
кровоизлияния;
Экхимозы — плоские,
обширные, неправильной формы;
Гематомы
— значительные объемные, скопление
свернувшейся крови в тканях ( кровоизлияние
в плотных тканях при повышенной
свертываемости).
Геморрагическое
пропитывание – при кровоизлияниях в
рыхлых тканях при пониженной
свертываемости.
Причины:
механическом его повреждении, при
резком повышении давления внутри
сосуда (гипертонический криз, взрывная
травма с распространением гидродинамической
волны по сосудам), при дистрофических
и некротических изменениях стенки
сосуда при васкулитах и пролежнях.
Механизмы
кровоизлияний: разрыв стенки,
разъединение стенки и диапедез
эритроцитов.
Исход: гематома
в веществе головного мозга преобразуется
в кисту, которая содержит серозное
содержимое. В мягких тканях гематома
рассасывается либо нагнаивается.
Значение:
Кровоизлияние в ткань головного мозга
может вести к смерти за счет непосредственного
поражения жизненно важных центров или
за счет смещения головного мозга в
большое затылочное отверстие и ущемления
в нем продолговатого мозга. Двустороннее
кровоизлияние в надпочечники ведет к
смерти от острой сосудистой недостаточности.
Кровоизлияние в проводящую систему
сердца может оказаться смертельным за
счет тяжелых нарушений ритма. Старые
организовавшиеся гематомы при
отсутствии в анамнезе четких сведений
о полученной травме могут симулировать
опухоли яичка, надкостницы и т.д.
Нарушение
мозгового кровообращения – это
затруднение движения крови по сосудам
головного мозга.
К причинам нарушения
мозгового кровообращения относят:
Резкое повышение артериального давления;
Разрыв артериальной аневризмы;
Формирование тромба; Перегибы сосудов;
Сужения просветов сосудов.
Начинающиеся
проявления недостаточности кровообращения
в сосудах мозга - дисциркуляторная
энцефалопатия (ДЭП).
11. Тромбоз:
определение, причины, механизмы
тромбообразования, виды тромбов,
морфологические проявления, исходы,
значение.
Тромбоз- прижизненное
внутрисосудистое свертывание крови
(тромб прикреплен к стенке сосуда).
Причины:
1. Повреждение стенки сосуда. Это может
быть и разрыв сосуда в результате травмы,
и сужение или деформация. 2. Нарушение
свертываемости крови происходит из-за
излишнего количества тромбоцитов. Также
на скорость свертываемости влияет
количество эритроцитов. Их переизбыток
делает кровь вязкой и помогает тромбу
расти и развиваться. 3. Застой крови –
это большая беда всех тех, кто проводит
рабочие часы перед компьютером, и
путешественников, вынужденных часами
сидеть в неудобном самолетном
кресле.
Механизм: агглютинация
тромбоцитов - прилипание к эндотелию
– дегрануляция с высвобождением
серотонина и тромбопластина – коагуляция
фибриногена в белок – образование
фибрина - нити фибрина
образуют сеть, в которой начинают
застревать форменные элементы-
агглютинация эритроцитов - осаждение
белков плазмы — преципитация.
Виды:
1. Белый тромб (состоит из тромбоцитов,
фибрина, лейкоцитов)- образуется медленно
при быстром кровотоке. 2. Красный
тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина,
лейкоцитов и большого количества
эритроцитов)- быстро при
медленном кровотоке. 3. Смешанный
тромб (полосатый) – имеет слоистое
строение: Головка (место прикрепления
к стенке-белый), Тело ( у стенки
сосуда-смешанный), Хвост (свободно в
просвете – красный).
По отношению к
просвету сосуда различают: пристеночный
тромб (большая часть просвета свободна);
обтурирующий или закупоривающий
тромб (просвет сосуда практически
полностью закрыт). Гиалиновый (не
содержит фибрина) из разрушенных
эритроцитов и преципитирующих белков
плазмы в микроциркуляторном русле.
Шаровидный- левого предсердия,
отрывается и отшлифовывается в полости.
Исходы: Мелкие тромбы подвергаются
асептическому аутолизу. Красные
тромбы организуются (замещаются
соед. Тканью), врастание СТ
начинается в области головки со стороны
интимы- далее канализация (СТ щелей
и каналов)- каналы выстилаются эндотелием
и превращаются в сосуды – васкуляризация
тромба. Возможен отрыв- превращение в
эмбол. Обтурирующий- причина инфаркта
или гангрены. Тромбоз аневризмы укрепляет
стенку и это хорошо.
12. Эмболия:
определение, причины, морфологические
проявления, виды, исходы, значение.
Эмболия- циркуляция в крови (или
лимфе) не встречающихся в норме частиц
и закупорка ими сосудов с развитием
инфарктов.
Закупоривает сосуд по
диаметру : из венозной системы БК через
сердце в сосуды легких, из левого сердца
и крупных сосудов в артерии внутренних
органов, из портальный системы в воротную
вену перечни.
Причины: Стать
причиной развития эмболии могут любые
инородные включения, которые проникли
в кровеносное русло. Таким инородным
агентом могут стать частицы жировой
ткани, околоплодные воды, оборвавшиеся
тромбы, осколки при ранениях, простейшие,
паразиты.
Проявления: При жировой
форме эмболии у больного наблюдается
ряд неврологических признаков, таких
как: повышенная возбудимость,
дезориентация в пространстве, которые
впоследствии сменяются апатией и бредом,
отмечается нарушение кровообращения
и функции дыхания. В ряде случаев
может возникать острая дыхательная
недостаточность. Бактериальная форма
болезни, у больных может вызвать
осложненное течение и привести к
сепсису. Эмболия легочной артерии,
характеризуется развитием у больного
сильных болевых ощущений в области
сердца, появлением одышки, цианоза,
обморочным состоянием, исчезновением
пульса.
Виды: -Ретроградная
– эмбол против тока крови
под действием силы тяжести.
-Парадоксальная- эмбол из венозной
системы БКК попадает в артериальную
системы БКК (минуя легкие) через дефекты
МЖПП или МЖЖП. –Тромбоэмболия- отрыв
хвоста тромба. –Жировая – при
травматическом размозжении подкожной
клетчатки костного мозга. –Воздушная
– ранение вне шеи, операция на открытом
сердце. –Тканевая- метастазирование,
разрушение тканей при травме. –Микробная.
– Инородными телами.
Исходы,
значение: приводит к быстрой смерти;
генерализация инфекционных процессов
- при распространении инфекционных
процессов может привести к сепсису;
метастазирование опухолей в другие
органы и ткани; инфаркты органов.
13.
ДВС-синдром; определение, причины,
механизмы развития, стадии, основные
морфологические проявления.
Синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания характеризуется
распространенным образованием маленьких
тромбов (фибринных, эритроцитарных,
гиалиновых) в микроциркуляторном русле
всего организма в сочетании с
несвертываемостью крови, приводящей к
множественным массивным кровоизлияниям.
Причины: обширное
повреждение эндотелия, например,
при ГР- бактериемии (грам-негативный
сепсис, эндотоксический шок), рямое
повреждение эндотелиальных клеток
при вирусных и риккетсиозных инфекционных
заболеваниях; иммунное
повреждение эндотелия, например,
при развитии гиперчувствительности
цитотоксического и иммунокомплексного
(II и III) типов; попадание в кровоток
тромбопластических веществ, например,
при эмболии амниотической жидкостью,
содержащей тромбопластин, который
обладает прокоагулянтной активностью,
укусе змей, промиелоцитарной лейкемии
(промиелоциты содержат тромбопластические
вещества), при шоке и при любом состоянии,
связанном с обширными некрозами
ткани.
Механизм: дискоординация
функций свертывающей и
противосвертывающей систем крови,
ответственных за гемостаз. Приравнивают
к шоку. активация полисистемы гемостаза
экзо – и эндогенными факторами →
рассеянное внутрисосудистое свертывание
крови и агрегация
форменных элементов преимущественно
в МЦР → активация плазминовой,
калликреин-кининовой и комплементарной
систем → вторичная эндогенная интоксикация
продуктами протеолиза и деструкции
тканей → геморрагический синдром
из-за микроциркуляторных расстройств,
потребления факторов свертывания крови,
тромбоцитопении и тромбоцитопатии,
накоплений продуктов протеолиза →
альтеративные (дистрофия,
некроз) изменения различных органов
и тканей из-за расстройств гемодинамики
и блокады сосудистого русла агрегатами
форменных элементов крови,
микротромбами.
Стадии:
1.Фаза
гиперкоагуляции: распространенное
тромбообразование в системе
капилляров и вен. Многочисленные
тромбы при ДВС приводят к нарушению
перфузии тканей с накоплением молочной
кислоты и развитием их ишемии +
микроинфаркты в большом
кол-ве органов. Часто встречаются
в микрососудах легких, почек, печени,
надпочечников, гипофиза, ГМ, ЖКТ, кожи.
2. Фаза гипокоагуляции:
Распространенное периваскулярное
кровоизлияние (тромбогеморрагический
синдром). Диссеминированный тромбоз
приводит к израсходованию факторов
свертывания крови с развитием коагулопатии
потребления. Тромбоцитопения, которая
вместе с истощением фибриногена и других
факторов- повышение проницаемости
капилляров –развитие
патологической кровоточивости.
Усугубляется чрезмерной активацией
фибринолитической системы. Продукты
распада фибрина имеют антикоагулянтные
свойства, усиливая кровоточивость.
3
Фаза восстановления - или стадией
остаточных проявлений
блокады сосудов. Для нее характерны
дистрофические и некротические изменения
в тканях: кортикальный некроз почек,
геморрагический некроз надпочечников;
некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз,
язвенный энтероколит. Клинические
признаки этой стадии зависят от
выраженности нарушений микроциркуляции
и от степени повреждения паренхимы и
стромы в том или ином органе. При
благоприятном течении синдрома эта
стадия завершается выздоровлением, при
неблагоприятном — развитием органной
недостаточности: острой легочной,
почечной, печеночной, надпочечниковой.
Клиника:
Геморрагии, дистрофия, некроз.
Значение
— развивается острая полиорганная
недостаточность, которая служит причиной
смерти больных.
13.Шок: определение,
виды и их краткая характеристика, стадии,
морфологические изменения в органах,
исходы.
Шок- остро развивающийся
патологический процесс в ответ на
сверхсильный раздражитель, характеризующийся
нарушением деятельности ЦНС, регуляции
микроциркуляторной системы, обмена
в-в.
Виды: 1. Гиповолемический
шок- в основе уменьшение
объема крови в результате кровотечения,
чрезмерная потеря жидкости, периферическая
вазодилятация (генерализированное
расширение мелкх сосудов ведет к
депонированию крови в переф. Сосудах –
сокращение эффективного объема крови
– уменьшение серд. выброса). 2. Нейрогенный
шок – обморок, травма- чрезмерная
аффирентная импульсация
(болевая). 3.Септический шок –
Циркулирующий бактериальный эндотоксин
связывается с рецепторами макрофагов
и приводит к массивному выбросу
цитокинов – изменение проницаемости
сосудов, внутрисосудистая коагуляция
крови-некроз и кровоизлияния в
надпочечники. 4. Кардиогенный шок-
при выраженном уменьшении сердечного
выброса в результате первичного
поражения сердца и резкого снижения
сократительной способности желудочков
(ОИМ, аритмии, экссудативный перикардит).
Массивная легочная эмболия или большой
тромб левого предсердия. Генерализованные
уменьшение кровоснабжения тканей – к
деструктивным изменениям внутренних
органов. 5. Анафилактический шок-
ГЧНТ где происходит фиксация игЕ на
базофилах и тканевых и крови. Повторное
введение АГ – массированный выброс в
ткани БАВ, которые вызывают расширение
прекапилляров и слив крови в систему
микрогемоциркуляторного русла.
Падение АД – включение компенсации –
выброс катехоламинов- усиление СДС,
увеличесние минутного объема, спазм
артериол. Выброс гистамина- бронхоспазм
и спазм кишечника вплоть до ОКН.
Стадии: 1. Стадия компенсации
– в ответ на уменьшение сердечного
выброса- активация СНС-
увеличение ЧСС и констрикция
периферических сосудов. Ранняя клиника:
быстрый нитевидный пульс.
Кожа прохладная, липкий пот, олигурия
(вазоконстрикция в почечных артериолах).
2. Стадия нарушения кровотока в тканях
– длительная чрезмерная
вазоконстрикция – нарушение обменных
процессов в тканях и снижение оксигенации
– анаэробный гликолиз, накопление
молочной кислоты- ацидоз и сладж-феномен
(повышение агрегации форм. Эл.) –препятствие
для тока крови в капиллярах- некроз
клеток. 3. Стадия декомпенсации- по
мере прогрессирования
вазоконстрикция в вазодилятацию в
результате гипоксии капиляров и ацидоза
– генерализованная вазодилятация и
стаз крова – острое нарушение
деятельности мозга – уменьшение
сердечного выброса и бытрая смерть.
Морфологические изменения:
перераспределение крови с накоплением
ее в сосудах микроциркуляторного русла
– множественные геморрагии
(склеивание эритроцитов в капиллярах,
микротромбы). Очаги некроза во внутренних
органах «шоковые органы». Шоковая
почка- корковый слой увеличен, бледен,
отечен. Пирамиды буровато-красные
(накопление гемоглобиногенного пигмента
и полнокровия БГА зоны из-за шунтирования
крови). Малокровие коры, острый некроз
эпителия извитых с разрывом базальных
мембран и интерстициальный отек. Шоковое
легкое (респираторный дистресс)
неравномерное кровенаполнение со
сладжами эритроцитов и микротромбами,
мелкие некрозы, альвеолярный и
интерстициальный отек, очаговые
кровоизлияния, серозный и геморрагический
альвеолит. Печень- гепатоциты теряют
гликоген, гидропическая дистрофия,
аноксический некроц в центральной
печеночной дольке. Печень мраморной
крошки. Миокард – дистрофические
изменения кардиомиоцитов с исчезновением
их в цитоплазме гликогена и появлением
липидов. Появление мелких очагов некроза.
14. Нарушения лимфообращения: виды,
механизмы нарушения, морфологические
проявления, значение, исход.
Виды:
1) механическую недостаточность:
препятствие току лимфы и ведут к ее
застою. К ним относятся сдавление или
закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например, раковыми
клетками, паразитами, экстирпация
грудного протока или лимфатических
узлов, недостаточность клапанов самих
сосудов. 2) динамическую недостаточность:
Появляется вследствие усиленной
фильтрации в капилляра. В этих
случаях лимфатические сосуды не в
состоянии удалить отечную жидкость из
интерстиция. 3) резорбционная
недостаточность: Развивается в
результате изменений
биохимических и дисперсных свойств
тканевых белков или уменьшение
проницаемости лимфатических капилляров,
что ведет к застою жидкости в
тканях.
Морфологические проявления:
а) застой лимфы и расширение лимфатических
сосудов: Возникает в тех случаях,
когда блокируется большинство отводящих
лимфатических путей. Застой лимфы
приводит к включению адаптивных реакций
и развитию коллатерального
лимфообращения. б) развитие
коллатерального лимфообращения: При
этом происходит не только использование
резервных коллатералей, но и новообразование
лимфатических капилляров и сосудов, их
структурная перестройка. Поэтому
недостаточность может долго
компенсироваться. Однако в условиях
нарастающего застоя этого недостаточно.
в) образование лимфаангиэктазий:
Когда многие сосуды и капилляры
переполняются лимфой, превращаются в
тонкостенные широкие полости. В отводящих
сосудах появляются варикозные
расширения лимфатических сосудов.
г) развитие лимфедемы: Наступает
декомпенсация лимфообращения, выражением
которой является лимфогенный
отек. Лимфедема возникает иногда
остро, однако чаще имеет хроническое
течение. Как острая, так и хроническая
лимфедема может быть общей или местной.
д) стаз лимфы и образование тромбов:
Лимфостаз ведет к образованию в
лимфатических сосудах белковых
коагулянтов и к повышению проницаемости
и даже разрыву лимфатических капилляров
и сосудов. е) лимфорея (хилорея):
Развивается в результате разрыва
лимфатического сосуда. Различают
наружную (при истечении лимфы в наружную
среду) и внутреннюю лимфорею (при
истечении лимфы в ткани или полости
тела (хилезный асцит, хилоторакс,
хилоперикард)).
Значение
недостаточности лимфатической системы
определяется прежде всего нарушениями
тканевого метаболизма, к которым ведет
недостаточность не только лимфатической,
но и венозной системы (венозный застой).
Развивающаяся гипоксия делает по
существу стереотипными и однозначными
изменения органов и тканей при застое
как лимфы, так и крови.
15. Нарушение
содержания тканевой жидкости (отеки):
виды, механизмы развития, значение,
исход.
Отеки - избыточное
накопление жидкости в органах, внеклеточных
тканевых пространствах организма.
Виды:
1. Местные : -Застойные ( следствие
венозного застоя при тромбофлебите,
сдавлении вен, лимфостазе.
Степень зависит от коллатеральной
венозной циркуляции). – Лимфогенные
(следствие лимф. Застоя. Белки, выходящие
из капилляров не удаляются и накапливаются
в интерсициальном пр-ве, повышая
онкотическое давление. Позже ткань
подвергается фиброзу, становится плотной
– эпидермальное утолщение- слоновость).
– Аллергические ( выброс БАВ,
расширение просвета сосудов- увеличение
проницаемости.) – мембраногенные
(повышение проницаемости
от воспаления, токсинов, травм).
2.
Общие: - сердечные ( при декомпенсации
болезни сердца. Уменьшение выброса
ЛЖ к уменьшению фильтрационного давления
– ренин стимулирует выработку
альдостерона – увеличение реабсорбции
натрия и воды. При ПЖ увеличение
гидростатического давления в венозном
конце капилляра). – Онкотические (
дистрофии, гипопротеинемические отеки
при уменьшении осмотического
давления плазмы, гиперсекреция
ренина. – почечные ( нефротический
синдром : олигурия, протеинурия, задержка
натрия).
Прогрессирование отека
с трансформацией в набухание мозга и
летальный исход.
16.
Воспаление: определение, фазы, патогенез,
признаки, медиаторы воспаления. Принципы
классификации.
Воспаление-
сложная, комплексная местная
сосудисто-мезенхимальная реакция
организма в ответ на повреждение ткани
различными патогенными факторами,
направленная на уничтожение повреждающего
агента и восстановление поврежденной
ткани.
Фазы: 1. Альтерация –
повреждение ткани, выделение
медиаторов воспаления, сосудистая
реакция ( артериальная гиперемия,
повышение проницаемости).
2. Экссудация
– выход различных веществ
из крови, накопление в тканях в виде
экссудата.
3. Пролиферация-
размножение клеток для
восстановления тканей.
Патогенез:
Повышение обмена веществ при воспалении
происходит преимущественно за счет
углеводов. Первоначально усиливается
как их окисление, так и гликолиз. В основе
этого явления лежит активация
соответствующих тканевых ферментов.
Заметно увеличивается потребление
кислорода воспаленной тканью.
В
ткани накапливаются недоокисленные
продукты углеводного обмена - молочная
и трикарбоновые кислоты. В результате
развивается ацидоз.
Признаки: -Покраснение-
артериальное полнокровие. –Припухлость-
отек и пролиферация клеток. –Повышение
температуры-артериальное полнокровие.
–Боль- повреждение и раздражение
нервных окончаний БАВ. – Нарущение
функции- повреждение, пролиферация
и боль. (рубор, тумор, калор, долор).
Медиаторы
воспаления (клеточного): Базофилы
(гистамин, серотонин, повышение
проницаемости), Тромбоциты (гистамин,
серотонин, простагландины, лизосомы),
ПЯЛ (лейкокины, белки, протеазы), Макрофаги
( монокины, лизосомы, бактерицидное
действие), Лимфоциты (лимфокины).
ПЛАЗМЕННОГО : калликреин-кининовая (
кинины повышают проницаемость, болевая
реакция), Свертывающая и противосверт.
(плазмин, активирует кининовую систему),
Копмлементарная ( активирует хемотаксис
ПЯЛ, стимул. Фагоцитоз).
Принципы
классиф: ( по течению): острое, подострое,
хроническое. (по преобладанию фазы):
альтеративное, экссудативное,
пролиферативное. (от причин): банальное,
специфическое.
17.Экссудативное
воспаление: Серозное, фибринозное,
гнойное катаральное, геморрагическое,
гнилостное воспаление: виды, причины,
механизм образования, характеристика
экссудата, исходы, значение.
Экссудативное
воспаление- преобладание реакции
сосудов микроциркул. русла и образование
экссудата.
Серозный экссудат-
жидкость светлая, мутноватая с низким
содержанием белка (до 2%), небольшое
количество клеточных элементов. ОСТРОЕ
ТЕЧЕНИЕ Этиология: инфекционные
агенты, токсины, ожоги. Исход: чаще
благоприятный – рассасывание экссудата,
но может быть неблагоприятный – переход
в гнойный или фибринозный экссудат.
Фибринозное
воспаление-характеризуется образованием
экссудата в виде пленок серо-желтого
цвета (пленчатое воспаление), которые
состоят из нитей фибрина и
других белков плазмы крови. Этиология-
палочка туберкулеза, палочка дифтерии,
вирусы гриппа, токсины при отравлении
организма. Виды: -Крупозное-
поверхностный некроз слизистых и
серозных оболочек, фибриновая пленка
легко отделяется от ткани вместе с
наркотизированной частью.(однослойный,
дых. Пути). – Дифтиретическое-
глубокий некроз эпителия и подслизистого
слоя и пропитывание фибрином. Пленка
плотно спаяна с подлежащей тканью,
при отторжении глубокий дефект.
(многослойный миндалины). Исход.
После отделения фибринозных пленок на
слизистых оболочках образуются глубокие
или неглубокие язвы, которые затем
рубцуются (замещение соединительной
тканью). На серозных оболочках фибринозный
экссудат организуется, образуются
спайки (сращения между листками серозных
оболочек). Полное зарастание серозной
полости – облитерация. Здесь может быть
и отложение кальция – петрификация.
При крупозном воспалении может быть
полное рассасывание экссудата. Значение.
При образовании пленок в гортани –
опасность удушья (асфиксия), при отделении
пленок в кишечнике возможно кровотечение
из язв.
Гнойное катаральное-
Экссудат мутный, зеленого, желтого или
белого цвета. Гной содержит большое
количество нейтрофилов, элементы
погибшей ткани, микробов и гнойных телец
(погибших лейкоцитов). Гной расплавляет
ткани (гистолиз), что ведет к образованию
полостей, язв и свищей (гнойные ходы).
Этиология – гноеродные микроорганизмы:
стафилококки, стрептококки, менингококки,
синегнойная палочка и др.
Виды:
- Абсцесс- гнойное воспаление,
ограниченное соединительнотканной
капсулой. –Флегмона- разлитое
гнойное воспаление (без капсулы). -
эмпиема – скопление гноя в
анатомических полостях. Эмпиема плевры,
перикарда, желчного пузыря, мочевого
пузыря. Патогенез: В тканях с развитой
сетью соединительнотканной стромы
формируется абсцесс, а где нет прослоек
соединительной ткани – капсула
образоваться не может (жировая клетчатка,
мышцы).
Исход: Благоприятный
- на слизистых оболочках возможно
рассасывание гнойного экссудата,
Возможна организация (замещение
соединительной тканью) и петрификация
абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.
Неблагоприятный - переход гноя на
соседние ткани и полости с помощью
гнойных свищей. Генерализация процесса
и развитие сепсиса. Хронический абсцесс
может осложниться вторичным амилоидозом,
а также может быть причиной эрозивного
кровотечения, интоксикация.
Катаральное-
возникает только на слизистых оболочках
и характеризуется усиленным образованием
экссудата, который может быть серозным,
слизистым, гнойным, геморрагическим,
много слизи.
Геморрагическое-
возникает при высокой проницаемости
сосудов. Экссудат напоминает кровь,
т.к. состоит из эритроцитов.
Часто присоединяется к серозному или
катаральному воспалению. Это вид
воспаления бывает при чуме, цинге,
сибирской язве и гриппе. Исход
зависит от вызвавшей гем.вос.
причины.
Гнилостное- вызывается
гнилостными бактериями,
разложение тканей с образованием
дурнопахнущих газов. Этиология:
Связано чаще с клостридиальной
(анаэробной) инфекцией в сочетании с
гноеродными микроорганизмами.
18.
Пролиферативное воспаление: виды.
Межуточное воспаление, воспаление с
образованием полипов и остроконечных
кондилом, гранулематозное воспаление:
причины, локализация, основные
морфологические проявления, значение,
исход. Строение специфической гранулемы
при различных заболеваниях.
Пролиферативное
(продуктивное) воспаление – процесс,
хар-ся преоблад. пролиферации над
альтерацией и экссудацией. разрастание
ткани организма путём размножения
клеток делением.
Виды: 1. Межуточное-
образование клеточного инфильтрата в
строме органа (миокард, печень, почки,
легкие). Инфильтрат представлен молодыми
(камбиальными, мезенхимальными) клетками,
гистоцитами, моноцитами, плазмоцитами,
нейрофилами. Исход: прогрессирование
воспаления и усиление клеточных
трансформаций приводят к развитию
зрелой волокнистой соединительной
ткани, развитие склероза.
Воспаление с образованием полипов-
характеризуется хроническим
течением и локализуется на
слизистых оболочках.
Патогенез: На слизистых органов
формируются участки гиперплазии и
разрастания эпителия в виде полипов,
соединительнотканная основа которых
инфильтрирована лимфоцитами,
макрофагами, плазматическими и др.
клетками, что приводит к образованию
множества мелких сосочков или более
крупных образований, называемых полипами.
Локализуется часто на слизистой
носа, желедка, кишечника, матки, бронхов.
При локализации воспаления на стыке
многослойного плоского и однослойного
цилиндрического эпителия формируются
кондиломы. Такие
образования часто возникают в заднем
проходе, половых органах. Исход:
папилломавирусом, может сопровождаться
дисплазией и является фактором риска
развития плоскоклеточного
рака.
Гранулематозное воспаления-
вариант продуктивного воспаления
при котором основным
морфологическим субстратом является
гранулема, в которой преобладающие
клетки –это макрофаги и их
производные (эпителиоидные, гигантские
клетки). Патогенез: образуются
в результате пролферации и трансформации
способных к фагоцитозу клеток, связано
с иммунопатологическими процессами
или персистенцикй возбудителя . Этиология:
При сыпном тифе, брюшном тифе, ревматизме,
туляремии. Туберкулеще, сифилесе, лепре,
сапе. Стадии образования: 1. Накопление
в очаге повреждения юных моноцитарных
клеток. 2. Созревание клеток в
макрофаги и агрегация их с образованием
зрелой гранулемы. 3. Созревание
моноцитарных фагоцитов и макрофагов в
эпителиоидные клетки и агрегация их с
образованием эпителиоидной гранулемы.
Слияние эпителиоидных клеток с
образованием гигантских многоядерных
клеток. Исход: некроз или склероз.
Значение: гранулематозного воспаления
состоит в отграничении организма от
возбудителя.
Специфическая гранулема-
морфология характерна только для
одного конкретного заболевания.
Признаки: -определенный возбудитель.
–преобладание продуктивного воспаления
с развитием гранулемы. –хроническое
волнообразное.- смена тканевых реакций.
– закономерное появление некроза.
Первичного (преобладание альтерации
без предшествующих клеточных реакций).
Вторичного (на фоне предшествующей
экссудативной или продуктивной реакции).
Строение: В центре-
некроз со специфическим
возбудителем. Вокруг слой
эпителиоидных клеток (созревающие
макрофаги). Снаружи лимфоциты.
Между эпителием и лимфацитами многоядерные
клетки типа инородных тел-крупные с
множеством ядер по переферии в виде
кольца (клетки Лангханса).
Туберкулезная
гранулема состоит: Небольшого размера,
в центре очаг казеозного (творожистого
некроза), вокруг некроза скопление
эпителиодных клеток (похожи на
эпителиальные, но происходят из
макрофагов), снаружи гранулемы –
лимфоциты, между лимфоцитами и
эпителиодными клетками – гигантские
многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
Главные клетки гранулемы – эпителиодные,
в их цитоплазме можно найти переваренные
микобактерии туберкулеза. Гигантские
клетки имеют низкие способности к
перевариванию. Некроз и клеточный вал
в равной степени. Течение туберкулеза
волнообразное с периодами обострения
и ремиссии. В благоприятных случаях
гранулема замещается соединительной
тканью с образованием рубчика или
петрификата. При неблагоприятных
условиях (незавершенный фагоцитоз) на
смену пролиферации приходит экссудация
и развивается творожистый некроз
гранулемы.
Сифилитическая гранулема
(гумма) – Очень большого
размера, состоит из большой зоны
некроза, которая окружена клеточным
инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов
и эпителиоидных клеток. Различают
крупную (солитарную) гумму, достигающую
размеров куриного яйца, и мелкую,
величиной с зерно просо – милиарная
гумма. Некроз выражен значительней,
клеточный вал в виде узкого ободка
вокруг некроза. Многоядерные клетки
встречаются редко, в основном типа
инородных тел.
19. Дистрофии:
определение, причины, механизмы развития,
принципы классификации.
Дистрофия-
это патологический процесс, отражающий
нарушение обмена веществ
в организме, при котором разрушаются
клетки и межклеточное вещество.
Причины: в клетке и межклеточном
веществе образуется избыточное или
недостаточное количество соединений,
или образуются вещества не присущие
данной клетке.
Механизмы: 1.
инфильтрация - с кровью, лимфой в
клетку поступает больше веществ чем
нужно;
2. извращённый синтез - это
синтез в клетках или в тканях веществ,
не встречающихся в них в норме. К ним
относится: синтез аномального белка
амилоида в клетке, который в норме
отсутствует в организме человека;
3.
трансформация - переход одного
вещества в другое. Например, трансформация
углеводов в жиры при сахарном диабете;
4. декомпозиция или фанероз - распад
клеточных и межклеточных структур, что
приводит к накоплению в клетке избыточного
количества белков или жиров. 5.
Денатурация.
Классификация:
(локализация): -Паренхиматозные,
-Сосудисто-стромальные, -смешанные.
(преобладание нарушений): -белковые,
-жировые (липидозы), -углеводные, -
минеральные.
(распространенность):
-локализованные, - общие.
(по причине):
-наследственные, -приобретенные.
20.Паренхиматозные и стромально-сосудистые
белковые дистрофии (диспротеинозы).
Паренхиматозные
- дистрофии при которых изменения
локализуются внутри клеток
паренхимы органа. Они классифицируются
также как все дистрофии, но по нарушенному
обмену веществ бывают только белковые,
жировые и углеводные. Белковые: К
ним относятся: 1. Зернистая.
2.Гиалиново-капельная 3.Гидропическая
4.Роговая.
Зернистая: В цитоплазме
клеток появляются мелкие зерна –
набухание митохондрий. Причины:
Расстройства кровообращения, токсические
воздействия. Исход: Обратим, может
перейти в гиалиново-капельную дистрофию
и некроз.
Гиалиново-капельная: В
цитоплазме появляются яркокрасные
зерна-глыбки, похожи на гиалин. Это
результат глубоких нарушений белка
(коагуляция). Исход: необратим, клетка
погибает.
Гидропическая (водяночная):
Содержание в клетке белка снижается,
нарушение водно-солевого обмена.
Повышение проницаемости мембран, распад
белково-липидных комплексов – закисление
цитоплазмы, активация ферментов лизосом,
повышение осмотического давления, вода
в клетку- образование вакуоли из резко
расширенных мембран ЭПР.
Роговая:
повышенное образование кератина: -
Избыточное ороговение ороговевающего
эпителия (гиперкератоз), - Ороговение
клеток неороговевающего эпителия
(лейкоплакия), -Ороговение в клетках
опухоли (плоскоклеточный рак с
ороговением).
Стромально-сосудистые
дистрофии- нарушения метаболизма в
строме органов, в том числе в стенках
сосудов. Белковые.
1.Мукоидное
набухание- Дезорганизация коллагенового
комплекса за счет поступления мелких
белков из плазмы крови. Повышение
тканевой проницаемости – поступление
в межуточную ткань белков плазмы
крови – набухание коллагеновых
волокон. Накопление кислых
мукополисахаридов с гидрофильными
свойствами. Структура волокон не
нарушается. К факторам,
вызывающим мукоидное набухание,
относятся: гипоксии (гипертоническая
болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения
(ревматическая болезнь, эндокринные
нарушения, инфекционные заболевания).
Исход: это обратимый процесс,
переходит в фибриноидное набухание.
2.
Фибриноидное набухание – в основе
которой лежит деструкция основного
вещества ткани и волокон, сопровождающаяся
резким повышением сосудистой
проницаемости и образованием
фибриноида (кислых, нейтральных
полисахаридов). Происходит появление
крупных белков плазмы, фибриногена-
в фибрин. Может быть следствием мукоидного
набухания. Исход: Волокна разрушаются,
процесс носит необратимый характер.
это глубокая и необратимая дезорганизация
соединительной ткани.
3. Гиалиновая
дистрофия (гиалиноз). Не самостоятельное
заболевание, это исход разных процессов:
воспаления, склероза, фибриноидного
набухания, некроза, плазматического
пропитывания. Появляется
белок, напоминающий хрящ (по окраске).
Исход: При местном гиалинозе исходом
являются рубцы, фиброзные спайки серозных
полостей, склероз сосудов и т. д. Исход
в большинстве случаев неблагоприятный,
но возможно и рассасывание гиалиновых
масс.
4. Амилоидоз- Накопление в
стенках сосудов и соед. Ткани
белково-полисахаридных
комплексов: гликопротеидов. Фибриллы
образуют своеобразные структуры, где
происодит образование связей с
полисахаридами крови и амилоид (аномальный
сложный белково-полисахаридный комплекс,
где полисахарид связан с глобулином).
Варианты: Первичный (наследственные),
Вторичный (хронь гнойного воспаления),
Старческий. МЕТАХРОМАЗИЯ.
21.
Паренхиматозные углеводные
дистрофии.
Связаны с нарушением
обмена гликогена (гликогенозы),
характеризующиеся отложением в тканях
печени, скелетных мышцах, почек, сердца
нормального или аномального
гликогена.
При сахарном диабете,
развитие которого связывают с
патологией в-клеток островков поджелудочной
железы, что обусловливает недостаточную
выработку инсулина, происходит
недостаточное использование глюкозы
тканями, увеличение ее содержания в
крови (гипергликемия) и выведение с
мочой (глюкозурия). Тканевые запасы
гликогена резко уменьшаются. Это в
первую очередь касается печени, в которой
нарушается синтез гликогена,
что ведет к инфильтрации ее жирами –
развивается жировая дистрофия печени;
при этом в ядрах гепатоцитов появляются
включения гликогена, они становятся
светлыми ("пустые" ядра). Отложение
гликогена в клетках нефротелия – к
склерозу.
Мукополисахаридозы-
углеводные дистрофии, связанные с
нарушением обмена гликопротеидов
(слизистая дистрофия).Причина: при
воспалении, в эпителии опухолей.
Патогенез: слизь густая, вязкая,
плохо выводится – приводит к ретенционным
кистам и склерозу. Исход в значительной
мере определяется степенью и длительностью
избыточного слизеобразования. В одних
случаях регенерация эпителия приводит
к полному восстановлению слизистой
оболочки, в других – она атрофируется,
в дальнейшем склерозируется, что,
естественно, отражается на функции
органа.
22. Паренхиматозные и
стромально-сосудистые жировые дистрофии
(липидозы).
Наследственные
липидозы- в результате наследственного
дефицита ферментов, участвующих в
метаболизме определенных липидов (чаще
в печени и ГМ). Связаны с: гипоксией
и интоксикацией, накоплением органоидов
липидов в клетках, нейтральных жиров,
жирных кислот, холестерина. Появляются:
-Декомпозиция (распад белково-липидных
комплексов), - Инфильтрация ( в печени,
почках), - Трансформация (при недостатке
липотропных факторов, синтез фосфатидов
и его накопление). – Извращенный синтез
при алкоголизме.
Сосудисто-стромальные
жировые- нарушение обмена нейтральных
жиров (ожирение или истощение), или
нарушение обмена холестерина и его
эфиров (атеросклероз).
Классификация:
1. Первичное (идиопатическое) ожирение.
2. Вторичное: -алиментарное, - церебральное
(травмы, опухоли, инфекции), -эндокринные,
- наследственные.
Гиперпластический
вариант ожирения- увеличение кол-ва
жировых клеток. Гипертрофический –
увеличен размер жировых клеток.
23.Определение и классификация
смешанных дистрофий.
Эта группа
дистрофий характеризуется тем, что
процессы повреждения развиваются
одновременно и в клетках, и в
строме.
Нарушение обмена сложных
веществ: 1. Хромопротеиды (пигменты):
-гемоглобиногенные, -протеиногенные,
-липидогенные, 2. Нуклеопротеиды, 3.
Липопротеиды, 4. Минералы.
24. Желтухи:
причины, механизмы развития, виды,
основные морфологические проявления,
исходы, значение.
Желтуха- это
патологическое состояние, сущностью
которого является желтая окраска тканей
за счет накопления в них билирубина.
Виды:
1. Гемолитическая (надпочечная)-
нарушение образования билирубина до
его попадания в печень. Повышение
непрямого билирубина
из-за усиленного гемолиза. отмечают
при заболеваниях крови (анемии,
гемобластозы и др.), инфекциях и
интоксикациях, вызывающих распад
эритроцитов (зритpoлиз). При этом образуется
повышенное количество гемосидерина с
развитием общего гемоcидероза. Будучи
врожденным заболеванием органов
кроветворения и крови, гемолитическая
желтуха новорожденных связана с
резус-и групповой несовместимостью
крови плода и матери. Резус-фактор
вызывает гемолиз в связи с изменением
физико-химических свойств
эритроцитов.
Проявления:
уробилиногенемия и уробилиногенурия,
увеличение содержания «печёночных»
ферментов в крови. Признаки гемолиза
эритроцитов: анемия, гемическая
гипоксия, гемоглобинурия, уробилиногенемия
и уробилиногенурия, повышение в крови
концентрации неконъюгированного
билирубина, увеличение концентрации
стеркобилиногена в крови, моче,
кале.
2. Паренхиматозная (
печеночная)- нарушение в самой печени,
гепатит. Нарушение связывания непрямого
и выведение прямого билирубина.
Причины:
в гепатоцитах снижается активность
ферментов, разрушающих уробилиноген;
повреждение мембран гепатоцитов,
снижение активности глюкуронилтрансферазы.
Проявления: уробилиногенемия и
уробилиногенурия, увеличение содержания
«печёночных» ферментов в крови. Для
желтушной стадии характерно дальнейшее
усугубление альтерации гепатоцитов и
их ферментов. Это приводит к нарушению
работы «билирубинового конвейера».
Расстройство этого механизма, в
совокупности с повреждением мембран
клеток, обусловливает нарушение
однонаправленного транспорта
билирубина.
3. Механическая
(подпеченочная)- нарушение на этапе
выведения связанного билирубина из
печени, механическое препятсвие,
повышение прямого билирубина. набухания
слизистой оболочки при воспалении,
опухолях, а также рубцовых стягиваний,
закупорки инородными телами, желчными
камнями и др.
При желтухе
кожа, слизистые и серозные
оболочки, ткань органов имеет желтый
оттенок. Единственным
органом, который не подвергается
желтушному окрашиванию, остается
головной мозг, так как гематоэнцефалический
барьер непроницаем для билирубина. По
цвету кожи с известной долей точности
можно судить о характере желтухи: при
гемолитической
желтухе она имеет лимонный
цвет, при механической
— желто оранжевый
(шафранный). Синдром
холемии (желчекровия)
- комплекс расстройств, обусловленных
появлением в крови компонентов жёлчи,
главным образом жёлчных кислот
(гликохолевой, таурохолевой и др.),
прямого билирубина и холестерина.
Синдром ахолии
- состояние, характеризующееся значительным
уменьшением или прекращением поступления
жёлчи в кишечник, сочетающееся с
нарушением полостного и мембранного
пищеварения.
Значение:
Сама по себе желтуха не отражается на
состоянии органов и тканей: токсичность
билирубина не доказана, а люди с некоторыми
наследственно обусловленными
доброкачественными гипербилирубинемиями
(синдром Жильбера и др.), сопровождающимися
желтухой, лишь весьма условно могут
считаться больными. При механической
желтухе в кровь поступает не только
билирубин, но и желчные
кислоты, что нарушает
свертываемость крови
и может сопровождаться кровотечениями
и геморрагическим синдромом.
25.
Гемосидероз и
гемахроматоз: причины, механизмы
развития, виды, основные морфологические
проявления, исходы, значение.
Гемоглобиногенные
пигменты. B результате физиологического
распада эритроцитов и гемоглобина
в ретикулоэндотелиальной системе
образуются пигменты ферритин,
гемосидерин и билирубин. Причина:
B патологических условиях вследствие
многих причин (инфекции, интоксикации,
переливание несовместимой крови, анемии,
охлаждение, ожог, травма и т. д.) гемолиз
может быть резко усилен, осуществляясь
как в циркулирующей крови (интраваскулярно),
так и в очагах кровоизлияний
(экстроваскулярно).
Гемосидероз
— смешанная пигментная
дистрофия, характеризующаяся внутри-
или внеклеточным отложением
гемоглобиногенного пигмента —
гемосидерина.
Гемосидерин-
пигмент коричневого цвета,
образуется в ретикулярных, эндотелиальных
и макрофагах при окислении гемоглобина.
Причины: при малярии, гемотрансфузионных
конфликтах, аутоиммунной гемолитической
анемии, отравлении некоторыми ядами.
Местный — главным образом, при разрывах
сосудов. Механизмы: Общий
гемосидероз возникает при внутрисосудистом
разрушении эритроцитов. Освободившийся
гемоглобин захватывается из крови
различными клетками — так называемыми
сидеробластами, в которых он превращается
сначала в ферритин, а затем — в
гемосидерин. В роли сидеробласгов
при этом выступают макрофаги печени,
селезенки, костного мозга, а также
гепатопиты, эпителиоциты извитых
канальцев почек, потовых и слюнных
желез. Эпителий извитых канальцев
реабсорбирует гемоглобин из первичной
мочи, и осуществляет синтез гемосидерина.
Местный гемосидероз возникает
в результате эволюции кровоизлияний
в тканях. Обломки разрушающихся
эритроцитов захватываются тканевыми
макрофагами — гистиоцитами — и
перерабатываются в гемосидерин. Гибель
этих тканевых макрофагов ведет к
внеклеточному отложению глыбок
гемосидерина в ткани.
Виды: Общий
(интраваскулярный гемолиз), Местный
(кровоизлияние). Проявления: При
распространенном гемосидерозе, возникшем
в результате гемолиза, печень,
селезенка, и особенно костный мозг имеют
ржавый оттенок.
Если эпизоды гемолиза не повторяются,
то по мере естественной смены клеток в
органах их окраска нормализуется. При
местном гемосидерозе зона бывшего
кровоизлияния выглядит как очаг ржавого
цвета или полость со стенками такого
же цвета. Значение: При гемосидерозе
легких пигмент откладывается по ходу
лимфатических капилляров, что со временем
приводит к застою лимфы и уплотнению
легочной ткани так называемой бурой
индурапии — в результате чего в легких
нарушается газообмен. В остальных
случаях накопление гемосидерина в
тканях существенно не отражаегся на их
функции, а лишь является маркером
имевшего место внутри- или внесосудистого
гемолиза.
Гемохроматоз- повышенное
всасывание железа. В
тканях образуется ферритин и
гемосидерин. Виды: Первичный
(врожденный дефект ферментов кишки),
Вторичный (приобретенный). Патогенез:
Избыточное всасывание железа при
гемохроматозе способствует увеличению
количества депонируемого железа до
20-60 г (в норме 3-4 г). Проявления: При
общем осмотре трупа выявляются истощение,
буровато-ржавая окраска внутренних
органов и резкое их уплотнение.
Основной признак гемохроматоза —
патологическая пигментация тканей и
органов, в основном печени, кожных
покровов, поджелудочной железы, лимф,
узлов, а также надпочечников, селезёнки,
сердца, щитовидной железы. Нередко
пигментированы слизистые оболочки
пищеварительного тракта. Обычно
наблюдается атрофия надпочечников и
половых желёз. В стадии развернутых
изменений наиболее характерна триада:
цирроз (в большинстве
случаев), сахарный диабет
(в 75 — 80 %) и бронзовая
пигментация кожи (в 75-80 %). Исход:
Прогноз гемохроматоза благоприятный
у тех пациентов, которым мероприятия
по выведению избытка железа из организма
были начаты до начала формирования
цирроза печени и других осложнений
гемохроматоза, что возможно при ранней
диагностике заболевания. Средняя
продолжительность жизни больных (без
признаков фиброза и цирроза печени),
которые лечились кровопусканием,
значительно выше, чем у пациентов,
которым кровопускание не проводилось.
Прогноз без лечения неблагоприятный.
26.
Нарушение обмена липофусцина и меланина:
причины возникновения, морфологические
проявления, исходы, значение.
Липофусцин
– пигмент недостаточности витамина Е,
цероид и липохромы – жиросодержащий
пигмент. жиробелковый коричневый
пигмент, содержащийся в виде зерен
и глыбок в цитоплазме клеток тканей
человека и животных.
Виды: 1.
Первичный липофусциноз (наследственный)
– избирательное накопление пигмента
в клетках определенного органа или
системы. В виде наследственного гепатоза
или доброкачественной гипербилирубинемии.
2. Вторичный в старости при истощающих
заболеваниях, ведущих к кахексии
(бурая атрофия миокарда, печени), при
повышенной функциональной нагрузке
(липофусциноз миокарда при пороке
сердца, печени), при злоупотреблении
лекарствами (анальгетиками), при
недостатке вит. Е.
Цероид -
разновидность липофусцина - образуется
макрофагами путем гетерофагии
липидсодержащего материала в зоне
некроза тканей, особенно если окисление
липидов усиливается кровоизлиянием
или если липидов так много, что их
аутоокисление начинается раньше, чем
переваривание.
Нарушение обмена
меланина: Меланин — черно-бурый
пигмент. Причины: —поражение
надпочечников туберкулезной или
опухолевой природы (адиссоновая
болезнь), амилоидоз; —эндокринные
расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм);
—авитаминозы (пелагра, цинга);
—интоксикации углеводородами.
1.
Повышение содержания Меланоз. Виды:
Общий при аддесоновой болезни, которая
связана с поражением надпочечников.
Очаговый – родимые пятна, родинки,
пигментные невусы (перерастают в
меланому). 2. Снижение сожержания
Гипомеланоз. Виды: Общий (альбинизм
– порок развития с недостаточностью
тирозиназы). Очаговый (витилиго).
Значение процесса определяется
тяжестью основного заболевания.
27.
Нарушение обмена нуклеопротеидов и
кальция: виды, причины возникновения,
морфологические проявления, исходы,
значение.
Нуклеопротеиды -
комплекс белков и нуклеиновых кислот.
Виды:
МКБ- при приеме в пищу избытка
белков – отложение солей мочевой
кислоты в органах мочевыведения-
возникновение камней (уратов). Причины:
К внешним факторам влияния принадлежат:
недостаток солнечного света, дефицит
витамина D, обезвоживание, употребление
чрезмерно острой и кислой пищи,
малоподвижный образ жизни, работа на
вредных производствах, тяжелый физический
труд, употребление жесткой питьевой
воды. Морфология мочекаменной
болезни: образование в почках и мочевом
пузыре камней (уратов при мочекислом
диатезе, оксалатов и т.д.)
Подагра-
заболевания, при котором периодически
в суставах выпадают соли мочекислого
натрия (мочевой кислоты), что
сопровождается болевым приступом.
Причины: врожденные нарушения обмена
пуринов (первичная подагра), особенности
питания (употребление большого
количества сухих вин, шампанского,
пива), неподвижный образ жизни, осложнение
опухолей кроветворных клеток (при их
усиленном распаде), эндокринных
заболеваний, болезней почек с исходом
в нефроцирроз (вторичная подагра). Виды:
Первичная (врожденные нарушения).
Вторичные ( осложнение других заболеваний,
нефроцирроза.). Морфология подагры:
соли мочекислого натрия в синовии и
хрящах мелких суставов, в сухожилиях
и суставных сумках, в хряще ушных раковин;
некроз тканей вокруг отложений солей,
перифокальная воспалительная
гранулематозная реакция со скоплением
гигантских клеток; подагрические
шишки - увеличение отложения солей и
разрастание вокруг них соединительной
ткани; деформация суставов.
Мочекислый
инфаркт – у новорожденных. Скопление
солей мочевой к-ты в канальцах и
собирательных трубочках почек. Морфология:
отложения на разрезе почки в виде
желто-красных полос, сходящихся у
сосочков мозгового слоя почки, это
интенсивный обмен веществ в связи с
адаптацией.
Нарушение обмена
минералов: Нарушение обмена кальция
– кальциноз, известковая дистрофия
(обызвествление). Морфологически:
фокусы дистрофического обызвествления
- пертирфикаты; при этом петрифицируются
как отдельные некротизированные клетки
(псаммомные тельца), так и большие участки
некроза. Виды: 1. Метастатическое
обызвествление (известковые метастазы)-
СИСТЕМНЫЙ, Причина: гиперкальциемия,
с усиленным выходом солей
Кальция из депо и пониженным выходом
из организма. 2. Дистрофическое обыз.
(петрификация)- МЕСТНЫЙ. Соли Кальция
обнаруживаются в тканях омертвевших
или в глубокой дистрофии. Гиперкальциемия
отсутствует. Подвергаются: рубцовая
ткань, погибшие паразиты, мертвый плод,
внематочная. 3. Метаболическое –
(известковая подагра, интерстициальный
кальциноз). Исход: неблагоприятен,
известь не рассасывается.
Нарушение
обмена Калия: 1. Увеличение при
аддисновой, с поражением коры надпочечников,
дисбаланс электролитов. 2. Дефицит
–периодический паралич (наследственное),
слабость.
Образование камней:
Путем кристаллизации солей на органической
матрице. Цвет от состава: фосфаты (белый),
ураты (желтый), пигментные (темно-коричневый,
зеленый). Механизм : воспаление (→
появление белка, формирующего органическую
матрицу для камней) + нарушения секреции
и застой секрета (→ увеличение концентрации
солей - "строительного" материала
камней) → отложение солей на матрицу
(кристаллизация солей) → камень. Общие-
нарушение обмена в-в или наследство.
Местные – нарушение секреции и застой
секрета, воспаление. Клиника: -Боль,
-атрофия (от давления из-за скопления
мочи), -пролежни и перфорация, - вторичная
инфекция.
28. Иммунодефицитные
состояния: классификация, причины
развития, основные морфологические
проявления, исходы, значение.
Иммунодефицитные
состояния — врожденные или приобретенные
заболевания системы иммунитета,
обусловленные неполноценностью того
или иного звена иммунитета.
Классификация: 1. Иммунодефициты
лимфоцитарного звена, связанные с
системой Т и В лимфоцитов.
2.
Иммунодефициты гранулоцитарного
звена, связанные с нейтрофильными
лейкоцитами.
3. Иммунодефициты
слизистых оболочек, связанные с
дефектом синтеза и выделением секреторного
иммуноглобулина А и других веществ,
обеспечивающих местную резистентность
ткани.
Первичные: гипоплазия
или аплазия органов иммунитета, наследств.
Или врожденные иммунодеф синдромы.
Выражение недостаточности клеточного
иммунитета, гуморального иммунитета.
Вторичные: в результате заболевания
или проводимого лечения.
(инет): 1.
Иммунодепрессивные состояния вследствие
инфекций — многие вирусные (корь,
грипп), бактериальные (лепра, холера),
грибковые (кандидамикозы), протозойные
(малярия, трипаносомоз, лейшманиоз)
инфекции и гельминтозы сопровождаются
развитием временных иммунодефицитов,
однако истинное иммунодепрессивное
состояние развивается только при
ВИЧ-инфекции, поскольку ее возбудитель
(ВИЧ) избирательно размножается в
Т-хелперах — главных регуляторных
клетках иммунной системы.
2.
Иммунодефициты, возникшие под влиянием
иммунодепрессантов,
— искусственно созданные иммунодепрессивные
состояния (так называемые вторичные
иммунодефициты) для преодоления
несовместимости тканей при трансплантации,
лечении некоторых форм аутоиммунных и
аллергических заболеваний, а также при
ряде лимфопролиферативных (опухолевых)
процессов.
3. Иммунодефициты вследствие
нервного истощения — длительное
воздействие неблагоприятных факторов
на нервную систему (так называемый
длительный стресс) также
может вызвать за собой угнетение иммунной
системы. В таких случаях страдают оба
звена иммунитета — в крови появляются
дефектные лимфоциты, на которых
отсутствуют те или иные рецепторы,
снижается уровень сывороточных
иммуноглобулинов. В селезенке отмечается
истощение тимус-зависимых центров.
4.
Особый вид иммунодепрессивного состояния
развивается при воздействии на организм
ионизирующего излучения.
Угнетение иммунитета сопровождает
острую лучевую болезнь в ее клинически
выраженных формах, однако иммунодепрессивный
эффект наступает и при меньших дозах и
хронических воздействиях ионизирующего
излучения, хотя степень угнетения тех
или иных звеньев иммунной системы не
так резко выражена.
5. Иммунодефициты
вследствие потери белка, к ним
приводят голодания, авитаминозы,
заболевания почек (нефротический
синдром), ожоги и некоторые экссудативные
энтеропатии, дренирование грудного
протока и др. Хронический лимфолейкоз,
миелома, макроглобулинемия также
сопровождаются потерей
белка. При этих заболеваниях
преимущественно страдает В-система
иммунитета (гуморальный иммунитет).
Синдром
недостаточности клеточного иммунитета:
Аутосомно-доминантный, отмечается
гипоплазия, дисплазия (нарушение
строения) или агенезия вилочковой
железы. В периферических органах
отсутствуют или мало Т-зависимых зон.
Степень выраженности В-зависимых зон
фолликулов и их светлых центров
относительно благополучна. Характерны
множественные пороки развития (Ди-Джорджи,
Назелофа). Исход: погибают от пороков
развития и осложнений инфекциями.
Синдром недостаточности гуморального
иммунитета: наследственная, болеют
дети первых 5 лет жизни. Характерны:
агаммаглобулинемия, сцепленная с
Х-хромосомой (Брутона), потеря способности
к синтезу всех ИГ (отсутсвие В-зависимых
зон и клетк в ЛУ и селезенке). Другие
синдромы : дефицит из ИГ (А-Синдром
Веста), лимфоидная ткань сохранна. Исход:
развитие тяжелых гнойно-деструктивных
осложнений, сепсис).
Комбинированные
ИД: агаммаглобулинемия швейцарского
типа – сочетание дистрофии тимуса,
нарушение нормального строения с
подавлением всех компонентов периферических
органов иммуногенеза и агаммаглобулинемия.
Синдром Вискота-Олдриджа сцеплен с
Х-хромосомой, сочетается с рядом
врожденных пороков. Находят гипоплазию
тимуса и лимфоидной ткани. Исход:
частые инфекционные заболевания с
тяжелыми осложнениями, задержка физ.
Развития, пороки.
Приобритенные:
С болезнью или лечением. ВИЧ, лимфомы,
тимомы, саркоидоз. Недостаточность
гуморального и клеточного иммунитета.
(дефицит В и Т лимфоцитов).
29.
ВИЧ-инфекция – этиология, патогенез,
морфологические проявления,
исходы.
Этиология- РНК
сод. вирус. Источник: больной и
вирусоноситель. Путь: парентеральный
(кровь, половой, трансплацентарный).
Патогенез: Поражение Т-хелперов
(распознание АГ, стимуляция роста и
размножения Т-килл, Т-супрессор,
В-лимфоцитов, активация макрофагов).
В
случае воздействия на организм чужеродных
АГ и необходимости воспалительного
ответа, отсутствует главное звено
активации защитного иммунного ответа.
Организм оказывается беззащитным даже
перед самыми незначительными инфекциями.
При наличии вируса ВИЧ симптомы
могут быть следующими: головная боль,
простудные проявления, головокружение
и припадки.
Исход: ВИЧ-инфекция
приводит к нарушениям в работе всех
органов и систем организма, что в
дальнейшем влечет за собой летальный
исход.
30. Органы иммунитета.
Среди
органов иммунной системы различают:
1. Центральные: вилочковая железа
(тимус), костный мозг, бурса (у птиц).
2.
Периферические: кров, лимфа, селезенка,
лимфатические узлы.
3. Система
лимфоэпителиальных образований:
скопления лимфоидной ткани слизистых
оболочек желудочно-кишечного тракта,
дыхательных и мочеполовых путей.
Лимфатический
узел – это образование из мягких
тканей, которое имеет овальную форму,
размер 0,2 – 1,0 см и содержит
большое количество лимфоцитов.
Миндалины
– это маленькие скопления лимфоидной
ткани, располагающиеся по обеим сторонам
от глотки.
Селезёнка – орган,
внешне очень похожий на большой
лимфатический узел. Функции у селезёнки
разнообразные: это и фильтр для крови,
и хранилище для ее клеток, и место
продукции лимфоцитов. Именно в
селезёнке старые и неполноценные клетки
крови разрушаются. Располагается этот
орган иммунной системы в животе под
левым подреберьем около желудка.
Тимус-
находится за грудиной. Лимфоидные
клетки в тимусе размножаются и
«учатся». У детей и людей молодого
возраста тимус активен, чем человек
старше, тем этот орган становится
пассивнее и меньше по размеру.
Костный
мозг – это мягкая губчатая ткань,
расположенная внутри трубчатых и плоских
костей. Главная задача костного мозга
– продукция клеток крови: лейкоцитов,
эритроцитов, тромбоцитов.
Пейеровы
бляшки – это сосредоточения лимфоидной
ткани в стенках кишечника, конкретнее
– в аппендиксе (червеобразном отростке).
Однако главную роль играет система
циркуляции, состоящая из протоков,
которые соединяют лимфатические узлы
и транспортируют лимфу.
Лимфатическая
жидкость (лимфа) – это жидкость без
цвета, протекающая по лимфатическим
сосудам, в ней содержится много
лимфоцитов – белых кровяных телец,
участвующих в защите организма от
болезней.
Лимфоциты – это, образно
говоря, «солдаты» иммунной системы,
именно они отвечают за уничтожение
чужеродных организмов или собственных
больных клеток (инфицированных,
опухолевых и т.д.). Самые важные виды
лимфоцитов – В-лимфоциты и Т-лимфоциты.
Они работают вместе с остальными
иммунными клетками и не позволяют
вторгнуться в организм инородным
субстанциям (инфекционным агентам,
чужеродным белкам и т.д.). На первом этапе
развития иммунной системы человека
организм «учит» Т- лимфоциты отличать
посторонние белки от нормальных (своих)
белков организма. Этот процесс обучения
проходит в вилочковой железе (тимусе)
в раннем детстве, так как в этом возрасте
тимус наиболее активен. Когда ребенок
достигает пубертатного периода, его
тимус уменьшается в размере и теряет
свою активность.
Т-киллеры –
самая известная субпопуляция лимфоцитов.
Они обладают способностью разрушать
неполноценные клетки организма, вступая
с ними в непосредственный контакт.
Т-хелперы – индуцируют иммунный
ответ: под их влиянием усиливают свою
работу цитотоксические лимфоциты.
Также хелперы передают информацию
о присутствии в теле чужеродного белка
В-лимфоцитам, которые выделяют против
них защитные антитела. Наконец, хелперы
оказывают стимулирующее действие на
работу фагоцитов, главным образом
моноцитов. Т-супрессоры - «Супрессия»
означает «подавление». Если Т-лимфоциты
хелперы усиливают реакцию иммунитета,
то супрессоры, наоборот, подавляют.
Притом эти клетки вовсе не устраивают
саботаж иммунным процессам и не вредят
нашему здоровью. Они просто регулируют
силу иммунного ответа, что позволяет
иммунной системе сдержанно и с умеренной
силой отвечать на раздражители. В-клетки
рождаются и созревают в костном мозге,
выходят в кровь, переносятся в селезенку
и лимфоузлы. Там они взаимодействуют с
антигенами вредоносных частиц или
Т-лимфоцитами. В результате В-лимфоциты
частично превращаются в плазматические
клетки, выделяющие антитела, а частично
в клетки памяти. часть В-клеток, которые
встретились с Т-лимфоцитами. Они получают
от них информацию о вредоносных объектах,
с которыми справился иммунитет. После
такого «общения» они определенным
образом меняют свое строение и биохимию.
Клетки памяти являются долгоживущим
клоном. Иногда продолжительность их
жизни составляет годы и десятилетия.
31.
Патология тимуса: врожденные и
приобретенные состояния, виды,
морфологические изменения.
1.
Аплазия, гипоплазия, дисплазия –
врожденные аномалии. Дефицит клеточного
звена иммунитета или комбинированным
иммунитетом. При аплазии (агенезии)
вилочковая железа отсутствует
полностью, при гипо- и дисплазиях
(дисгенезиях) размеры ее уменьшены,
деление на кору и мозговое вещество
нарушено, число лимфоцитов
резко снижено.
2. Акцидентальная
инволюция- собой быстрое уменьшение
ее массы и объема под влиянием прежде
всего глюкокортикостероидов
в различных стрессовых
ситуациях, в том числе при
инфекционных заболеваниях, интоксикациях,
травмах. При этом прогрессивно снижается
продукция тимических гормонов,
усиливается эмиграция Т-
лимфоцитов из вилочковой железы, хотя
основная масса их подвергается на месте
распаду (апоптоз). Увеличение в
размерах и колличестве тимических телец
(Гассаля). Функциональное значение
акцидентальной инволюции вилочковой
железы остается неясным, однако ее
задержка («неподвижный» тимус)
сопровождается снижением активности
клеточного и гуморального звеньев
иммунитета. Акцидентальная инволюция
вилочковой железы обратима, однако в
случае неблагоприятного исхода приводит
к атрофии тимуса.
3. Тимомегалия
характеризуется увеличением массы и
объема паренхимы вилочковой железы
выше возрастной нормы при сохранении
ее нормального строения. Она может быть
врожденной или приобретенной. Врожденная
тимомегалия выявляется чаще у детей,
реже - у взрослых, нередко сочетается с
пороками развития нервной,сердечно-сосудистойсистем,
врожденной дисфункцией эндокринной
системы, прежде всего хронической
недостаточностью надпочечников и
половых желез. Врожденная тимомегалия,
особенно часто при инфекционных
заболеваниях, сопровождается
генерализованной гиперплазией
лимфоидной ткани. Продукция
тимических гормонов при этом снижена,
отмечаются нарушения преимущественно
клеточного звена иммунитета, близкие
врожденному иммунодефицитному синдрому.
Приобретенная тимомегалия встречается
у взрослых в молодом возрасте при
развитии хронической недостаточности
надпочечников, сопровождается
сходными с врожденной тимомегалией
иммунными нарушениями. В связи с
эндокринными нарушениями под воздействием
стрессовых факторов может наступить
внезапная смерть.
4. Гиперплазия
лимфоидными фолликулами- характерна
для аутоимунных заболеваний. В
периваскулярных пространствах
накапливаются В-лимфоциты
и появляются лимфоидные фолликулы,
которые там в норме не встречаются.
Продукция тимческих гормонов может
быть или повышена или понижена.
5.
Атрофия развивается как неблагоприятный
исход акцидентальной инволюции вилочковой
железы и является причиной части
приобретенных иммунодефицитных
синдромов (при хронических инфекционных
заболеваниях, иммунодепрессивной
терапии). Вследствие убыли
лимфоцитов и коллапса сети эпителиальных
клеток дольки паренхимы вилочковой
железы уменьшаются в объеме,
тимические тельца обызвествляются, в
периваскулярных пространствах
разрастается соединительная и жировая
ткань. Продукция тимических
гормонов значительно снижается.
32.
Морфологические проявления ГНТ и ГЗТ.
Механизмы иммунопатологических реакций.
Аутоиммунные заболевания.
Реакции
гиперчувствительности –местные
иммунные (аллергические) реакции,
совершающиеся в сенсибилизированном
организме.
Механизмы: ГНТ:
1. Анафилактический- связан с
аллергическими АТ Е, приводит к выбросу
БАВ. 2. Цитотоксический- действие на
клетки циркулирующих гуморальных АТ и
комплемента, обусловливает клеточный
цитолиз. 3. Иммунокомплексный-
токсическое действие на
клетки и ткани циркулирующих иммунных
комплексов. Могут откладываться во
многих тканях и вызывать острое
воспаление.
ГЗТ: 4. Клеточный-
действие на ткани эффекторных клеток-
лимфоцитов-киллеров и
макрофагов. Развивается цитолиз,
обусловленный лимфоцитами. 5. Гранулематоз.
Морфология: ГНТ: Морфология
острого воспаления. Быстро развивается,
преобладают альтерации и
сосудисто-экссудативные изменения,
медленное течение репаративных процессов.
В стенках сосудов альтерации представлены
плазматическим пропитыванием,
мукоидным и фибриноидным набуханием,
фибриноидным некрозом. Характерен
фибринозный или фибринозно-геморрагический
экссудат. Далее появление эозинофильных
лейкоцитов, которые фагоцитируют
иммунные комплексы.
Пролиферативно-репаративные
реакции развиваются позже и выражены
слабее. Проявляются пролиферацией
клеток эндотелия и перителия (адвентиции)
сосудов.
ГЗТ: 2 типа клеток:
сенсебилизированные
лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная
и макрофагальная инфильтрация в очаге
является выражением хрон. Иммунного
воспаления (основа ГЗТ).
Проявления:
реакция туберкулезного типа в коже в
ответ на введение АГ, контактный дерматит,
аутоимунные болезни, реакции при вирусных
и бактериальных инфекциях. Гранулематоз.
Проявления- нарастающая инфильтрация
лимфоцитами, гистоцитами с их последующей
пролиферацией и расстройством кровооб.
И отеком. Итог: в инфильтрате много
нейтрофилов и макрофагов.
Аутоимунные
заболевания-болезни, в основе
аутоиммунизация (агрессия аутоантител,
циркулирующих иммунных клеток в отношении
АГ собственных тканей организма).
Группы: 1. Органоспецифические:
агрессия иммунной системы к тканям,
лежащим за физиологическими бальерами,
если барьеры нарушаются (энцефаломиелит,
рассеянный склероз, аутоим орхит), в
органах развиваются изменения как при
ГЗТ: ткань инфильтрируется лимфоцитами,
паренхима погибает – склероз.
2.
Органонеспецифические: Заболевания
с перекрестно-реагируюзими АТ. АТ,
вырабатываемые на чужеродный АГ, может
действовать и на свой АГ, схожий с
чужеродным. В органах и тканях развиваются
изменения как при ГНТ и ГЗТ. Все
коллагеновые заболевания, вторичная
тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура (б-знь Мошковица).
3. Аутоимунные
болезни, связанные с изменением АГ
структуры собственных тканей.
4.
Появление в циркулирующей крови
«запрещенных» клонов АТ против собственных
тканей. Механизм не ясен.
33. Опухоли:
определение, теории происхождения.
Принципы классификации опухолей.
Опухоль
– это патологический процесс,
характеризующийся безудержным
размножением клеток, при этом нарушаются
рост и дифференцировка клеток вследствие
изменений их генетического аппарата.
Теории
происхождения: 1. Вирусно-генетическая-
существуют онкогенные вирусы, которые
встраивают свою ДНК в генетической
аппарат клетки, после чего клетка
преврпщается в опухолевую (саркома
Капоши, лимфома Беркитта, рак печени
после гепатитов Си Д).
2. Физико-химическая
– воздействие на организм физ или хим
в-в (канцерогенных факторов курения,
облучения).
3. Дизонтогенетическая
– опухоль возникает из сохранившихся
эмбриональных полипотентных
клетовно-тканевых смещений при действии
провоцирующих факторов.
4.
Полиэтиологическая- влияние
разнообразных факторов: хим, вирусные,
паразитарные, дисгормональные.
Классификация: 1. Эпителиальные
без специфической локализации
(органонеспецифические). Опухоль из
эпителия , не выполняющего специализированной
функции (эпидермис, пищевво, мочевой
пузыырь, потовые железы). 2. Опухоли
экзо- и эндоклинных желез, и эпителиальных
покровов (органоспецифические). Опухоли
из специализированного эпителия
(гепатоциты, почечные каналы).
3.
Мезенхимальные. Из тканей
мезенхемального происхождения
(соединительная, жировая, мышечная,
костная, хрящевая и сосуды). 4. Опухоли
меланинобразующей ткани (из меланоцитов).
5. Опухоли нервной системы и оболочек
мозга. 6. Опухоли системы крови.
7. Тератомы.
По ТНМ. По виду:
Злокачественная, доброкачественная.
Гистологическая классификация
опухолей.
34. Характеристика
доброкачественных опухолей.
Доброкачественные
опухоли растут медленно,
не способны к инвазии
окружающих тканей
и метастазированию,
морфологически идентичны
или похожи на нормальные клетки-предшественники
и формируют характерные для данной
ткани высокодифференцированные
структуры, атипизм тканевой,
растут экспансивно, границы
четкие, плотная консистенция,
местное влияние на организм,
Исход: Доброкачественные опухоли
чаще всего характеризуются благоприятным
прогнозом, а угрожать жизни больного
могут лишь в случаях, когда они вызывают
эндокринные нарушения (например,
гормонально активные аденомы надпочечников,
паращитовидных желез) или сдавливают
жизненно важные структуры (опухоли
головного мозга). Название доброкачественной
опухоли, как правило, состоит из названия
ткани и окончания «-ома», например:
опухоль из железистой ткани – аденома,
из жировой ткани – липома, из костной
ткани – остеома.
35. Характеристика
злокачественных опухолей.
Злокачественная
опухоль характеризуется патологической
пролиферацией, клеточной
и тканевой атипией, беспредельностью
(утрата способности к апоптозу) и
относительной автономностью роста,
инвазией окружающих структур,
способностью к метастазированию,
нарастанием злокачественности с течением
времени в результате приобретенной
генетической нестабильности (опухолевая
прогрессия). Клетки злокачественной
опухоли морфологически отличаются
(часто до неузнаваемости) от нормальной
клетки-предшественника, соседних
опухолевых клеток и образуют искажённые
тканевые структуры (или вовсе их не
образуют) — низкодифференцированные,
анапластические. Эти опухоли растут
быстро, прорастают в соседние
структуры, а отдельные опухолевые
клетки, отрываясь от первичного очага,
дают начало вторичным опухолевым очагам,
расположенным на расстоянии от первичной
опухоли — метастазам.
Исход:
Злокачественные опухоли без лечения
приводят к гибели организма опухоленосителя,
в большинстве случаев - из-за развития
множественных отдаленных метастазов;
способны рецидивировать и после
лечения.
36. Опухоли из эпителия:
принципы классификации, виды, исходы.
Примеры наиболее часто встречающихся
эпителиальных опухолей.
Из
неспециализированного эпителия
(из плоского или железистого эпителия,
не выполняющего специфической функции)
–эпидермис, эпителий, полость рта,
пищевода, эндометрий, мочевывод.
пути.
Виды:
Доброкачественные:
1. Папиллома- опухоль из плоского
или переходного эпителия, имеет сосочновый
вид.
2. Аденома- опухоль железистых
органов и слизистых оболочек. В
фиброаденоме строма преобладает над
железистой паренхимой.
Злокачественные:
1.Рак на месте- этап роста опухоли
не имеющий инвазивного роста, рост в
пределах эпителиального пласта.
2.
Плоскоклеточный рак в коже и
слизистых, покрытых плоским или переходным
эпителием. Ороговевающий или неороговевающий
(клетки могут сохранять способность к
ороговению- скопление роговых масс
«раковые жемчужины»).
3. Аденокарцинома
(железистый рак) из призматического
эпителия слизистых и эпителия желез.
4. Слизистый рак- аденогенная
карцинома. Раковые клетки продуцируют
много слизи и в ней погибают.
5.
Солидный рак – недеффириинцированный
с выраженным атипизмом. Клетки рака
располагаются в идее трабекул, разделенных
прослойками соединительной ткани;
6.
Мелкоклеточныйы рак- недифферинцированный,
состоящий из мономорфных лимфоцитоподобных
клеток. состоящий из мономорфных
лимфоцито-подобных клеток, не образующих
каких-либо структур, строма крайне
скудная;
7. Фиброзный рак (скирр)-
недифиренцированный раз с выраженным
преобладанием паренхимы
над стромой. представленного крайне
атипичными гиперхромными клетками,
расположенными среди пластов и тяжей
грубоволокнистой соединительной
ткани;
8. Медуллярный (мозговидный)
рак – недифференцированный рак с
выраженным преобладанием паренхимы
над стромой. Его основная черта –
преобладание паренхимы над стромой,
которой очень мало. Опухоль мягкая,
бело-розового цвета. Представлена
пластами атипичных клеток, содержит
много митозов, быстро растет и рано
подвергается некрозу;
9. смешанные
формы рака (диморфные раки) состоят из
зачатков двух видов эпителия (плоского
и цилиндрического).
Органоспецифические:
-Печень- печеночно-клеточная
аденома (гепатоаденома), печеночно-клеточный
(гепатоцеллюлярный), холангиоцеллюлярный
рак.
-Почки- темноклеточная,
светлоклеточная, ацидофильная аденома.
Почечно-клеточный, светлоклеточный
рак, нефробластома
(эмбриональная форма, Вильмса).
-Молочная
железа- фиброаденома,
дольковый, протоковый рак.
-Плацента-
Деструирующий пузырный насос – врастание
ворсин хориона в вены матки и малого
таза. Хорионэпителиома-
з.н. трофобласта.
-Кожа- сирингоаденома
из эпителия протоков потовых желез.
Базально-клеточный рак (базалиома)
с местнодеструирующим ростом (без
метастаз). Рак потовых, сальных, волосяных
фолликулов.
-Яичники- Серозная,
псевдомуцинозная цистаденома,
гранулезоклеточная опухоль.
-Яички-
лейдигома, опухоль из клеток Сертоли,
семинома (з.н. сперматогенных
канальцев).
37. Опухоли из тканей
мезенхимального происхождения: принципы
классификации, виды, исходы. Примеры
наиболее часто встречающихся мезенхимальных
опухолей.
Мезенхимальные
опухоли — это опухоли, развивающиеся
из производных мезенхимы - соединительной,
сосудистой, мышечной, жировой, костной,
хрящевой тканей, синовиальных оболочек,
фасций, сухожилий, апоневрозов.
Доброкачественные:
1) опухоли соединительной ткани -
фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому),
десмоид (плотная фиброма с наклонностью
к инфильтрирующему росту).
2) опухоли
жировой ткани - липому, внутримышечную
(инфильтрирующую) липому и гиберному;
3) опухоли мышечной ткани -
лейомиому, рабдомиому и зернистоклеточную
(опухоль Абрикосова);
4) опухоли
кровеносных сосудов - гемангиому,
доброкачественную гемангиоперицитому
и гломусную опухоль (гломусангиому);
5) опухоль лимфатических сосудов
(лимфангиому);
6) опухоль синовиальной
ткани - доброкачественную синовиому;
7) опухоль мезотелиальной ткани -
доброкачественную мезотелиому;
8)
опухоли костной ткани - остеому и
доброкачественную остеобластому;
9)
опухоли хрящевой ткани - хондрому
и доброкачественную
хондробластому.
Злокачественные:
Ткань саркомы на разрезе белая, напоминает
рыбье мясо. Рост инфильтрирующий, с
обширной деструкцией окружающих тканей;
дает преимущественно гематогенные
метастазы.
1.Фибросаркома -
круглоклеточная, полиморфно-клеточная,
веретеновидно-клеточная, дифференцированная
фибросаркома. (соединительная
ткань)
2.Липосаркома - высоко- и
низкодифференцированная, эмбриональная,
круглоклеточная. (жировая)
3.Лейомиосаркома
- атипичная лейомиосаркома с выраженным
полиморфизмом клеток или дифференцированная
типичная злокачественная лейомиома,
(мышечная) Рабдомиосаркома - злокачественная
опухоль, состоящая из полиморфных клеток
по типу эмбриональных мышечных элементов
и миобластов.
4.Ангиосаркома -
злокачественная гемангиоэндотелиома
или гемангиоперицитома.(сосуды)
5.Остеосаркома
в зависимости от преобладания
костеобразования или костеразрушения
может быть остеобластической и
остеолитической. (костная)
6.Хондросаркома
отличается полиморфизмом клеток с
атипичными митозами, хондроидным типом
межуточного вещества с очагами
остеогенеза, с ослизнением и некрозами.
(хрящевая)
Наиболее часто встречающейся
доброкачественной опухолью является
лейомиома, она может обнаруживаться в
матке, мочевом пузыре, желудочно-кишечном
тракте, мочевом пузыре. Полагают, что
лейомиома развивается из перицитов
сосудистой стенки вне зависимости от
органной локализации. Лейомиомы матки
имеют развитую строму, поэтому правильнее
их называть лейомиофибромами. Саркомы,
как правило, отличаются выраженными
признаками злокачественности: быстрым
инфильтрирующим, инвазивным ростом,
ранними гематогенными метастазами и
нередко выраженными вторичными
изменениями в виде некроза, ослизнения,
кровоизлияний, кальцификации.
38.
Опухоли из сосудов: принципы классификации,
виды, исходы.
Доброкачественные:
1. Гемангиома- зрелая, доброкачественная
опухоль из сосудов. Часть из этих опухолей
относится к порокам развития сосудистой
системы опухолевидного характера, часть
– к истинным бластомам. В зависимости
от того, какие сосуды копирует
новообразование, различают следующие
виды гемангиом: капиллярную
(истинное новообразование с пролиферацией
эндотелиальных клеток и формированием
атипичных капилляров); венозную
(микроскопически представлена
преимущественно сосудами венозного
типа, наряду с которыми встречаются
сосуды капиллярного и артериального
типа. Располагается в глубине мягких
тканей, между мышцами.); кавернозную
(состоит из тонкостенных каверн,
выстланный одним слоем эндотелиальных
клеток, заполненных кровью); артериальную
(представляет собой конгломерат порочно
развитых сосудов артериального типа,
среди которых встречаются участки,
напоминающие капиллярную гемангиому).
2.
Гемангиоперицитома – опухоль сосудистого
происхождения, в которой происходит
пролиферация периваскулярных клеток.
3. Гломус-ангиома- (Барре-Массона)
зрелая доброкачественная, состоит из
артериовенозного анастомоза,
состоит из большого числа мелких сосудов,
просветы выстланы 1 слоем уплощенных
эндотелиальных клеток и окружающих
сосудов гломусных клеток.
Злокачественные:
1. Гемагиоэндотелиома- как самая
злокачественная, широко метастазирует
гематогенным путем. Локализуется чаще
всего в коже, мягких тканях конечностей,
туловища, головы, реже – во внутренних
органах. Макроскопически представляет
собой узел до 10 см в диаметре, дольчатого
строения, местами с инфильтративным
ростом.
2. Злокач. Гемангиоперицитома-
своеобразная злокачественная опухоль
кожи Отличается агрессивным ростом,
широко метастазирует. Кожа над опухолью
часто изъязвлена.
39. Дизонтогенетические
опухоли (тератомы).
Появляются
на почве отщепления одной из бластомер
яйца.
Доброкачественные: 1.
Тератомы- это опухоль из эмбриональных
недифференцированных половых клеток
возникает при нарушении их миграции в
период морфогенеза половых желез
зародыша. Тератомы имеют следующую
наиболее типичную локализацию: яичники
и яички, крестцово-копчиковая область,
средостение, забрюшинное пространство,
зев, основание черепа, состоят из зрелых
тканей. Но могут озлокачествляться в
тератобластомы (содержат элементы
крупноклеточной карциномы, формирующей
сосочковые структуры или растущей
солидно. Для тератобластом характерно
присутствие элементов опухоли
эндодермального синуса. Такие опухоли
имеют очень неблагоприятный прогноз).
2.
Гамартома — узловое доброкачественное
опухолевидное образование, представляющее
собой тканевую аномалию развития.
Гамартомы состоят из тех
же тканевых компонентов, что и орган,
где она расположена. При этом она
отличается аномальным строением и
степенью дифференцировки тканей. В
тех случаях, когда в строении гамартомы
преобладает какая-либо одна ткань, её
называют по характеру этой ткани —
хондроматозная, сосудистая и т. п. При
обнаружении элементов разных тканей,
напоминающих картину того или иного
органа, используют термин «органоидная
гамартома». Крайне редко из них могут
развиться злокачественные опухоли
гамартобластомы.
40. Опухоли из
меланинобразующей ткани.
Доброкачественная:
Невус- опухоль из клеток
нейрогенного происхождения (меланоцитов).
Может быть : пограничный, внутридермальный,
смешанный. Пограничный
невус представлен гнездами невусных
клеток на границе эпидермиса и
дермы. Внутридермальный
невус, встречающийся наиболее часто,
состоит из гнезд и тяжей невусных
клеток, которые располагаются только
в дерме. Невусные клетки содержат
много меланина. Нередко обнаруживаются
многоядерные гигантсике невусные
клетки. Эпителиоидный
(веретеноклеточный) невус встречается
на лице преимущественно у детей
(ювенильный невус), состоит из
веретенообразных клеток и эпителиоидных
клеток со светлой цитоплазмой.
Характерны многоядерные гигантские
клетки, напоминающие клетки Пирогова
– Лангханса или клетки Тутона. меланина
в клетках мало или отсутствует.
Злокачественные:
Меланома- опухоль из меланинобразующей
ткани. По макроскопической картине
выделяют две формы — узловую меланому
и поверхностно распространяющуюся
меланому. Микроскопически резко
выражен полиморфизм, опухоль состоит
из веретенообразных или полиморфных,
уродливых клеток. В цитоплазме
большинства клеток обнаруживается
меланин желтовато-бурого цвета. Иногда
встречаются беспигментные меланомы,
которые отличаются наибольшей
агрессивностью. Очень много митозов.
41.
Опухоли из нервной ткани: принципы
классификации, виды, исходы. Примеры
наиболее часто встречающихся опухолей
нервной ткани.
Нервная ткань
подразделяется на нервную ткань и
нейроглию (ведет себя как обычная
нервная ткань), нейроны- не способны
размножаться. Опухоль из нейронов может
возникнуть только если они станут
незрелыми (вернутся к эмбриональному
состоянию). Все злокачественные опухоли
называются бластомами
(незрелость).
Опухоли из
нейроэпителиальной ткани происходят
из нейроглии (астроциты, олигодендроциты,
эпендимные клетки): 1. Астроцитома.
Это самый распространенный
тип глиом: медленно растущий,
серовато-белый узел, часто не имеющий
четких границ с окружающим веществом
мозга, может содержать глиальные волокна
(плотная, почти резиновая консистенция).
В опухолевом узле встречаются кисты
(они нередки в астроцитомах мозжечка
детей). Виды: — фибриллярную
(самая распространенная, содержит
большое количество глиальных волокон
и вытянутых или звездчатых астроцитов);
— протоплазматическую (состоит из
небольших эозинофильных астроцитов с
многочисленными нежными отростками);
— смешанную (фибриллярно-протоплазматическая);
— гемистоцитическую, или пилоцитарную
[представлена крупными (тучными)
астроцитами — гемистоцитами — с
эксцентрично лежащими ядрами]. Исход:
Вторая и третья формы склонны к
малигнизации. Многим астроцитомам
присущи анаплазия, выраженная в одном
или нескольких очагах опухолевого узла,
участки некроза и кровоизлияний.
2.
Олигодендроглиома. Это редкая
опухоль с локализацией в лобной или
височной долях. Макроскопически
представлена однородным сероватым
узлом, может содержать мелкие кисты,
заполненные слизистыми массами.
Микроскопически опухоль состоит из
многочисленных мелких мономорфных
круглых клеток со светлой цитоплазмой
и четкой плазмолеммой, нередки мелкие
кальцификаты. Анаплазия нехарактерна.
3.
Эпендимома. Опухоль развивается из
эпителиальной выстилки системы
желудочков. Микроскопически опухолевые
клетки нередко имеют отчетливые признаки
эпителиальных клеток с ориентацией
вокруг мелких кровеносных сосудов в
виде периваскулярных псевдорозеток,
отделенных от сосудов светлой фибриллярной
зоной; возможно формирование мелких
канальцев цилиндрическими клетками.
Виды: -Миксопапиллярная эпендимома
— опухоль "конского хвоста",
развивается из конечной нити спинного
мозга (нитевидное продолжение конуса
спинного мозга и его оболочек, достигающее
I и П копчиковых позвонков). Это медленно,
экспансивно растущее под твердой
мозговой оболочкой новообразование
студенистой консистенции. -Папиллома
хориоидного (сосудистого) сплетения
макроскопически представляет собой
ворсинчатый узел, растущий в полости
желудочка, обычно болеют дети.
Микроскопически сосочки опухоли содержат
стромальный стержень и покрыты
цилиндрическим, реже кубическим
эпителием.
4. Нейрональные опухоли:
Ганглиоглиома . Данная опухоль
сходна с некистозной астроцитомой и,
кроме элементов астроцитомы, содержит
рассеянные ганглиозные клетки с крупными
причудливыми, нередко многочисленными
ядрами и гранулами Ниссля с возможной
анаплазией.
5. Низкодифференциальные
эмбриональные опухоли: Медуллобластома.
Это редкая злокачественная опухоль,
растущая в черве или полушариях мозжечка.
Макроскопически представляет собой
мягкий серовато-розовый узел из
желеобразной или полужидкой
полупросвечивающей ткани, может вдаваться
в полость IV желудочка. Типичны прорастание
в мягкие мозговые оболочки и распространение
по субарахноидальному пространству.
Микроскопически опухоль состоит из
большого количества тесно лежащих,
удлиненных клеток, формирующих
псевдорозетки (мелкие палисадообразные
структуры, не имеющие в центре полости,
сосуда или канала). Глиобластома.
Это нейроэпителиальная опухоль,
отличается выраженной анаплазией.
Типично поражение полушарий большого
мозга. Макроскопически это быстро
растущее, зачастую четко отграниченное
новообразование с обширными очагами
некроза и кровоизлияний, деформирующее
головной мозг и вызывающее повышение
внутричерепного давления. Микроскопически
вне зоны некроза опухолевая ткань
содержит большое количество атипичных
и полиморфных клеток.
6. Менингососудистые:
Менингиома — опухоль паутинной
оболочки, во многих случаях развивается
из арахноидальных грануляций (участков
паутинной оболочки вблизи венозных
синусов), часто располагается рядом с
сагиттальными синусами твердой мозговой
оболочки, в зоне основания черепа, около
обонятельной борозды или клиновидного
гребня (середина передней поверхности
тела клиновидной кости). Возможен рост
из сосудистого сплетения желудочков
мозга в виде интравентрикулярного
новообразования.
7. Опухоли ВНС:
из ганглиозных клеток. Добр или злок-
парагагнлиома.
8. Опухоли периферической
НС: нейрофиброма, доброкачественная
соединительнотканная.
Из злокачественных
опухолей наиболее часто встречаются
глиобластома (опухоль из нейроглии
– сложного комплекса вспомогательных
клеток нервной системы, которые окружают
нейроны и выполняют важные функции при
развитии и поддержании структуры ЦНС)
и метастатические опухоли.
Из
доброкачественных опухолей наиболее
часто встречаются менингиомы
(опухоли из оболочек головного и спинного
мозга), шванномы (синонимы - неврилеммомы,
невриномы) (опухоли из оболочек
нервов).
42. Гемобластозы (лейкозы):
классификация, варианты течения, основные
морфологические проявления, осложнения,
исходы.
Гемобластозы — опухолевые
заболевания кроветворной и лимфатической
ткани. Гемобластозы подразделяют на
системные заболевания — лейкозы,
а также регионарные — лимфомы.
Лейкоз-
системные опухоли кроветворной ткани.
Происходит замещение КМ бластными
элементами и инфильтрация ими во
внутренние органы. Виды: - алейкимические
(лейкозные клетки в периф. Крови
отсутствуют),- лейкопенические
(понижение общего кол-ва лейкоцитов,
с наличием лейкозных клеток), -
сублейкимические (15-25 лейкоцитов),
лейкимические.
Классификация:
1.Острые лейкозы (лейкемии) –
начинаются остро, быстро прогрессируют,
при отсутствии лечения приводят к смерти
в течение нескольких месяцев. В крови
обычно определяется большое количество
бластных клеток. ЛЕЙКИМИЧЕСКИЙ провал
(много бластных форм, единичные зрелые
и отсутсвие промежуточных). (миелобластный,
лимфо, плазмо, много, эритромиелобластный,
мегакарио).
2.Хронические лейкозы
(лейкемии) начинаются постепенно и
медленно прогрессируют, даже при
отсутствии лечения больные могут прожить
несколько лет. В крови выявляются обычно
незрелые, но с тенденцией к созреванию
клетки. (хрон. Миелоз, эритромиелоз,
эритремия, лимфолейкоз, гистоцитоз).
3. Подострые лейкозы- из
промежуточных, созревающих форм клеток.
43. Лимфомы: принципы классификации,
основные морфологические проявления.
Лимфомы-
регионарные опухолевые заболевания
кроветворной и лимфатической ткани (на
уровне ЛУ). Исход: способны
трансформироваться в лейкоз.
Классификация:
Наиболее часто встречаются такими
разновидностями лимфом как: 1.
Лимфогранулематоз 2. Лимфосаркома
3. Ретикулосаркома 4. Грибовидный
микоз.
Злок: 1. Неходжкинские
лимфомы, состоящие из лимфобластов
(незрелых клеток) – лимфома высокой
степени злокачественности. 2. Неходжкинские
лимфомы, состоящие из пролимфоцитов
(клеток промежуточной зрелости) –
лимфома промежуточной степени
злокачественности. 3.Неходжкинские
лимфомы, состоящие из лимфоцитов
(зрелых клеток) – лимфома низкой степени
злокачественности.
Лимфосаркома-
Зло. Из клеток лимфоцитарного ряда
(лимфоцитарная, пролимфо,
лимфобластная).
Ретикулосаркома-
Злок из ретикулярных клеток и гистоцитов.
Африканская лимфома- с
герпесоподобным вирусом.
Грибовидный
микоз и Сезари- лимфомы кожи.
Лимфогранулематоз- поржение ЛУ
с образованием гранулем.
Лимфоцитарное
преобладание: наиболее благоприятный
прогноз. Лимфоцитарное истощение
(преобладание опухоли). Крайняя степень
опухолевой прогрессии. Внутриорганные
поражения. Селезенка макроскопически
приобретает вид деревенской кровяной
колбасы – темно-красного цвета, с узлами
желтого цвета, по-другому – «порфирная
селезенка» (порфир – вид отделочного
камня). Смешанная клеточная форма
(одинаковое соотношение опухолевого и
реактивного компонентов).
44.
Атеросклероз: этиология, патогенез,
клинико-морфологические формы, основные
морфологические проявления,
исходы.
Атеросклероз- хроническое
заболевание в результате нарушения
жирового, белкового обмена с поражением
крупных артерий эластического и
мышечно-эластического типа, отложением
в стенке сосудов липидов и разрастанием
соединительной ткани. (метаболический
с наличием некроза). Артериолосклероз-
склероз мелких артерий или гиалиноз
при ГБ.
Этиология: частые и
длительные стрессы,
злоупотребление жирной и
богатой рафинированными углеводами
пищей, эндокринные и обменные
заболевания (ожирение, сахарный
диабет, гипотиреоз, желчно-каменная
болезнь). Основные факторы риска
развития атеросклероза: артериальная
гипертензия, повышение
вязкости и свертываемости крови,
дислипопротеинемия с повышением
содержания в сыворотке крови липопротеинов
очень низкой и низкой плотности (II-IV тип
гиперлипопротеинемии по классификации
ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов
высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение,
генетическая предрасположенность к
преждевременному атеросклерозу,
гиподинамия, возраст старше 40
лет.
(факторы):-обменные, -гормональные,
-гемодинамические, -нервные, -сосудистые,
-наследственные и этические.
Патогенез:
Патогенез атеросклероза сложен. По
современным представлениям в основе
возникновения атеросклероза лежит
взаимодействие многих патогенетических
факторов, ведущее в конечном счете к
образованию фиброзной бляшки (неосложненной
и осложненной).
Различают три основные
стадии формирования атеросклеротической
бляшки (атерогенез):
Образование
липидных пятен и полосок
(стадия липоидоза)
Образование
фиброзной бляшки (стадия
липосклероза)
Формирование осложненной
атеросклеротической бляшки.
Ведут
к атерогенной липопротеидемии и повышению
проницаемости мембран стенки артерий.
С ними связано в дальнейшем повреждение
эндотелия артерий, накопление плазменных
модифицированных липопротеидов
(ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый
захват атерогенных липопротеидов
клетками интимы, пролиферация в ней
гладкомышечных клеток и макрофагов с
последующей трансформацией в так
называемые пенистые клетки, которые
причастны к развитию всех атеросклеротических
изменений
Начальная стадия
характеризуется появлением в интиме
артерий пятен и полосок, содержащих
липиды.
В зависимости от преимущественной
локализации в том или ином сосудистом
бассейне осложнений и исходов, к которым
он ведет, выделяют следующие
клинико-морфологические формы
атеросклероза:
- атеросклероз
аорты; - атеросклероз венечных артерий
сердца (сердечная форма, ишемическая
болезнь сердца); - атеросклероз артерий
головного мозга (мозговая форма,
цереброваскулярные заболевания); -
атеросклероз артерий почек (почечная
форма); - атеросклероз артерий кишечника
(кишечная форма); - атеросклероз артерий
нижних конечностей.
Морфологогически:
1. атероматоз 2. изъязвления 3.
Атерокальциноз.
МАКРОскопические:
1. Жировые пятна или полоски- не возвышаются
над интимой, содержат липиды. 2. Фиброзные
бляшки- плотные,содержащие липиды и
возвышаются. 3. Осложнения: -распад бляшки
с образованием детрита, -деструкция
покрышки бляшки, изъязвление, пристеночный
тромбоз. 4. Кальциноз.
МИКРОскопически:
1. Долипидная: -нарушение метаболизма,
-изменение интимы (повышение проницаемости).
2. Липоидоз: очаговая инфильтрация интимы
(жировые пятна и полосы). 3. Липосклероз:
разростание соединительной ткани в
участках отложения липидов. 4. Атероматоз:
распад липидных масс, коллагеновых и
эластических волокон. 5. Осложнения:
кровоизлияния в толщу бляшки, изъязвления,
тромбоз, аневризма. 6. Атерокальциноз.
45. Гипертоническая болезнь:
этиология, патогенез, клинико-морфологические
формы и стадии, основные морфологические
изменения, исходы.
Гипертоническая
болезнь- хроническое заболевание, с
поражением мелких артерий мышечного и
мышечно-эластического типа, развития
в них склероза и гиалиноза, основным
клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Этиология:
-нервный (психоэмоциональное перенапряжение,
истощение центров сосудистой регуляции),
-рефлекторный (выключение депрессорных
влияний синуса и дуги аорты, активация
СНС). – гормональные (усиление прессорных
влияний гипофиза, атрофия интерстициальных
клеток). –почечный (экскреция На и воды,
секреция ренина), -наследственный.
Патогенез: патогенетическим
фактором развития гипертонической
болезни считается снижение тормозного
влияния коры большого мозга на
подкорковые вегетативные центры
(прессорные), что вызывает их стойкое
перевозбуждение. Это ведет к спазму
артериол и повышению АД. Причиной
снижения тормозного влияния коры
большого мозга на подкорковые прессорные
центры является ослабление ее тонуса
под влиянием избыточных сигналов,
поступающих от внешних и внутренних
раздражителей (чаще всего это длительные
стрессовые ситуации с негативной
эмоциональной окраской).
Клинические
формы: -почечная (поражение артериол
почек), -сердечная (поражение артериол
миокарда), -мозговая (поражение
мозговых артериол).
Варианты
течения: Злокачественный: доминируют
проявления гипертонического криза
(спазм артериол, деструкция
базальной мембраны, некроз стенки
сосуда, тромбоз, инфаркты, кровоизлияния).
Доброкачественный: (в любой
стадии может возникнуть Гипертонический
криз).
1. Доклиническая- в артериолах
и мелких артериях развивается гипертрофия
мышечного слоя и эластических структур
(при кризе – признаки спазма аретриол:
плазматическое пропитывание и фибриноидный
некроз). В сердце: умеренная гипертрофия
ЛЖ без расширения полостей (концентрическая
гипертрофия). Временное повышение АД.
2. Стадия распространенных изменений
артериол: стойкое повышение Ад,
в сосудах развивается гиалиноз
и артериолосклероз, эластофиброз
(расщепление внутренней эластической
оболочки), плазматическое пропитывание.
Поражаются и сосуды мышечного типа.
Гипертрофия нарастает.
3. Вторичное
изменение органов: усугубление
процесса, развитие окклюзии сосудов
внутренних органов с нарушением их
кровоснабжения и трофики. Развивается
склероз органов на фоне
гипоксии, уплотнения, атрофия
паренхимы органов.
46. Ишемическая болезнь сердца:
причины, морфологические проявления,
исходы.
ИБС-любые состояния,
сопровождающиеся недостаточностью
коронарного кровообращения (спазм,
тромоз, сердечная форма атеросклероза
или ГБ).
Причины: 1) гиперлипидемия;
2) артериальная гипертензия; 3) избыточная
масса тела (ожирение); 4) малоподвижный
образ жизни; 5) курение; 6) нарушение
толерантности к углеводам, в частности
сахарный диабет; 7) мочекислый диатез;
8) генетическая предрасположенность;
9) принадлежность к мужскому полу.
Виды:
1.Острая гипоксия миокарда: -Острая
дистрофия миокарда- умеренное сужение
коронарных сосудов. –Инфаркт
миокарда-сужение коронарных сосудов,
сопровождающееся некрозом.
2.
Хроническая гипоксия миокарда:
диффузное разрастание соединительной
ткани в миокарде.
Исход: Инфаркт-
вид некроза вследствие нарушения
кровоснабжения ткани (ишемический,
сосудистый некроз). Морфология: белый
с геморрагическим венчиком. Аневризма
сердца – выбухание ограниченного
участка измененной и истонченной стенки
одной из камер. ОСТРАЯ: в первые дни
обширного ИМ, выбухание во время систолы
в месте размягчения. ХРОН: через 8 недель
после. Стенка образована фиброзной
тканью.
47. Коллагенозы: определение,
виды. Ревматизм: определение, этиология,
патогенез, клиникоморфологические
формы.
Коллагенозы-болезни с
системным прогрессирующим повреждением
соединительной ткани. При реаматических
болезнях поражается структурная
единица- коллагеновое волокно.
Причины: -инфекция
бета-гемолитического стрептококка
группы А. – генетика встречается
достаточно редко, к таким коллагенозам
относят мукополисахаридоз, синдром
Марфана.
Относят: ревматизм, ревматоидный
артрит, системная класная волчанка,
системная склеродермия, нодозный
полиартериит.
Виды: Врожденные
соединительнотканные дисплазии
представлены, в частности,
мукополисахаридозами, синдромом Марфана,
несовершенным остеогенезом, синдромом
Элерса-Данлоса, эластической
псевдоксантомой, синдромом Стиклера и
др.
Приобретенные коллагенозы,
в свою очередь, включают СКВ, склеродермию,
узелковый периартериит, дерматомиозит,
ревматоидный полиартрит, синдром
Шегрена, ревматизм, системный васкулит,
диффузный эозинофильный фасциит и др.
Из них первые четыре нозологические
единицы причисляют к большим коллагенозам,
отличающимся истинно системным характером
поражения и тяжестью прогноза; остальные
– к малым коллагеновым болезням. Также
принято выделять переходные и смешанные
формы диффузных заболеваний соединительной
ткани (синдром Шарпа).
Ревматизм-
инфекционно-аллергическое заболевание
с преимущественным поражением сердца
и сосудов, волнообразным течением,
периодами обострения (атаки) и затихания
(ремиссии). Чередование атак и ремиссий
может продолжаться много месяцев и даже
лет; иногда ревматизм принимает скрытое
течение.
Этиология: бактерии
бета-гемолитического стрептококка
группы А, вирусов, микоплазмы,
генетики.
Патогенез: При
ревматизме возникает сложный и
многообразный иммунный ответ (реакции
гиперчувствительности немедленного и
замедленного типов) на многочисленные
антигены стрептококка. Основное значение
придается АТ, перекрестно реагирующим
с АГ стрептококка и антигенами тканей
сердца, а также клеточным иммунным
реакциям. В генезе тканевых повреждений
играет роль высокомолекулярных иммунных
комплексов (ревматоидные факторы).
Осаждаются на базальных мембранах
сосудов, в клетках и тканях фиксируют
активированный комплемент и вызывают
воспаление. Касается прежде всего
сосудов микроциркуляции (васкулит). В
результате иммунного ответа на компоненты
стрептококка и на продукты распада
собственных тканей в крови
больных появляется широкий спектр
антител и иммунных комплексов, создаются
предпосылки для развития аутоиммунных
процессов.
Клиникоморфологическая:
Выделяют 4 формы ревматизма:
кардиоваскулярную, полиартритическую,
нодозную и церебральную.
48.
Ревматический эндокардит: основные
морфологические проявления, осложнения,
исходы.
Эндокардит — воспаление
эндокарда — одно из ярких проявлений
ревматизма. По локализации различают
эндокардит клапанный, хордальный(с
поражением сухожильных нитей
предсердно-желудочковых клапанов;) и
пристеночный (с поражением сухожильных
нитей предсердно-желудочковых клапанов;).
Наиболее выраженные изменения обычно
развиваются в створках левого
предсердно-желудочкового (митрального)
и аортального клапанов.
Выделяют
4 вида ревматического клапанного
эндокардита: диффузный (характеризуется
мукоидным набуханием, отеком
соединительнотканной основы клапана,
полнокровием капилляров. Эндотелий не
поражен, тромботические наложения
отсутствуют. При проведении лечения
процесс обратим, структура клапанов
восстанавливается полностью.), острый
бородавчатый (сопровождается не
только мукоидным набуханием, но и
фибриноидным некрозом соединительной
ткани и эндотелия клапанов. Особенно
сильно страдают края клапанов. В
результате деструкции эндотелия
создаются условия для образования
тромбов, которые располагаются по краю
клапана и представлены в основном
фибрином (белый тромб). Тромботические
наложения на клапанах называют
бородавками.), фибропластический
(развивается как следствие двух предыдущих
форм эндокардита и характеризуется
преобладанием процессов склероза и
рубцевания.), возвратно-бородавчатый
(проявляется процессами дезорганизации
соединительной ткани в склерозированных
клапанах. Обязательным компонентом
этого эндокардита являются некроз
эндотелия и образование на клапанах
бородавок (тромботических наложений
различного размера). Осложнения
ревматизма чаще всего связаны с развитием
тромбоэмболического синдрома,
обусловленного бородавчатым эндокардитом.
При пороке сердца развивается
сердечно-сосудистая недостаточность,
которая связана с декомпенсацией
миокарда. Иногда различные осложнения
может вызвать спаечный процесс в полостях
перикарда, плевры, брюшной полости.
В
исходе эндокардита развиваются
склероз, гиалиноз клапанов, и формируется
порок сердца.
49.Ревматический
миокардит и перикардит: основные
морфологические проявления, осложнения,
исходы.
Миокардит —
воспаление миокарда, постоянно
наблюдающееся при ревматизме. Выделяют
3 его формы:
1) узелковый
продуктивный (гранулематозный);
образование в периваскулярной
соединительной ткани миокарда
ревматических гранулем.
Гранулемы находятся в различных фазах
развития: "цветущие", "увядающие",
"рубцующиеся". В миоцитах отмечается
различной степени выраженности белковая
или жировая дистрофия. Узелковый
миокардит заканчивается диффузным
мелкоочаговым кардиосклерозом.
2)
диффузный межуточный экссудативный;
характеризуется отёком, полнокровием
интерстиция миокарда и
значительной инфильтрацией его
лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами
и эозинофилами. Миокард теряет тонус,
становится дряблым, полости сердца
расширяются, поэтому клиническим
проявлением этого миокардита всегда
является тяжелая сердечно-сосудистая
недостаточность. В исходе в миокарде
развивается диффузный кардиосклероз.
3) очаговый межуточный экссудативный.
имеет такие же морфологические проявления,
что и диффузный, только процесс носит
очаговый характер.
Клинически протекает обычно латентно.
В исходе возникает очаговый кардиосклероз.
Гранулемы образуются редко. Эта форма
миокардита наблюдается при латентном
течении ревматизма.
Перикардит
ревматический - перикардит при
ревматизме, характеризующийся наличием
серозного или серозно-фибринозного
экссудата в полости перикарда, иногда
заканчивается образованием спаек и
облитерацией полости перикарда.
50.
Приобретенные пороки сердца: причины,
классификация, осложнения, значение.
Пороки
сердца– стойкие отклонения в строении
сердца, нарушающие его функцию.
Приобретенные пороки сердца
характеризуются поражением клапанного
аппарата сердца и магистральных сосудов
и возникают в результате
заболеваний сердца после рождения.
Причины: Среди этих заболеваний
большее значение имеет ревматизм,
меньшее - атеросклероз, сифилис,
бактериальный эндокардит, бруцеллез,
а также травма. Приобретенные пороки
сердца - хронические заболевания, в
редких случаях, например при разрушении
створок клапана вследствие язвенного
эндокардита, возникают остро.
Классификация:
1. Компенсированный порок
сердца протекает без расстройств
кровообращения, нередко длительно
и латентно. Компенсация осуществляется
за счет гипертрофии тех отделов сердца,
на которые падает усиленная нагрузка
в связи с пороком. Возникает
концентрическая гипертрофия миокарда.
Однако гипертрофия имеет свои пределы,
и на определенном этапе ее развития в
миокарде появляются
дистрофические
изменения, которые ведут к
ослаблению работы сердца. Концентрическая
гипертрофия сменяется эксцентрической
вследствие наступившей миогенной
дилатации полостей сердца.
2.
Декомпенсированный порок сердца
характеризуется расстройством
сердечной деятельности, ведущей к
сердечно-сосудистой недостаточности.
Причиной декомпенсации могут быть
обострение ревматического процесса,
случайная инфекция, чрезмерная физическая
нагрузка, психическая травма. Сердце
становится дряблым, полости расширяются,
в ушках его образуются тромбы.
Обнаруживается белковая и
жировая дистрофия мышечных волокон,
в строме появляются очажки воспалительной
инфильтрации. В органах возникает
венозный застой, появляются цианоз,
отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая
недостаточность становится частой
причиной смерти больных, страдающих
пороком сердца. Реже смерть наступает
внезапно от тромбоэмболии, закупорки
суженного митрального отверстия
шаровидным тромбом, паралича
гипертрофированного сердца, пневмонии.
51.
Врожденные пороки сердца: причины,
классификация, осложнения, значение.
Пороки
сердца– стойкие отклонения в
строении сердца, нарушающие его
функцию.
Врожденные пороки
сердца возникают в результате нарушения
формирования сердца (эмбриогенеза
3-9 неделя) под влиянием неблагоприятных
факторов и отходящих от него сосудов.
Большинство пороков нарушают
ток крови внутри сердца или по большому
(БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения.
Пороки сердца являются наиболее частыми
врождёнными дефектами и являются
основной причиной детской смертности
от пороков развития.
Причины:
Причиной врождённого порока сердца
могут быть генетические или экологические
факторы, но, как правило, сочетание того
и другого. Наиболее известные причины
врождённых пороков сердца — точечные
генные изменения, либо хромосомные
мутации в виде делеции или дупликации
сегментов ДНК.
Классификация:
Условно, 1. Белые: ДМЖП, ДМПП,
открытый артериальный проток, стеноз
аорты.
2. Синие: С обеднением
или нарушением легочного кровотока:
транспозиция магистральных сосудов,
общий артериальный ствол, стеноз
легочной артерии, тетрада Фалло.
Осложнения: - Сердечная
недостаточность (встречается практически
при всех ВПС). - Бактериальный эндокардит
(чаще отмечается при цианотических
ВПС). - Ранние затяжные
пневмонии на фоне застоя в малом круге
кровообращения. - Высокая легочная
гипертензия или синдром Эйзенменгера
(характерна для ВПС с обогащением малого
круга кровообращения). - Синкопэ вследствие
синдрома малого выброса вплоть до
развития нарушения мозгового кровообращения
- Стенокардитический синдром
и инфаркты миокарда (наиболее
характерны для стенозов аорты, аномального
отхождения левой коронарной артерии).
- Одышечно-цианотические
приступы (встречаются при тетраде
Фалло с инфундибулярным стенозом
легочной артерии, транспозиции
магистральных артерий и др.). - Релятивная
анемия — при цианотических ВПС.
ДМЖП:
сброс крови слева-направо, доп. Объем
приводит к переполнению сосудов малого
круга- легочная гипертенция.
ДМПП:
аномальное сообщение между предсердиями,
сброс крови слева-направо, расширение
ПП и дилятация с расширением ПЖ.
ОАП:
сообщение между аортой и легочной
артерией. Во внутриутробном: сброс
из легочной артерии в аорту. Сброс
слева-направо, развитие перегрузки и
дилатации левых отделов сердца,
особенно левого предсердия, гиперволемии
в легких с формированием легочной
гипертензии.
СА: деформация
клапана, затруднение оттока из ЛЖ в
аорту и БКК. Усиление работы ЛЖ,
гипертрофия.
Коарктация аорты:
сегментарное сужение в области дуги,
перешейка. 2 режима кровообращения:
проксимальнее места сужения (артериальная
гипертензия) и дистальнее (артериальная
гипотензия и дефицит кровотока).
Сужением вид перетяжки. Дополнительный
объем крови в сосудах МКК- легочная
гиперволемия и гипертензия,
венозно-артериальный шунт (СПРАВА-налево).
СЛА: сужением оттока из ПЖ в МКК.
Триада фалло: СЛА+ДМПП+ гипертрофия
ПЖ. Тетрада Фалло: СЛА+ декстрапозиция
аорты + ДМЖП+ гипертрофия ЛЖ и ПЖ. Пентада
Фалло: СЛА+ДМЖП+ЖМПП+декстрапозиция
аорты+гипертрофия ЛЖ и ПЖ.
52. Принципы
классификации болезней почек.
Гломерулопатии-
заболевание почек с первичным и
приемущественным поражением
клубочком (нарушение фильтрации).
Приобретеные: гломерулонефрит,
идиопатический нефротический синдром,
амилоидоз почек, диабетический и
печеночный гломерулосклероз.
Наследственные: нефрит с глухотой
(Альпорта), нефротический синдром и
формы нефропатического амилоидоза.
Тубулопатии-
заболевание с первичным ведущим
поражением канальцев
(нарушение концентрации, реабсорбции,
секреции). Приобретенные:
некротический нефроз в основе почечной
недостаточности, миеломная почка
(парапротеинемический нефроз- закупорка
канальцев низкомолекулярным белком
парапротеином), подагрическая почка
(асорение интерстиция и обструкция
канальцев с повышенным выделением
почками мочевой кислоты). Наследственные:
различные формы канальцевых
ферментопатий.
53. Острая почечная
недостаточность (некротический нефроз)
- причины, стадии, основные морфологические
проявления, осложнения, исходы.
Острая
почечная недостаточность- синдром,
обусловленный глубокими нарушениями
почечного крово и лимфообращения и
морфологически проявляющийся некрозом
эпителия дистальных канальцев.