Экзамен патан

Причины: -Интоксикации (отравления), -Тяжелые инфекции (холера, брюшной тиф, паратиф, сепсис), -Прочие состояния (гепато-ренальный синдром, гломерулонефрит, амилоидоз почек, обширные ожоги, массивный гемолиз). Патогенез: Спазм артерий коркового слоя, открытие почечных шунтов и сброс массы артериальной крови в вены на границе коркового и мозгового вещества (полнокровие). Возникновение глубоких дистрофических и некротических изменений вследствие гипоксии. Стадии: 1. Шоковая (начальная) – эпителий канальцев находится в состоянии гиалиново-капельной гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, кристаллы миоглобина. 2. Олигоанурическая: очаговые некротические изменения преимущественно дистальных канальцев- тубулорексис (разрыв стенки канальца). Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях- застой клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция, лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Венозный застой, тромбоз вен. 3. Стадия восстановления диуреза. Образование некрозов: поскольку кровь идет по шунтам, в корковое в-во поступает мало артериальной крови, поскольку нет фильтрации, реабсорбции, нет и трофиуи- некроз. Морфология: Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизированный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона. Осложняться ОПН может нарушениями водно-солевого обмена, застойной сердечной недостаточностью, перикардитом, нарушениями сердечного ритма, артериальной гипертензией, уремической комой и др. Исход: После восстановления- процессы регенерации (если у погибшего канальца есть базальная мембрана- он восстанавливается полностью, если нет, то замещение соединительной тканю – нефросклероз). 54. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход. Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Этиология: Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют бета- гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная инвазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Патогенез: Преобладают экссудативные изменения. Начало с интракапиллярного неравномерного утолщения базаьной мембраты, отложение иммунных комплексов. Присоединение инфильтрации мезангия и капиллярных петель нейтрофилов, которые фагоцитируют иммунные комплексы повреждая базальную мембрану. Появление пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток, экссудативная реакция убывает. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждение эндотелия и увеличению его проницаемости; Морфологические: 1) экстраренальные: а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль); б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени); в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками; 2) ренальные проявления: а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия); б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе; в) синдром почечной недостаточност (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым). Макросокопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом. Микроскопически – выявляется иммунокомплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы. Исход: благоприятный. 55. Подострый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход. Подострый гломерулонефрит- поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и АТ. Течение быстропрогрессирующее, злокачественное. Этиология: острые вирусные респираторные заболевания, ангина, обострения хронического тонзиллита, влажные переохлаждения, вакцинация и др. Механизм развития подострого гломерулонефрита во многом идентичен развитию острого. Патогенез: чаще иммунокомплексный, реже, при пневморенальном синдроме Гудпасчера, аутоантительный - образование аутоантител против ткани самой почки. Морфология: Преобладание интракапиллярных процессов (пролиферация мезангия и эндотелия, капиллярные петли подвергаются некрозы, образование фибриновых тромбов (лапчатый клубочек)). Экстракапиллярные процессы (пролиферация наружного листка эпителия капсулы, полулунные образования), Раннее наступление склероза и гиалиноза клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. Нефротический синдром. Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”). Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с «полулуниями». Исход: это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев (6-18 мес.) приводит к почечной недостаточности. 56. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфологические формы, основные морфологические проявления, исход. Хронический гломерулонефрит- самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Этиология: не известна. Патогенез – чаще иммунокомплексный, редко – антительный. Морфологические формы: 1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией. 2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита. 3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы. 4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Морфологические проявления: 1.Мезангио-пролиферативный- пролиферация мезангиоцитов. 2. Мембранозно-пролиферативный- очаговая пролиферация клеток мезангия с проникновением островков между эндотелием и базальной мембраной. Характерно тяжелое течение, с развитием нефротического синдрома. 3. Фибропластический (склерозирующий) – гломерулонефрит развивается в исходе других морфологических типов гломерулонефрита. Исход: Вторично-сморщенная почка, Артериальная гипертония (гипертрофия левого желудочка, изменения в сосудах: эластофиброз, артериолосклероз). 57. Пиелонефрит: определение, этиология, патогенез, принципы классификации, основные морфологические проявления. Пиелонефрит- инфеционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. Этиология: Относится к инфекционным заболеваниям. Основные возбудители этого заболевания: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк. Патогенез: -восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уриностаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма. -нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь. -лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки. Классификация: Острый: односторонний, двусторонний. Хронический. Морфологические проявления: Острый: Мозговой слой поражается значительнее, чем корковый. При осмотре почки увеличены, полнокровны. Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем. На слизистой очаги кровоизлияния. Наблюдаются абсцессы. Хронический: Поверхность почек крупнобугристая, со следами рубцовой ткани на разрезе. Лоханки широкие, с утолщенными белесоватыми стенками. В слизистой оболочке явление полипоза и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В межуточной ткани наблюдается склерозированиеи инкапсуляция абсцессов. Осложнения: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит. 58. Нефросклероз: причины развития, основные морфологические проявления. Нефросклероз – это уплотнение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани. Причины: Проявлением нефросклероза является хроническая почечная недостаточность. Виды: -первично-сморщенные почки при ГБ и симптоматических гипертониях (артериолосклеротический нефросклероз). –вторично-сморщенные- исход хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, инфарктов почек. Морфологические проявления: В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую - «нозологическую» и вторую - «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном), является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки. Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются. 59. Нефротический синдром: классификация, проявления. Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками, гиповолемией (нарушение фильтрации альбуминов). Классификация: Различают первичный (идиопатический), нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза, фокальный сегментарный. Первичный (идиопатический) нефротический синдром, связанный с амилоидозом, обуславливается тем, что в почечных тканях происходит отложение белково-полисахаридных соединений, вызывающих нарушение функционирования органа. Наблюдается постепенное отмирание глубоко локализующихся нефронов, дистрофия эпителия канальцев, почки увеличиваются в размерах. Вторичный – наблюдается при гломерулонефрите, амилоидном нефрозе и др. Нефротический синдром при пиелонефрите: Инфекционно-воспалительное поражение почечных лоханок, чашечек и паренхимы почек, провоцируемое в большинстве случаев кишечной палочкой, при отсутствии адекватного лечения может быстро привести к нарушению выделительной и фильтрующей функции органа. В таком случае нередко развивается хронический нефротический синдром с периодическими обострениями. Нефротический синдром при гломерулонефрите: Нередко встречается острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, при котором почечные клубочки подвергаются инфекционному воспалению, вызываемому зачастую стрептококками или другими патогенами. Вследствие этого иммунная система вырабатывает антитела, которые при связывании с антигенами оседают на клубочковой мембране и поражают ее. Мембранозную нефропатию называют также мембранозным гломеруло-нефритом, хотя воспаление, как таковое, в гломерулах отсутствует. Заболевание характеризуется хроническим течением, клинически проявляется нефротическим синдромом или только протеинурией, имеет типичную светооптическую и электронно-микроскопическую картину. 60. Мочекаменная болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. МКБ- заболевание обмена веществ, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты). Этиология: наследственные и приобретённые нарушения минерального обмена и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза). –характер питания (преобладание углеводов и животных белков в пище). – минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), авитаминоз А. Местные факторы камнеобразования, воспалительные процессы в мочевых путях, мочевой стаз, трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония). Патогенез: Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и зависит от локализации конкрементов, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др. Если камень располагается в лоханке и нарушает отток мочи, развиваются пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. При локализации конкремента в чашечке нарушение оттока мочи из нее приводит к расширению чашечки и атрофии только части почечной паренхимы. При камне мочеточника, обтурирующем его просвет, наблюдается картина гидроуретеронефроза (расширение лоханки и просвета мочеточника выше места обтурации). При этом чаще развивается уретрит с последующим сужением просвета мочеточника. Может образоваться пролежень в месте обтурации, с последующей перфорацией мочеточника. При инфицировании присоединяется патологоморфологическая картина пионефроза, пиелонефрита, гнойничкового нефрита, гнойного расплавления паренхимы почки. При переходе воспалительного процесса на околопочечную клетчатку почка оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани, а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой Патанатомия: Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы, почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. При инфицировании гидронефроз становится пионефрозом. Осложнения: пиелонефрит, пионефроз, гнойное расплавление почки. Редко ОПН. Смерть от уремии и от осложнений с гнойным расплавлением почки. 61. Острые респираторные вирусные инфекции. Характеристика вирусов респираторной группы, пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. ОРВИ- группа клинических и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции. Грипп: Возбудитель РНК серологических вариантов (А,В, С) из семейства ортомиксовирид. Способ заражения: аэрогенный. Путь распространения: воздушно-капельный. Варианты течения: 1. Эпидемического периода. 2. Межэпедемического периода (не отличим от обычной респираторной инфекции, вызванной другими вирусами, иногда протекает бессимптомно, склонен к хроническому персистентному течению. Патогенные свойства: цитопатическое (дистрофия, десквамация, некроз респираторного эпителия), вазопатическое (полнокровие, стаз, плазмо и геморрагия), иммуносупрессивное (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), аллергия, подавление выработки сурфактанта. Степени: 1. Легкая (ринит, ларингит, трахеит, бронхит) воспаление серозное. 2.среднетяжелая ( Р, Л, Т, Б, бронхиолит, пневмония) воспаление серозно-геморрагическое. 3. Тяжелая (Р, Л, Б,Б,П)серозно-геморрагический: 3а) с выраженной интоксикацией (некроз, отек геморраический, кровоизлияния во внутр органах). 3б) тяжелый с легочными осложнениями (вторичная бактериальная инфекция). Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Парагрипп: : Возбудитель РНК из семейства парамиксовирид. Способ заражения: аэрогенный. Путь распространения: воздушно-капельный. Патогенные: выражены меньше, течет легче. Морфология: пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, образующих подушкообразные разрастания на слизистой бронхов. Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений. Респираторно-синцитиальная инфекция: Возбудитель РНК из семейства парамиксовирид. Способ заражения: аэрогенный. Путь распространения: воздушно-капельный. Морфология: способность формировать гигантские клетки и синцитий (пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток). Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.

Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции. Аденовирусная: Возбудитель ДНК из семейства аденовирусов. Способ заражения: аэрогенный. Путь распространения: воздушно-капельный. Поражение: респираторного эпителия, эпителия глотки (острый фарингит), лимфоидная ткань (регионарный лимфаденит), конъюнктива глаза. Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции. 62. Острые пневмонии. Классификации. Понятие о первичных и вторичных пневмониях. Пневмония – воспаление респираторных отделов легких. термин, который указывает на воспаление и уплотнение паренхимы легкого (бронхопневмония). Острое воспаление протекает с появлением экссудата в полости альвеол (пневмония) или с преимущественной инфильтрацией стенки альвеол (пневмонит). Классификация: 1. Первичные (внебольничные) острые: самостоятельное заболевание или появление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (гриппозная, чумная, пневмонии). Механизм: бронхиогенный (на фоне бронхита). ДОИМИРУЮТ: стрептококк, гемофильная патка, микоплазма. 2. Вторичные (больничные) острые: осложнения многих заболеваний (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная) механизм: пневмониогенный. ДОМИНИРУЮТ: синегнойная палка, клебсиелла. Топография: крупозная, долевая, очаговая, мелкоочаговая, сегментарная. Этиология: вирусная, бактериальная, стрептококки, микоплазма, золотистый стрептококк. Штамм: культура вирусов и бактерий. По характеру воспаления: гнойная, гнойно-фиброзная, серозная. 63. Крупозная пневмония: морфологические проявления, осложнения, исходы. Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Этиология: пневмококки 1,2,3,4 типов, клебсиелла. Особенности: только пневмококки и клебсиелла, обширное поражение (МИНИМУМ доля), вовлечение плевры (плеврит), фибринозный и геморрагический компонент в экссудате, сенсебилизация организма и развитие гиперергии (ГЧНТ). Стадии: -Стадия прилива (гиперемия и отек, длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.), - Стадия красного опеченения (гнойно-фибринозно –геморрагический, длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.), Стадия серого опеченения (гнойно-фибринозногго геморрагического экссудата, лимфаденит, плеврит, также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.), - Стадия разрешения (Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.). Осложнения: Легочные: -карнификация легкого, гангрена легкого(изб активности нейтрофилов),эмпиема плевры. Внелегочные: лимфогенная генерализация, гематогенная генерализация. 64. Хронические обструктивные болезни легких: классификация, причины развития. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется воспалением нижних дыхательных путей и обструкцией (отеком) бронхов. ХОБЛ чаще всего это сочетание двух заболеваний: Хронический бронхит. При хроническом бронхите дыхательные пути, по которым воздух поступает в легкие (бронхи), находятся в состоянии воспаления, при этом постоянно продуцируется много слизи. Стенки бронхов при этом утолщаются, что может быть причиной сужения просвета (обструкции) дыхательных путей. При этом состоянии человеку крайне трудно дышать. (атрофия слизистой и мышечной оболочки, увеличение числа бокаловидных, метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский, клеточная восп инфильтрация, разрастание грануляционной ткани). Эмфизема. При эмфиземе легких, стенки альвеол повреждаются и теряют свою эластичность. В итоге уменьшается полезная площадь легких для обмена газами (кислородом и углекислым газом) между кровью и вдыхаемым воздухом. Итогом недостаточного поступления кислорода в кровь является одышка, которую ощущает человек как нехватку воздуха. При ХОБЛ бронхит всегда протекает с обструкцией, то есть отеком слизистой, дыхательной недостаточностью, одышкой, спазмом бронхов и может привести к эмфиземе. Причины: -курение, -неблагополучная обстановка, -проф деятельность, -климат, -инфекция, врожденные иммунодеф, врожденные пороки, наследственно. Классификация: I: легкое течение ХОБЛ (При исследовании ФВД выявляют начальные обструктивные нарушения: ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, но ОФВ1 ещё в норме, т.е. >80% от должной величины. Отсутствие или наличие симптомов (кашель с выделением мокроты)). II: ХОБЛ средней тяжести течения (Периодически наблюдаются обострения заболевания. Дополнительно к кашлю с отделением мокроты присоединяется одышка при нагрузке. ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 50%< ОФВ1 <80% должной величины). III: тяжелое течение ХОБЛ (Частые обострения, одышка при небольшой нагрузке и в покое. ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, 30%; ОФВ1<50% должной. Кашель с выделением мокроты. Снижение качества жизни пациентов). IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ (Частые обострения, представляющие угрозу для жизни. Одышка в покое. Имеется опасность развития ХЛС с его декомпенсацией. ОФВ1/ФЖЕЛ<70%. ОФВ1<30% должной величины при наличии хронической дыхательной недостаточности). 65. Хронический бронхит, хронический абсцесс, бронхоэктазы: морфологические проявления, осложнения, исходы. Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в рез-те затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биол, физ, хим факторов. С продуктивным кашлем в течении 3х мес ежегодно на протяжении 2х лет. Морфология: Атрофия слизистой и мышечной оболочки, увеличение числа бокаловидных, метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский, клеточная восп инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, выбухание в виде полипа, развитие склероза и деформации бронха. Основывается на нарушении дренажной функции мелких бронхов в результате длительного воздействия этиологических факторов. Осложнениями хронического бронхита бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза. Исход: Хронический бронхит может завершиться развитием: бронхоэктазов, ателектазов, эмфиземы легких, хронической неспецифической пневмонии. Хронический абсцесс - это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Мроф: Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Осложнения: Возможно развитие вторичного амилоидоза. Бронхоэктазы – расширение бронхов в виде цилиндра, при повышении внутрибронхиального давления на фоне хронического бронхита. Морфология: При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушения мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме наблюдаются поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких. Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти и виде часовых стекол, "теплый" цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка в раз витию легочного сердца. Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью. 66. Эмфизема легких: виды, морфологические проявления, осложнения, исходы. Эмфизема легких- это заболевание, при котором альвеолы, из которых состоит легочная ткань, перерастягиваются и теряют способность к достаточному сокращению, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. избыточное содержимое воздуха в легких и увеличение их размеров. Виды: 1. Хроническая диффузная обструктивная. (Причиной, как правило, является хронический бронхит или бронхиолит. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадают и режутся с хрустом. Стенки бронхов утолщены, в их просвете находится слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически: слизистая оболочка бронхов полнокровна, с наличием воспалительного инфильтрата и большого количества бокаловидных клеток. Происходит расширение стенки ацинусов. Растяжение ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные перегородки расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, в межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна (интракапиллярный склероз). Возникает альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и формированию легочного сердца.) 2. Хроническая очаговая эмфизема (Все вышеперечисленные патологоанатомические изменения возникают на локальном участке легких. Как правило, этому предшествует туберкулезный процесс или наличие постинфарктных рубцов. Гипертрофия малого круга кровообращения не характерна.) 3. Викарная (компенсаторная) эмфизема легких возникает после удаления части или доли легкого. Возникают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани. 4. Первичная (идиопатическая) панацитарная эмфизема морфологически представлена атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения. 5. Старческая эмфизема патологоанатомически проявляется как обструктивная, но возникает в результате физиологического старения организма. 6. Межуточная эмфизема отличается от прочих возникновением разрывов в альвеолах и поступлением воздуха в межуточную ткань, а затем распространяется в средостение и подкожную клетчатку шеи. 67. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клинические формы, осложнения. Бронхиальная астма- это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание легких, характеризуется повышенной возбудимостью трахео-бронхиального дерева в ответ на различные стимулы и пароксизмальным спазмом воздухопроводящих путей. Этиология: Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей). Формы: -атопическая (экзогенная)—аллергены окр среды, - инфекционно-аллергическая (экзо), эндогенная (психогенная). Патогенез: Связывание аллергена с фиксированным на тканевых базофилах АТ-реагинами (ИГ Е). Образующийся комплекс АГ-АТ приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активых в-в. Сосудисто –экссудативная реакция в стенке бронха, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи, нарушение проходимости бронхов. Осложнения: Главным и наиболее опасным осложнением бронхиальной астмы является удушье. 68. Туберкулез: этиология, принципы классификации. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Этиология: микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Виды: 1. Первичный (при первой встречи организма с возбудителем). Путь: аэрогенный, алиментарный. + первичный туберкулезный комплекс ( очаг поражения с субплевраным воспалительным инфильтратом с некрозом в центре), туберкул. Воспаление отводящих сосудов (лимфангит), воспаление регионарных ЛУ. 2. Гематогенный (послепервичный, через срок после перенесенной первичной инфекции, путем активации возбудителя в старых очагах). Формы: -генерализованный гематогенный, -ГТ с поражением легких, -ГТ с внелегочными поражениями. 3. Вторичный (при инфицировании организма, перенесенного ранее первичную и имеющего относительного иммунитета. Формы: острый очаговый (одинокого некроз и восп инфильтрат). – фиброзно-очаговый (длительный очаг с разрастанием соед. Ткани по переферии. – инфильтративный (преобладание восп инфильтрации над некрозом. – казеозная пневмония (некроз над воспалением). – туберкулома (некроз без перифокального воспаления.)- Острый кавернозный (полость некторза очагового туберкулеза. –фибринозно-кавернозный, -цирротический (множество очагов с рубовой диф. лекого.) Осложнения: менингит, плеврит, перикардит, перитонит. 69. Первичный туберкулез: основные морфологические проявления, осложнения, исходы. 1. Первичный - при первой встречи организма с возбудителем. Путь: аэрогенный, алиментарный. Морфологическое проявление: первичный туберкулезный комплекс состоит из: - первичного очага поражения с субплевраным воспалительным инфильтратом с некрозом в центре, - туберкул. воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит), - воспаление регионарных ЛУ (лимфаденит). Осложнения: при первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. Исход: - затухание процесса (развитие экссудата, рубцевание некроза). – прогрессирование (гематогенная генерализация, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная форма). – хроническое течение. 70. Гематогенный туберкулез: основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Гематогенный (послепервичный), развивается через срок после перенесенной первичной инфекции, путем активации возбудителя в старых очагах. Формы: -генерализованный гематогенный (Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.), -ГТ с поражением легких (Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца - легочное сердце. Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный: преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких; · продуктивной тканевой реакцией; · развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких; · гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце); · наличием внелегочного туберкулезного очага.), -ГТ с внелегочными поражениями (кости, суставы, МПС, ЦНС, кожа, Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы). Осложнения: При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. 71. Вторичный туберкулез: особенности иммунитета, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Вторичный - при инфицировании организма, перенесенного ранее первичную и имеющего относительный иммунитет. Формы: острый очаговый (одинокого некроз и восп инфильтрат). – фиброзно-очаговый (длительный очаг с разрастанием соед. ткани по периферии). – инфильтративный (преобладание восп инфильтрации над некрозом). – казеозная пневмония (некроз над воспалением). – туберкулома (некроз без перифокального воспаления, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.)- Острый кавернозный (полость некроза очагового туберкулеза). –фибринозно-кавернозный (возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы), -цирротический (множество очагов с рубцовой деформацией лёгкого). При слабом иммунитете палочка Коха переходит с кровью в легкие и начинает свою разрушительную работу. Осложнения: При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений обусловлено каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз). 72. Гепатиты: этиология, классификация. Гепатит- воспалительное заболевание печени с дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы. Этиология: -Инфекционные; среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты (инфекция цитомегалия, брюшной тиф, туберкулез, сепсис- при вторичном). -Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные вещества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеночной недостаточности). - Обменно-алиментарные: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз. -Дисциркуляторные — связанные с нарушением кровообращения: застойное полнокровие, шок. –интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды). По этиологии и патогенезу: -Вирусные гепатиты с пероральным - HAV, HEV и парентеральным - HBV, HCV, HDV путем заражения. Роль других гепатотропных вирусов - HGV, SEN, TTV в развитии ХГ изучается -Лекарственные. -Аутоиммунные. -Криптогенные (неустановленной этиологии) По степени активности воспалительного процесса: Минимальная (персистирующий гепатит) Слабовыраженная Умеренно выраженная Выраженная (активный гепатит) По морфологической картине: выделяют последовательные стадии 0 – без фиброза 1 – слабовыраженный перипортальный фиброз 2 – умеренный фиброз с портопортальными септами 3 - выраженный фиброз с портоцентральными сетами 4 – цирроз печени 73. Гепатиты, вызванные гепатотропными вирусами: патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления, исходы. Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний печени, вызванных гепатотропными вирусами, принадлежащими к различным семействам. Причиной возникновения вирусных гепатитов являются 5 основных вирусов. В зависимости от ведущих путей передачи, все вирусы гепатитов условно подразделяются на две основные группы: энтеральные – вирусы гепатитов А и Е и парентеральные – вирусы гепатитов В, С, и D. Вир. Гепатит А: РНК-содержащий вирус. Путь: фекально-оральный (инфекционный). Инкубация: 15-45 дней. Течение острое. Пато: преобладание экссудативных реакций, не ведет к развитию цирроза печени. Вир. Гепатит В: ДНК-содержащий. Механизм: парентеральный (переливание крови, инъекции, татуировка), половой, трансплацентарный. Инкубационный: 25-180 дней. Может быть острым или хроническим. Пато: выражены экссудативные, некротические реакции, развитие цирроза печени. Клинико-морфологические формы: -острая циклическая (желтушная), - безжелтушная, -некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная), - холестатическая, - хроническая. Вирус гепатита С - РНК содержащий вирус, относящимся к семейству Flaviviridae. Заражение вирусом гепатита С происходит преимущественно при попадании вируса в кровь (при парентеральных вмешательствах или при гемотрансфузиях). Хронический вирусный гепатит С – одно из наиболее распространенных заболеваний печени, ведущих к развитию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Вирус гепатита D - РНК-содержащий вироид (несовершенный вирус), относящийся к семейству Deltavirus. HDV нуждается в хелперной функции вируса гепатита В, который обеспечивает вирус гепатита Дельта белками поверхностной оболочки (HBsAg). Поэтому HDV способен к эффективной репликации только в присутствии HBV. HDV-инфекция может протекать в двух формах: коинфекции и суперинфекции. Коинфекцией называется инфекционный процесс, когда происходит одновременное заражение вирусами гепатита B и D. Суперинфекция – это инфекционный процесс, который развивается при заражении вирусом гепатита D больного хроническим гепатитом В или носителя вируса гепатита В. Вирус гепатита G – РНК-содержащий, лимфотропный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, к которому относится и вирус гепатита С (HCV). Инфицирование HGV происходит при непосредственном попадании вируса в кровь (при парентеральных вмешательствах или при гемотрансфузиях) или через слизистые оболочки, повреждения кожного покрова (при половых контактах, вертикальной передаче). Морфология: Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктивный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некро­за в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает как массивный прогрессирующий некроз печени с большой печеночно-клеточной недостаточностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта острая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, например циклическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гидропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распространяется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них). Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жировая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каунсилмена. 74. Циррозы печени: классификации, основные морфологические проявления, осложнения. Цирроз печени- хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Классификация: (этиология) – инфекционный (вирусный гепатит, поразитарные заболевания печении, инфекции желчных путей). -токсический и токсико-аллергичесий (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные в-ва, аллергены). - билиарный (холангит, холестаз). - обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных фактор, циррозы). -циркуляторный (хронический венозный застой в печени). - криптогенный цирроз. Морфологические виды: -неполный септальный – узлы-регенераты отсутсвуют, регенерация в виде балок (септ). -мелкоузловой – узлы-регенераты менее 1 см. -крупноузловой – узлы-регенераты более 1 см. -смешанный –мелко-крупноузловой. Морфогенетические типы: - постнекротический – в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. -портальный – вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных склерозированных портальных и перипортальных полей. -смешанный. (бладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза). Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит(асцитперитонит),тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных. 75. Гепатозы: виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Этиология: А) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации – токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита. Б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях). Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз). Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-жёлтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах. Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них. Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности. 76. Принципы классификации воспалительных заболеваний ЦНС. Меннингококковая инфекция: клиникоморфологические формы, осложнения, исходы. Воспалительные заболевания делятся на менингиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты. Менингококковая инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis. Особенность инфекции в том, что у менингококка, как и у гемофильной палочки типа b и пневмококков, имеется полисахаридная капсула, окружающая бактерию и защищающая ее от атак иммунной системы. Менингит— воспаление мозговых оболочек, генерализованная форма. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулёзный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, криптококкозный и др.), протозойные (при токсоплазмозе, малярии) и другие менингиты. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе различают серозный и гнойный менингит. При серозном менингите в ликворе преобладают лимфоциты, при гнойном - нейтрофилы. Возбудитель: менингококк (нессерия), заражение аэрогенным путем. Формы: -локализованные формы: менингококковое носительство, острый назофарингит. –генерализованные формы: менинококкемия (умеренно выраженные восп изменения и резко преобладающее расстройство кровообращения. Скопление менингококков, окруженными умеренными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами), гнойный менингоэнцефалит (нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек с выпадением фибрина, плотные инфильтраты распологаются вокруг кровеносных сосудов, в просвете нейтрофильные лейкоциты и мелкие тромбы, это же в стенке мозговых желудочков. Может переходить на оболочки СМ и нервов). Поражение пневмококком, гемофильной палочкой (вторичное поражение). Вначале серозное, затем гнойное поражение мягкой мозговой оболочки, возможен переход воспаления на ткань ГМ. Может поражаться эпендима мозговых желудочков хориоидаотные сплетения, что может осложниться развитием внутренней и наружной гидроцефалии. 77. Полиомиелит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Полиомиелит — это высоко контагиозное заболевание, вызванное полиовирусом. Этиология. Возбудителем является РНК- вирус полиомиелита, который относится к роду Enterovirus и может быть 3 типов: I типа, который имеет наибольшее значение, II и III. Заражение: энтеральный путь. Патогенез: размножение в ротоглотке или кишке – гематогенная, лимфогенная диссеминация вируса. Клетки-мишени двигательные клетки передних рогов СМ – внедрение вируса в клетки, размножение- гибель нервных клеток – формирование вокруг нейронофагические узелки (микроглии фагоцитируют продукты распада) – вокруг незначительная нейтрофильная инфильтрация, далее лимфоцитарная, нарушение проницаемости стенок сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. – в ЦНС острое воспаление с отеком и полнокровием – стирание границ передних рогов и появление мелких кист. Если происходит вторичное поражение: распад осевых цилиндров с пролиферацией леммоцитов – нарушение вегетативной иннервации, атрофия мышц, нарушение ф-ций суставов. Морф: На разрезах спинной мозг, особенно серое вещество его, представляется набухшим, полнокровным; отмечаются явления стаза, кровоизлияния. Имеет место инфильтрация круглоклеточными элементами и полинуклеарами как периваскулярно, так и в серое вещество. Наиболее значительно изменения выражены в передних рогах серого вещества спинного мозга, клетки которого после внедрения вируса претерпевают дистрофически-некротические изменения с последующей гибелью и распадом, явлениями нейронофагии. Участки погибших нейроцитов замещаются разрастающейся глиозной тканью. Нервные волокна погибших клеток подвергаются перерождению. Воспалительные изменения с отеком и полнокровием могут быть обнаружены также в продолговатом, среднем и промежуточном мозге. Подобные явления встречаются в спинномозговых узлах, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации. Прогрессирование патологоана-томических изменений от первых признаков воспаления до гибели нейроцитов происходит быстро и заканчивается в первые дни после появления параличей. Исход: ателектазы, аспирационная пневмония. 78. Бешенство и клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Бешенство — это заболевание вирусной природы, возникающее после укуса зараженного животного, характеризующееся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Этиология. Возбудитель болезни – РНК вирус из семейства рабдовирусов рода Lyssavirus. Эпидемиология: Основным резервуаром и источником инфекции среди диких животных являются волки, лисицы, шакалы, летучие мыши, а среди домашних животных - собаки и кошки. передача: через укус или ослюнение раны больным животным. Распространение: гематогенным, лифогенны, периневральным путем. Патогенез: После укуса человека больным животным вирус размножается в мышечной ткани в месте укуса, а затем, достигнув окончаний чувствительных периферических нервов, распространяется центростремительно, достигая двигательных нейронов. Время продвижения вируса и поражение мозга зависят от места укуса. При тяжелых укусах головы и лица вирус порой достигает ЦНС за 15-20 сут, а при незначительных повреждениях кожных покровов туловища и конечностей, а следовательно, малой дозе вируса, процесс продвижения вируса к ЦНС может задерживаться на несколько месяцев или даже до 1-1,5 лет. Достигая ЦНС, вирус фиксируется в тканях головного и спинного мозга, преимущественно в нейронах продолговатого мозга, аммоновом роге, основании мозга. В спинном мозге более всего поражаются задние рога. Из ЦНС вирус центробежно по нервным стволам достигает слюнных желез, где размножается и выделяется со слюной. Морф: Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС: отек и набухание вещества мозга, полнокровие сосудов, участки кровоизлияния в области аммонова рога, в продолговатом мозге, мозжечке, спинном мозге. Кора больших полушарий не поражена. При гистологическом исследовании отмечается картина очагового энцефалита с преимущественным поражением серого вещества, главным образом в стволовой части. Наряду с явлениями дистрофии и некробиоза нервных клеток наблюдают процессы пролиферации нейроглии с образованием мелких гранулем или «узелков бешенства». Однако эти изменения нельзя считать строго специфичными для бешенства, поэтому решающее значение для морфологической диагностики заболевания имеет обнаружение у погибших в клетках ЦНС, особенно в области аммонова рога, цитоплазматических включений - телец Бабеша-Негри. Включения ацидофильны, они содержат вирусный антиген. Осложнения: При развитии симптомов заболевания неизбежен смертельный исход, так как эффективных методов лечения бешенства не разработано. Клещевой энцефалит - природно-очаговое вирусное заболевание с преимущественным поражением ЦНС, проявляющееся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами. Этиология. Возбудитель болезни относится к роду флавивирусов. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 40-50 нм, содержит РНК, хорошо размножается во многих тканевых культурах. Эпидемиология. Заболеванию свойственна выраженная природная очаговость. Основным хранителем и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Заражение человека происходит при укусе инфицированным клещом, при этом вирус попадает в кровь человека как непосредственно со слюной клеща, так и при его раздавливании. Возможен также занос вируса из места укуса клеща на слизистые оболочки. Патогенез. Из мест первичной локализации (кожа, подкожная клетчатка, желудочно-кишечный тракт) вирус лимфогенным и гематогенным путями проникает в общий кровоток (вирусемия), а затем в ЦНС, где размножается и повторно попадает в кровоток. Поражается серое вещество головного и спинного мозга. В процесс вовлекаются твердые и мягкие мозговые оболочки. В связи с вирусемией возникают интоксикация и поражение висцеральных органов (надпочечники, селезенка, а также сердечно-сосудистая система и др.). Морф: Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС. Мягкие и твердые мозговые оболочки резко отечны и полнокровны. На разрезе вещество головного и спинного мозга дряблое, отечное, с точечными кровоизлияниями. При гистологическом исследовании определяются рассеянные периваскулярные инфильтраты, дегенеративно-дистрофические изменения в нервных клетках вплоть до их полного некроза, пролиферация нейроглии с образованием мелких глиозных узелков. Особенно выраженные изменения обнаруживаются в передних рогах спинного мозга, стволе головного мозга, зрительном бугре, гипоталамической области, в мозжечке. Морфологические изменения соответствуют картине диффузного менингоэнцефалита. На заключительных стадиях болезни на месте погибших участков нервной ткани образуются глиальные рубцы с полным выпадением функций. Воспалительные изменения имеются также и в других органах. Осложнения: Последствия энцефалита могут быть связаны с расстройством психики, нарушением работы опорно-двигательного аппарата, ослаблением зрения и слуха. 79. Церебро-васкулярные заболевания, этиология, патогенез, морфологические формы, осложнения, исходы. Цереброваскулярные заболевания- характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу — это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензии. Группа болезней, характеризующаяся острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Этиология: 1. Длительный спазм церебральных, прецеребральных, внутриорганных артерий. 2. Тромбоз артерий. 3.Тромбоэмболия. Морф: Инсульт: Ишемический инфаркт, Геморрагический инфаркт. Внутримозговая гематома: Гематома, геморрагическая инфильтрация. -Заболеваниями головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями. - Внутричерепные кровоизлияния. -Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Патогенез: 1.Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Исход: Эти изменения обратимы; 2.При образовании гематомы мозга, при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий. Исход: Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. 3.При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке. 4.Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически изменённых прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны. 5.Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах. 6.При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причём стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»). Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга), — параличи. Мозговые инсульты — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью. 80. Медленные нейроинфекции. Нейроинфекция — это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо ее отделов. Группа редких хронических инфекций с медленным прогрессирующим течением, в основе поражение вирусами нервных и глиальных клеток ЦНС с образованием аутоантител, определяющих возникновение альтеративных процессов в этой системе. В составе ЦНС отсутствует соединительная ткань, роль стромы выполняет нейроглия. Склероз в пределах ЦНС предполагает не фиброз, а глиоз (разрастание глии). 1. Подострый склерозирующий панэнцефалит: Многолетнее персестирование измененнного вируса кори в клетках ГМ. Страдают нейроны коры больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом в-ве определяется очаговый распад миелина, в тех участках, где больше повреждены нервные волокна. Сопровождается пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфо-моноцитарным периваскулярными инфильтратами. 2.Боковой амиотрофический склероз: Грубые дегенеративные изменения в боковых столбах и передних рогах мозга. Нервные клетки уменьшаются в размерах, вакуолизируются, число уменьшается. На месте погибших образуются небольшие скопления клеток глии. Миелиновые оболочки нервных волокон разрушаются, исчезают осевые цилиндры. Клиника с локализацией: нейроны боковых столбов СМ( ВНС- нарушение обмена вв) передние рога (двигательные центра). Начао с мышечной слабости, нарастает и заканчивается атрофией и параличом. 3. Расеянный склероз : В спинном мозге в его боковых столбах, стволе, мозжечке, белом вве, зрительных нервах, возникает периаксиальный неврит с демиелинизацией нервных волокон, потерей в отдельных участках непрерывности аксонов. Возникают периваскулярные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты. Пролиферация глии и образование рубцов. Очаги поражения (бляшки) имеют вид серовато-розовых пятен разных размеров, более плотных, чем окружающая ткань. 81.Тонзиллиты: этиология, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы. Ангина (тонзиллит) - инфекционно-аллергическое заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами). Формы: 1. Катаральная ангина- слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. 2. Фибринозная ангина- образование на поверхности слизистой миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще дифтеритическое воспаление. 3. Гнойная ангина- отек и инфильтрация миндалин нейтрофилами. -Лакунарная ангина- скопление в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. -Фолликулярная ангина – фолликулы увеличины, в центре участки гнойного расплавления. 4. Некротическая ангина- поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов (скарлатина, острый лейкоз). 5. Хроническая ангина- развивается в результате многократных рецидивов, происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Осложнения: Местные: переход воспалительного процесса на окружающие ткани ( заглоточный абсцесс, флегмона клетчатки зева, тромбофлебит). Общие: сепсис тонзилогенный. 82. Дифтерия: этиология (характеристика возбудителя), патогенез, морфологические проявления (местные, общие), осложнения, исходы. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный экзотоксин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения. Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. Патогенез: Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок. Морф: При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки. Регионарные ЛУ шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Пленка отделяется легко. Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).Нервной (очаговая демиелинизация нервных волокон). Надпочечники (дистрофические и некротические изменения, кровоизлияния, развитие надпочечниковой недостаточности. Осложнения: Среди наиболее серьезных осложнений дифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма. Поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы. Острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром. 83. Сепсис: этиология, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления, классификация в зависимости от входных ворот. Сепсис- тяжелое общеинфекционное заболевание, обусловленное постоянным или периодическим поступлением в кровь МО из очага гнойного воспаления. Этиология: 1) полиэтиологичность - а) кокковая микрофлора; б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д.; в) грибки; г) другие инфекции, кроме вирусов. Клинико-морф: 1. Септицемия- системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящая к ПОН. Отсутствуют гнойные очаги, ярко выражена гиперергическая реакция организма ( микроциркулятроные, дистрофичесик изменения, геморрагический синдром, ДВС, шоковые органы. 2. Септикопиемия- множество гнойных очагов в различных органах. Вокруг септических абсцессов долго не образуется капсула. 3. Септический эндокардит- очаг на створках клапанов. Чаще поражается митральный клапан. На створках колонии микробов с некрозами и изъязвлениями, тромботические наложения к тромбоэмболиям. 4. Хрониочепсис- наличие незаживающего гнойного очага. Классификация: (от входных ворот) Терапевтический, Хирургический (раневой), Гинекологический, пупочный, тонзилогенный, одонтогенный, отогенный, урогенный, криптогенный. 84. Воспалительные и дисгормональные заболевания женской половой сферы. Воспалительные заболевания: венерические и другие. Относят 2 болезни: сифилис, гонорея. Сифилис: бледная трепонема ГР- спирохета. Первичный: в области входных ворот красное пятнышко, далее под действием значительного кол-ва бледных трепонем идет формирование твердой плоской язвы (твердый шанкр). Если неадекватное лечение проявления исчезают, приходит Вторичное появление: гематогенная диссеминация, папулёзная сыпь (не выступает на поверхности, округлая). Распространенные васкулиты, поражения печени, желудка, стенок сосудов – экссудативное. Через несколько лет Третичное: пролиферативные реакции с развитием гранулематозного воспаления (гумма), в центре некроз, по переферии клетки макрофаги с большим кол-вом плазматических клеток. Чаще поражение ГМ и печени. Гонорея: гонококк ГР- диплококк. Возникает воспаление в области уретры как у М так и у Ж, с обильным гнойными выделениями, возможно распространение процесса на внутренние половые органы (маточные трубы), при этом поверхностными эрозиями эпителия, в составе воспалительного экссудата – фибрин с образованием соединительнотканных спаек. Причина непроходимости труб и бесплодия. Дисгормональные нарушения: Дисгормональные болезни. Большая группа болезней женских половых органов обусловлена нарушением гормональной регуляции — это так называемые дисгормональные болезни. В области шейки матки ПСЕВДОЭРОЗИИ: замещение многослойного плоского эпителия призматическим, разрастание цервикальных желез или стромы (участки красного цвета). Ороговения- ЛЕЙКОПЛАКИЯ , в области шейки матки ПОЛИПЫ, для развития КОНДИЛОМЫ персестирующие вирусные процессы. Нарушение нормального строения эпителиальной выстелки ДИСПЛАЗИЯ. нарушения тела матки атипическая железистая ГИПЕРПЛАЗИЯ эндометрия – разрастание желез слизистой, изменения строения, нарушения соотношения желез и стромы. На фоне риск возникновения рака эндометрия АДЕНОКАРЦИНОМА. 85. Патология беременности: эктопическая беременность и токсикозы беременности. Варианты: -Эктопическая беременность- связанная с имплантацией оплодотворенной яйцеклетки в каком-то атипичном месте – внематочная (трубная, брюшная, яичниковая) беременность. Формирующийся трофобласт пропастает в стенку трубы или кишки с развитием некрозов и кровотечений (экстренное хир вмешательство). Случаи замирания брюшной беременности с отложением в тело погибшего солей кальция (литопедион). -Токсикозы – когда организм матери не может обеспечивать потребности растущего плода. Ранние: первые 20 нед. Протекают легко, проявляются тошнотой и рвотой, негез не ясен. Поздние: в третьем триместре после 28нед. При нарушении взаимной адаптации матери и плода, на 4 стадии: водянка (отеки при отсутствии протеинурии), невфропатия (протеинурия, отеки, повышенное АД), преэклампсия (нарушение мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления и отек мозга), эклампсия (судороги, потеря сознания). Тяжелые формы проявляются ДВС-синдромом. 86. Воспалительные поражения последа и пути инфицирования плода. Невоспалительная патология последа. Для предотвращения инфицирования полости матки, цервикальный канал (в шейке) закрыт слизистой пробкой. Заражение ребенка может произойти и во время родов (например, при заглатывании инфицированных околоплодных вод, содержимого родовых путей, при попадании возбудителя из родовых путей матери на кожу и слизистые при их травмировании). Воспалительные изменения в последе свидетельствуют о наличии возбудителе (вирусы, микоплазмы, бактерии), возможности инфицирования плода и развития внутриутробной инфекции. Воспаление: децидуальной оболочки – хориодецидуит, амниотической- хориоамнионит, ворсинок плаценты- виллузит, экссудат между ворсинками- интервиллезит, пупочного канатика- фуникулит. Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным (трансплацентарно) и интранатальным инфицированием плода. Антенатально, трансплацентарно (до родов). Из плаценты по пупочной вене в печень плода – с током крови в разные органы. Ребенок с инфекцией. Чаще поражение ГМ и печени. Интранатально- во время родов по инфицированным родовым путям, часто на фоне воспаления плодных оболочек (хориоамнионит). Может попсать в легкие и желудок, кожи, глаза. Дети без признаков заболевания, а начнут проявляться в течении 72 часов после рождения. Невоспалительные нарушения: хромосомные (диплоидный отцовских)- формирование пузырного насоса: клетки трофобласта превращаются в кистозные образования в виде пузырьков, врастают в эндометрий. На фоне может образоваться истинная злокачественная опухоль хорионкарцинома. Неправильное прикрепление плаценты (предлежание центральное). Гипоплазия плаценты- слишком маленькая- гипотрофия плода. Разные пороки развития, избыточно длинная пуповина, нарушение внутриутробного питания и газообмена плода. Задержка созревания плаценты –задержка развития плода. Дистрофические изменения в плаценте из-за токсикозов, болезней, гипоплазии – функциональная недостаточность плаценты. 87. Структура перинатального периода, соотношение росто-весовых характеристик плода и срока беременности. Невынашивание беременности. Признаки недоношенности. Перинатальный период: с 22 полной недели внутриутробной жизни плода до 7полных дней после рождения. Состоит: -Антенатальный период – от 22недель до начала родов. –Интранатальный – от начала родовых схваток до рождения. – Постнатальный- от рождения до 7 суток. Соотношение: Роды до 22 недель- выкидыш. Масса менее 500г, длина менее 25 см. Нежизнеспособный. Роды от 23-37 недель – преждевременные. Масса 500-2600г, длина 25-45 см. Роды от 38-41 недель- срочные роды. Масса доношенного ребенка 2600-4000 г., длина 45-54 см. Роды от 42 недель – запоздалые роды. Новорожденные переношенные. Невынашивание беременности- самопроизвольный выкидыш или преждевременные роды, часто обусловлены пороками развития плода и внутриутробными инфекциями. Факторы риска: хронические соматические и нинекологические заболевания матери, эндокринопатии, гестозы, мед аборты, возраст меньше 18 и старше 30. Признаки недоношенности: пушковые волосики на лице, плечах, спине. Мягкие и низкоопущенные ушные раковины, кости церепа недостаточно окостеневшие. Ногтевые пластинки не полностю прикрывают ногтевые ложа. У М не опущенны яички в мошонку, у Д большие половые губа не прикрывают малые, отсутсвие ядра окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей. Чем ниже срок беременности и масса тела, тем выше смертность. При переношенной плод необычно большой, часто перинатальная гипоксия, синдром аспирации мекония, гипогликемии. 88. Смерть. Процедура врачебной констатации смерти. Тактика медицинского персонала после смерти больного. Смерть-прекращение жизнедеятельности организма. Констатация смерти: лечащим врачом или реаниматологом (скорая помощь или участковым), судмедэкспертом. Заполнение специальной мед.формы, в которой фиксируется время смерти. После- запрещено проводить с трупом какие-либо манипуляции в течении 2х часов. Я, (ФИО, должность) констатирую смерть (ФИО, дата рождения, пол, доки) на основании, дата, время, подпиись. Основания: -неэффективность реанимационных мероприятий в течении 30 мин. -неэф. Реанимационных мероприятий у мертворожденного в течение 10 минут. -наличие признаков биологической смерти. -состояние клинической смерти при прогресс. Неизлечимых заболеваний. -состояние клинической смерти при травмах несовместимых с жизнью. Причины смерти определяет врач. Структура мед свидетельства о причине смерти: 1. А) непосредственная причина. б) промежуточная причиина в) первоначальная причина г) обстоятельства внешних воздействий (травма, отравление), которые предшествовали смерти. 2. Прочие важные состояния, способствующие смерти (вторые заболевания комбинированного основного). УКАЗЫВАЕТ КОНКРЕТНУЮ ФОРМУ вирусная пневмония. 89. Международная классификация болезней (МКБ-10). Другие классификации болезней. Для решения статистических задач здравоохранения и рубифицирования основного заболевания. В МКБ-10 реальзованы множественные диагнозы, содержащие 2 и более состояний с соответствующим отдельным кодом. Может быть предусмотрена двойная классификация, отражающая этиологию или проявления болезни. (туберкулезный менингит). Содержит 21 класс заболеваний. Каждое заболевание шифруется соответствующим трехзначным кодом. 4 знак после точки для ГРУППОВЫХ понятий к данной рубрике, знак 9 для неполных, неопределенных, БДУ. Другие классификации: МКБ-О онкологических болезний. Все опухоли по топографии. 5-ти значные коды от 8000\0 до 9989\1 (поведение опухоли). 0-добро, 1-неясно, 2-рак неинфильтрированный, 3- злок, первичный очаг, 6-злок, метастатический, 9- злок, неясно. МГК (гистологические классификации) 25 руководств. Классиф. Злокачественных опухолей ТНМ: на 3х компонентах. Классификация ОМИМ- база даных о генных локусах, фенотипах. едицинская база данных, в которой собирается информация об известных заболеваниях с генетическим компонентом и генах, ответственных за их развитие. 90. Правила формирования клинического и патологоанатомического диагноза. Основное, сочетанное, конкурирующее, сопутствующее, фоновое заболевание. Первоначальная и непосредственная причина смерти. Заключительный клинический диагноз- обязательная составная часть медицинской документации (карта амбулаторного и стационарного больного), юридических и статистических документов. Патологоанатомический диагноз- обязательная составная часть протокола вскрытия, юридических и статистических документов. Рубрики: основное заболевание, осложнения основного, сопутсвующие. Дефекты формулировки, оформления или кодирования заключительного диагноза- показатель неудовлетворительной квалификации врача и качества организации Л-Д процесса. Диагноз- краткое врачебное заключение о состоянии здоровья обследуемого об имеющихся заболеваниях. В клиническом: состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследование во время соответствующего эпизода обращения за медпомощью. (в процессе лечения должен меняться) В заключительном: состояние диагностированное в КОНЦЕ эпизода оказания медпомощи по поводу которого лечили и обследовали. В патологоанатомическом: нозологическая форма, которая послужила причиной смерти больного. Конкурирующее- заболевания, которыми одновременно страдал умерший и каждое могло привести к смерти. Сочетанные- болезни, случайно совпавшие у пациента и взаимно отягощающие друг друга, но находящиеся в различных патогенетических взаимоотношениях. Каждое из них не привело бы к смерти. Фоновое- может быть не связано с основным заболеванием этиологически, но включается в его патогенез и создает неблагоприятный фон для течения основного заболевания и смертельного исхода. Осложнение- пат процесс этиологически связанный с основным, утяжеляющий его течение, но не являющийся его проявлением. Сопутствующее – нозологическая форма, этиологически и патогенетически не связанная с основным заболеванием и его осложнениями, не оказавшая или оказавшая незначительное влияние на течение основного заболевания, не способствовавшая наступлению смерти. Первоначальная причина- болезнь или травма, которая вызвала последовательный ряд болезненных процессов, приведших больного к смерти. В д-зе первоначальная причина (нозологическая причина) должна стоять в качестве основного заболевания. Непосредственная причина- само основное заболевание или смертельное осложнение этого заболевания, непосредственно приведшее к летальному исходу. 91. Правила сопоставления заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Категории расхождения диагнозов. Применимо только для «основного заболевания» (первоначальная причина смерти). Несовпадение по другим (осложнения, непосредственная причина) не фиксируется как расхождение, а указывается дополнительно в клинико-анатомическом эпикризе. При комбинированном основном: расхождение –несовпадение любой нозологической единицы из рубрики основного заболевания (конкурирующие, сочетанные, фоновые). Гиподиагностика- отсутствие нозологии в клиническом и наличие в патанатомическом. Нерубифицированные «?» - расхождение диагнозов по 2 категории (субъективные, неправильная формулировка и оформление). Категории расхождения: 1 категория: правильный диагноз был невозможен и диагностическая ошибка не повлияла на исход болезни, причины всегда объективные. (кратковременность пребывания, трудность диагностики, тяжесть состояния) 2 категория: правильный диагноз был возможен, но диагностическая ошибка не повлияла на исход. Субъективные. 3 категория: Правильный диагноз был возможен и диагностическая ошибка повлекла за собой ошибочную врачебную тактику, сыграло решающую роль в смертельном исходе. Ятрогении не входят. Неправильная конструкция: может измениться очередь конкурирующих или сочетанных, но нозологические единицы совпадают-совпадение. 92.Понятие о врачебной ошибке. Ятрогенная патология. Врачебная ошибка- добросовестное заблуждение, основанное на несовершенстве мед науки и ее методов или атипичном течении заболевания или недостаточной подготовки врача, но нет элементов халатности, невнимательносьт, медицинского невежества. Не юр. понятие. Ятрогении- ятрогенные патпроцессы – неблагоприятные последствия любых мед воздействий на больного, независимо от правильности их исполнения. (не юр понятие). Ятрогенная патология- любой вред, наносимый мед работником без злого умысла (обследования, лечения, диагностики и профилактики). Не являются самостоятельные действия пациента и воздействия немедицинского характера самостоятельного приема лек препаратов без мед техники.