13. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Тироксин увеличивает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Также в сердце имеются вазопрессин-, ангиотензин-, Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Аденозин снижет проводимость в проводящей системе сердца, расширяет коронарные артерии. Гистамин увеличивает силу сердечных сокращений.

Медиаторы норадреналин и адреналин действуют на В-рецепторы и стимулируют его деятельность.

14. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца.

Метаболиты могут как угнетать, так и стимулировать работу сердца. При повышении содержания калия в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя, их возбудимость и проводимость возрастают, появляются гетеротропные очаги возбуждения. Кальций усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, способствуя высвобождению энергии. Ионы НСО3- , снижение рН и уменьшение О2 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность.

III. Решать ситуационные задачи:

1. При регулярных физических нагрузках нарастающей интенсивности у спортсмена было выявлено развитие умеренной гипертрофии миокарда.

Объясните механизм развития гипертрофии миокарда у спортсмена, исходя из представлений об интракардиальной регуляции сердца.

Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов высказано более 20 лет назад, и заключается в том, что гипертрофия представляет собой физиологическую приспособительную реакцию на гиперфункцию, направленную на усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов (происходит тоногенная дилатация) за счёт недостаточного наполнения кровью камер сердца и коронарного русла, при этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

2. У спортсмена в результате выполнения интенсивных физических упражнений увеличился венозный возврат крови к сердцу.

Как при этом изменится нагнетательная деятельность сердца? Объясните механизм изменения деятельности сердца, исходя из представлений об интракардиальной регуляции сердечной деятельности.

Сила сокращений сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу. Закон Франка-Старлинга. Гетерометрическая регуляция (повышение силы сокращений сердца). Если увеличивается венозный приток, то сила сокращения уменьшится. Сердце выбрасывает меньше артериальной крови, задержка небольшого количества крови будет приводить к повышению диастолического давления, которое ограничивает приток венозной крови. Механизм: раздражение механорецепторов в стенке предсердий в ответ на растяжение.

3. В эксперименте произведена гомотрансплантация сердца теплокровному животному, в результате которой произошла дегенерация всех экстракардиальных нервных волокон.

Будет ли в этих условиях наблюдаться усиление сокращения миокарда левого желудочка при увеличении венозного притока в правое предсердие? Ответ обоснуйте, исходя из механизмов регуляции сердца.

После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма, организованная по рефлекторному принципу (внутрисердечные периферические рефлексы). Эта система вклю­чает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги, поэтому при растяжении миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) происходит усиление сокра­щений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кро­вообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

4. В опытах О. Леви (1921 г.) было показано, что, если раздражать блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносить омывающую его жидкость на изолированное сердце другой лягушки, не подвергавшееся нервному воздействию, второе сердце изменит свою работу аналогично первому.

Чем можно объяснить результаты опытов О. Леви? Назовите основные эффекты блуждающего нерва на сердце.

Результаты опытов О. Леви объясняются тем, что при раздражении нервов в их постганглионарных окончаниях выделяются химические посредники- медиаторы (ацетилхолин-при раздражении парасимпатических нервов). При раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. Его эффекты и проявляются во втором сердце.

Основные эффекты блуждающего нерва на сердце:

1) Отрицательное хронотропное влияние (уменьшение ЧСС).

2) Отрицательное инотропное влияние (уменьшение силы сердечных сокращений).

3) Отрицательное батмотропное влияние (уменьшение возбудимости миокарда).

4) Отрицательное дромоторопное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения).

5) Отрицательный тонотропный эффект (не происходит активация обменных процессов).