Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
fiza_5_semestr_2_reyting_1.docx
Скачиваний:
43
Добавлен:
27.05.2021
Размер:
3.79 Mб
Скачать

Рейтинг#5( الدم والتنفس)

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ 1. Жидкая внутренняя среда организма состоит из: А. крови и лимфы; Б. крови, лимфы, желудочного и кишечного сока; В. внутриклеточной жидкости и крови; Г. крови, лимфы, тканевой жидкости. 2. Содержание жидких сред в организме взрослого здорового человека от массы тела составляет (%): А. 55-60; Б. 45-50; В. 75-90; Г. 30-40. 3. В организме взрослого человека кровь составляет от массы тела (%): А. 6-8; Б. 20; В. 16-18; Г. 28. 4. Активная реакция крови (рН) в норме равна: А. 7,0-7,1; Б. 7,2-7,3; В. 7,91-7,95;Г. 7,36-7,42. 5. Показатель гематокрита у здорового взрослого человека в покое составляет (%): А. у мужчин 30-33, женщин 70-72; Б. у мужчин 50-55, женщин 50-53; В. у мужчин и женщин 55- 60; Г. у мужчин 41-50, женщин 36-44. 6. Величина осмотического давления плазмы крови равна (атм.): А. 7; Б. 7,8; В. 7,9; Г. 7,4. 7. Удельный вес крови составляет: А. 1,050- 1,060; Б. 1,010-1,020; В. 1,070-1,080; Г. 1,020-1,030. 8. Онкотическое давление плазмы крови составляет (мм. рт.ст.): А. 10-15; Б. 15-20; ;В. 25-30 Г. 35-45. 9. Вязкость цельной крови в условиях функционального покоя составляет: А. 1,8-2,5; Б. 4,0-5,0; В. 1,0; Г. 4,8-6,2. 10. Количество эритроцитов в крови у здорового взрослого мужчины составляет: А. 5•109 /л; Б. 8•10 12 /л; В. 4,5-5,5•1010 /л; Г. 4,0-5,0•1012 /л. 11. Количество эритроцитов в крови у здоровой взрослой женщины составляет: А. 5•109 /л; Б. 8•1012 /л; В. 4,5-5,5•1012 /л; Г. 3,8-4,5•1012 /л. 12. Количество эритроцитов в крови у новорожденных составляет: А. 3,8-4,5•1012/л; Б. 8•1012/л; В. 4,5-5,5•1012/л; Г. 6,0-7,0•1012/л. 13. Основной функцией эритроцитов является: А. транспорт углеводов и микроэлементов; Б. транспорт кислорода и углекислого газа; В. осуществление иммунных реакций; Г. поддержание осмотического давления. 14. Дыхательная функция крови обеспечивается содержащимся в эритроцитах: А. протромбином; Б. гепарином; В. гемоглобином; Г. гамма-глобулином. 15. В крови здорового мужчины количество гемоглобина составляет (г/л): А. 130-160; Б. 115-130; В. 170-190; Г. 90-100. 16. В крови здоровой женщины количество гемоглобина составляет (г/л): А. 90-100; Б. 135-160; В. 120-150; Г. 170-190. 17. Цветовой показатель крови в норме составляет: А. 0,1-1,0; Б. 45-50; В. 1-2; Г. 0,8-1,0. 18. Величина СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч): А. 1-10; Б. 40-45; В. 2-15; Г. 30-40. 19. Величина СОЭ у женщин в норме составляет (мм/ч): А. 2-15; Б. 1-10; В. 40-50; Г. 30-40. 20. Величина СОЭ у новорожденных в норме составляет (мм/ч): А. 30-40; Б. 1-10; В. 3-15; Г. 1-2. 21. Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму под действием различных факторов называется: А. фибринолизом; Б. плазмолизом; В. эритролизом; Г. гемолизом. 22. Количество лейкоцитов в крови у здорового взрослого человека составляет: А. 4,5-5,0•1012/л; Б. 8•1012 /л; В. 4,5-5,5•1010 /л; Г. 4,5-9•109 /л. 23. Количество лейкоцитов в крови у новорожденного составляет: А. 4,5-5,0•109/л; Б. 8-10•109/л; В. 4,5-5,5•1010/л; Г. 25-30•109/л. 24. Основной функцией лейкоцитов является: А. транспорт углеводов и микроэлементов; Б. транспорт кислорода и углекислого газа; В. защитная; Г. поддержание осмотического давления. 25. Содержание нейтрофилов в крови здорового человека составляет (%): А. 2-5; Б. 50-75; В. 0,5-0,8; Г. 10-20. 26. Содержание эозинофилов в крови здорового человека составляет (%): А 24-25; Б. 9-10; В. 1-4; Г. 5-8. 27. Содержание лимфоцитов в крови здорового человека составляет (%): А. 2-5; Б. 25-40; В. 5-8; Г. 1-2. 28. Содержание базофилов в крови здорового человека составляет (%): А. 2-5; Б. 9-10; В. 0-1; Г. 5-8. 29. Содержание моноцитов в крови здорового человека составляет (%): А. 12-18; Б. 1-2; В. 10-12; Г. 2-8. 30. Количество тромбоцитов в крови у здорового взрослого человека составляет: А. 1-1,5•1011/л; Б. 4-5•1011 /л; В. 5,5-6,5•1011/л; Г. 1,5-3,5•1011/л. 31. Вязкость плазмы крови у здорового взрослого человека составляет: А. 4,0-5,0; Б. 1,8-2,2; В. 1,0; Г. 4,8-6,2. 32. Объем воды в плазме крови составляет (%): А. 85-88; Б. 90-92; В. 30-40; Г. 96-98. 33. Объем сухого остатка в плазме крови составляет (%): А. 7-8; Б. 8-10; В. 30-40; Г. 3-8. 34. Cодержание белка в плазме крови в норме составляет (г/л): А. 65-85; Б. 95-115; В. 120-130; Г. 25-45. 35. Количество альбуминов в плазме крови составляет (г/л): А. 8-10; Б. 15-30; В. 68-80; Г. 38-50. 36. Количество глобулинов в плазме крови составляет (г/л): А. 8-10; Б. 38-50; В. 68-80; Г. 21,4-35,5. 37. Количество фибриногена в плазме крови составляет (г/л): А. 38-50; Б. 2-4; В. 68-80; Г. 15-30. 38. Количество минеральных солей в плазме крови составляет (%): А. 0,8; Б. 0,6-0,7;В. 30-40; Г. 0,9-0,95. 39. Содержание катионов натрия в плазме крови составляет (ммоль/л): А. 4,5-5,0; Б. 40-50; В. 135-145; Г. 400-500. 40. Содержание катионов калия в плазме крови составляет (ммоль/л): А. 135-150; Б. 40-50; В. 400-500; Г.3,3-4,9. 41. Агглютиногены содержатся в: А. сыворотке крови; Б. плазме крови; В. тромбоцитах; Г. эритроцитах. 42. Агглютинины содержатся в: А. сыворотке крови; Б. эритроцитах; В. тромбоцитах; Г. плазме крови. 43. У людей с I группой крови имеются агглютиногены: А. не содержатся агглютиногены; Б. имеются А и В агглютиногены; В. имеются и агглютиногены; Г. имеется А агглютиноген. 44. У людей с I группой крови имеются агглютинины: А. имеются агглютинины а и в; Б. не имеются агглютинины; В. имеется агглютинин А; Г. имеется агглютинин В. 45. У людей со II группой крови имеются: А. агглютиноген А; Б. агглютиногены а и в; В. агглютиногены А и В; Г. агглютиноген В. 46. У людей со II группой крови имеются агглютинины: А. не имеются; Б. агглютинин а; В. агглютинин А; Г. агглютинин в. 47. У людей с III группой крови имеются агглютиногены: А. агглютиногены А и В; Б. агглютиноген в; В. агглютиноген А; Г. агглютиноген В. 48. У людей с III группой крови имеются агглютинины: А. не имеются; Б. агглютинин в; В. агглютинин а ; Г. агглютинин В. 49. У людей с IV группой крови имеются агглютиногены: А. не имеются; Б. агглютиноген А; В. агглютиногены а и в; Г. агглютиногены А и В. 50. Резус-конфликт возникает в случае, когда: А. к резус-отрицательной крови приливается резус-отрицательная кровь; Б. к резус-отрицательной крови приливается резус-положительная кровь; В. к резус-положительной крови приливается резус-положительная кровь; Г. к резус-положительной крови приливается резус-отрицательная кровь. 51. Для нормального протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов: А. калия; Б. кальция; В. хлора; Г. натрия. 52. В первую фазу гемокоагуляции происходит: А. образование протромбиназы; Б. образование фибрина; В. фибринолиз; Г. образование тромбина. 53. Во вторую фазу гемокоагуляции происходит: А. адгезия и агрегация тромбоцитов; Б. образование протромбиназы; В. ретракция сгустка и фибринолиз; Г. образование тромбина. 54. В третью фазу гемокоагуляции происходит: А. адгезия и агрегация тромбоцитов; Б. образование протромбиназы; В. фибринолиз; Г. образование фибрина. 55. Третий этап гемокоагуляции включает процессы: А. адгезию и агрегацию тромбоцитов; Б. образование тромбина и фибрина; В. ретракцию сгустка и фибринолиз; Г. образование тромбина и гема. 56. Превращение растворимого фибрин-полимера в нерастворимый обеспечивает фактор: А. фибринстабилизирующий; Б. протромбин; В. протромбиназа; Г. конвертин. 57. Свертывание крови ускоряется при повышенном содержании в крови: А. адреналина; Б. глюкозы; В. ионов натрия; Г. инсулина. 58. Вещества, растворяющие тромб или препятствующие свертыванию крови, называются: А. гемопоэтинами; Б. антикоагулянтами; В. антителами; Г. коагулянтами. 59. Фактором, разрушающим фибрин, является: А. гепарин; Б. гистамин; В. протромбиназа; Г. плазмин. 60. К первичным антикоагулянтам относятся: А. гирудин и гепарин; Б. гирудин; В. гепарин и антитромбин; Г. дикумарин. 61. Вдох происходит: А. активно; Б. в покое активно, при нагрузке – пассивно; В. в покое пассивно, при нагрузке – активно; Г. пассивно. 62. Давление в плевральной полости: А. ниже атмосферного; Б. колеблется от положительных до отрицательных значений; В. равно атмосферному; Г. выше атмосферного. 63. Давление в плевральной полости в фазу вдоха: А. не изменяется; Б. уменьшается; В. увеличивается, а в конце фазы вдоха уменьшается; Г. увеличивается. 64. В конце спокойного вдоха давление в плевральной полости составляет (мм рт.ст.): А. +3; Б. +9; В. -6; Г.-12. 65. В конце максимального вдоха давление в плевральной полости составляет (мм рт. ст.): А. +3; Б. -20; В. +5; Г.-6. 66. В конце спокойного выдоха давление в плевральной полости составляет (мм рт. ст.): А. -3; Б. + 6; В. +12; Г. -6. 67. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено: А. аэродинамическим сопротивлением дыханию; Б. трением воздуха о стенки воздухоносных путей; В. трением слоев воздуха друг о друга; Г. эластической тягой легких 68. Транспульмональное давление – это: А. давление в межплевральной щели; Б. разница между альвеолярным и плевральным давлением; В. давление в полости легких во время выдоха; Г. сумма альвеолярного и плеврального давлений. 69. При вдохе наибольшее сопротивление воздушному потоку оказывает: А. полость носа; Б. трахея; В. гортань; Г. бронхи. 70. При выдохе наибольшее сопротивление воздушному потоку оказывают: А. бронхи; Б. легкие; В. трахея; Г. полость носа. 71. Диффузия газов происходит в: А. трахее; Б. альвеолах; В. плевральной полости; Г. бронхах. 72. Дыхательный объем – это: А. объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании; Б. объем воздуха, поступающий в легкие при задержке дыхания; В. объем воздуха, оставшийся в легких после спокойного выдоха; Г. объем воздуха, поступающий в легкие при максимальном вдохе. 73. Величина дыхательного объема при спокойном дыхании составляет (мл): А. 60-80; Б. 900-1000; В. 300-800; Г. 150-200. 74. Резервный объем вдоха – это: А. жизненная емкость легких; Б. объем воздуха, который можно вдохнуть после выдоха; В. объем воздуха, который можно вдохнуть после максимального выдоха; Г. объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. 75. Величина резервного объема вдоха составляет (мл): А. 1000-1500; Б. 1500-1800; В. 300-800; Г. 3000-5000. 76. Резервный объем выдоха – это: А. остаточный объем; Б. жизненная емкость легких; В. объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха; Г. объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. 77. Величина резервного объема выдоха составляет (мл): А. 100-200; Б. 800-1300; В. 1000-1400; Г. 2000-2500. 78. Жизненная емкость легких – это: А. сумма остаточного объема и общего объема легких; Б. сумма остаточного, минимального и общего объема легких; В. максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного вдоха; Г. максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. 79. Жизненная емкость легких при спокойном дыхании составляет у мужчин (мл): А. 1000-2000; Б. 3500-5000; В. 7000-8000; Г. 2000-3000. 80. Жизненная емкость легких при спокойном дыхании составляет у женщин (мл): А. 3000-4000; Б. 2000-3000; В. 4000-5000; Г. 1000-2000. 81. Остаточный объем легких – это: А. объем воздуха в легких после максимального выдоха; Б. резервный объем выдоха; В. функциональная остаточная емкость легких; Г. объем воздуха в легких после спокойного выдоха. 82. Остаточный объем легких составляет (мл): А. 1000-1500; Б. 500-900; В. 1500-2000; Г. 100-200. 83. Функциональная остаточная емкость легких – это сумма: А. резервного объема вдоха и дыхательного объема; Б. дыхательного объема и резервного объема выдоха; В. резервного объема вдоха и остаточного объема; Г. резервного объема выдоха и остаточного объема легких. 84. Функциональная остаточная емкость легких составляет (мл): А. 1000-1200; Б. 3600-5000; В. 1800-2500; Г. 4000-5000. 85. Емкость вдоха составляет в среднем (л): А. 1-1,5; Б. 5-6; В. 2,0-2,3; Г. 3,1-3,5. 86. Общая емкость легких – это количество воздуха, находящегося в легких после: А. спокойного вдоха; Б. спокойного выдоха; В. форсированного выдоха; Г. максимального вдоха. 87. Общая емкость легких составляет у мужчин в среднем (мл): А. 6000; Б. 10000; В. 3500; Г. 4500. 88. Общая емкость легких составляет у женщин в среднем (мл): А. 5000; Б. 10000; В. 3500; Г. 500. 89. Объем анатомического мертвого пространства составляет в среднем (мл): А. 1200; Б. 140; В. 20; Г. 500. 90. Частота дыхания у взрослого человека в покое за 1 мин составляет: А. 24; Б. 40; В. 120-140; Г. 12-16. 91. Частота дыхания у новорожденного в 1 мин составляет: А. 24; Б. 16-18; В. 120-140; Г. 40-60. 92. Глубину дыхания характеризует: А. дыхательный объем; Б. жизненная емкость легких; В. насыщение тканей кислородом; Г. степень глубокого дыхания. 93. Глубина дыхания в покое составляет в среднем (мл): А. 500; Б. 6-9; В. 4500-5000; Г. 3000. 94. Минутный объем дыхания – это: А. максимальный объем кислорода, вдыхаемый за 1 мин; Б. объем кислорода, потребляемый за 1 мин; В. максимальный объем воздуха, выдыхаемый за 1 мин; Г. произведение дыхательного объема на частоту дыхания. 95. Минутный объем дыхания составляет в среднем (л): А. 20; Б. 8; В. 120; Г. 4. 96. Объем кислорода во вдыхаемом воздухе составляет (%): А. 20,85; Б. 79,05; В.14; Г. 16,4. 97. Объем кислорода в выдыхаемом воздухе составляет (%): А. 20,93; Б. 15,5; В. 14; Г. 79,04. 98. Объем кислорода в альвеолярном воздухе составляет (%): А. 16,4; Б. 79,05; В. 13,5; Г. 20,85. 99. Объем СО2 во вдыхаемом воздухе составляет (%): А. 16,4; Б. не содержится; В. 1; Г. 0,03. 100. Объем СО2 в выдыхаемом воздухе составляет (%): А. 16,4; Б. не содержится; В. 3,7; Г. 0,03. 101. Объем СО2 в альвеолярном воздухе составляет (%): А. 16,4; Б. не содержится; В. 5,3; Г. 1. 102. Напряжение кислорода в артериальной крови составляет (мм рт.ст.): А. 40; Б. 46; В. 96; Г. 6. 103. Напряжение кислорода в венозной крови составляет (мм рт.ст.): А. 100; Б. 40; В. 16; Г. 46. 104. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет (мм рт.ст.): А. 100; Б. 46; В. 16; Г. 40. 105. Напряжение кислорода в тканях составляет в среднем (мм рт.ст.): А. 40-50; Б. 50-55; В. 56-60; Г. 25-35. 106. Напряжение СО2 в артериальной крови составляет (мм рт.ст.): А. 105; Б. 46; В. 16; Г. 40. 107. Напряжение СО2 в венозной крови составляет (мм рт.ст.): А. 105; Б. 40; В. 46; Г. 16. 108. Напряжение СО2 в альвеолярном воздухе составляет (мм рт.ст.): А. 39; Б. 46; В. 16; Г. 105. 109. 1 г гемоглобина присоединяет количество кислорода, равное: А. 20-21 мл на 100 мл крови; Б. 96%; В. 18-20 об%; Г. 1,34 мл. 110. Карбоген – это смесь: А. смесь 65% О2 и 35% СО2; Б. смесь 95% СО2 и 5% О2; В. смесь равного количества О2 и СО2; Г. смесь 95% О2 и 5% СО2. 111. Мотонейроны, аксоны которых иннервируют диафрагму, находятся в: А. грудных сегментах спинного мозга; Б. продолговатом мозге; В. I-II шейном сегментах спинного мозга; Г. III-IY шейном сегментах спинного мозга. 112. Центры защитных дыхательных рефлексов (кашля, чихания) расположены в: А. спинном мозге; Б. среднем мозге; В. продолговатом мозге; Г. гипоталамусе. 113. В состав бульбарного дыхательного центра входят нейроны: А. проприоцептивные и инспираторные; Б. проприоцептивные и экспираторные; В. инспираторные и экспираторные; Г. прессорные и депрессорные. 114. Пневмотаксический центр расположен в: А. варолиевом мосту; Б. гипоталамусе; В. легких; Г. коре головного мозга. 115. Роль пневмотаксического центра в регуляции внешнего дыхания состоит в обеспечении: А. метаболических процессов; Б. координации дыхательных фаз; В. нейрогуморального контроля состава крови; Г. циркуляторных процессов. 116. Роль коры больших полушарий мозга в регуляции внешнего дыхания состоит в: А. произвольном управлении частоты и глубины вентиляции легких; Б. непроизвольном управлении частоты и глубины вентиляции легких; В. управлении автоматизма дыхательных нейронов; Г. управлении интенсивности тканевого дыхания. 117. Периферические хеморецепторы, вызывающие рефлекторные изменения вентиляции легких, расположены в: А. дуге аорты и каротидном синусе; Б. почках; В. интрафузальных волокнах дыхательных мышц; Г. печени. 118. Центральные хеморецепторы, вызывающие рефлекторные изменения вентиляции легких, расположены в: А. спинном мозге; Б. продолговатом мозге; В. коре головного мозга; Г. таламусе. 119. Гуморальным фактором, обуславливающим активацию вентиляции легких, является: А. адреналин; Б. гиперкапния; В. оксид азота; Г. угарный газ. 120. Воздействие СО2 на бульбарный дыхательный центр является: А. угнетающим; Б. индифферентным; В. угнетающим нейроны инспираторного отдела; Г. возбуждающим нейроны инспираторного отдела. 121. При повышении рСО2 в артериальной крови наблюдается: А. гиперпноэ; Б. гипопноэ; В. апноэ; Г. эйпноэ. 122. Возбуждение инспираторного отдела дыхательного центра происходит при: А. уменьшении парциального напряжения азота в крови; Б. увеличении парциального напряжения углекислого газа в крови; В. повышении значения рН крови; Г. повышении эритроцитов в крови. 123. Воздействие избытка ионов водорода на дыхательный центр является: А. возбуждающим инспираторный отдел; Б. индифферентным; В. угнетающим в отношении инспираторного отдела; Г. угнетающим. 124. Длительное дыхание чистым кислородом опасно, так как в этом случае: А. происходит перевозбуждение дыхательного центра; Б. происходит угнетение дыхательного центра; В. возникает гипоксия мозга; Г. происходит закупорка сосудов пузырьками кислорода. 125. Первый вдох новорожденного обусловлен увеличением у него в крови: А. парциального напряжения кислорода; Б. парциального напряжения угарного газа; В. парциального напряжения углекислого газа; Г. парциального напряжения азота. 126. Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к: А. увеличению вентиляции легких и развитию гиперпноэ; Б. развитию эйпноэ; В. уменьшению вентиляции легких и развитию гиперпноэ; Г. уменьшению вентиляции легких и развитию апноэ. 127. При перерезке блуждающего нерва вентиляция легких: А. учащается; Б. урежается; В. становится глубже и реже; Г. не изменяется. 128. При возбуждении симпатического отдела просвет бронхов: А. расширяется; Б. перекрывается; В. не изменяется; Г. суживается. 129. При повышении температуры тела дыхание: А. учащается; Б. урежается; В. не изменяется; Г. становится глубоким. 130. При физической нагрузке дыхание: А. становится редким и поверхностным; Б. урежается; В. не изменяется; Г. учащается и углубляется.

Теория:

  1. Объем, свойства и состав крови. Гематокритное число. Основные функции крови. Объём крови=4-6 л, 6-8% от массы тела. Свойства крови: - относительная плотность крови=1,058-1,062 (зависит от содержания эритроцитов) - вязкость=4,0-5,0 (определяется по отношению к вязкости H2O). Вязкость венозной крови больше артериальной, что связано с поступлением СО2 в эритроциты. - Р(осм)- сила, которая заставляет переходить растворитель через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор - Р(онк) - влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи (регуляция водного обмена) - t крови - 37-40 С (зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого она оттекает) - концентрация Н+ ионов и регуляция рН крови=7,36-7,42 - буферная система гемоглобина (75%)- HHb и KHb - карбонатная БС (H2CO3\NaHCO3) - фосфатная БС (NaH2PO4 и Na2HPO4) Состав крови: - плазма (95% - Н2О, остальное- сухой остаток) - форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) У мужчин - 44-48%, у женщин - 41-44%, у новорожденных - больше на 20%, у детей до 3х лет - больше на 10% Гематокритное число - это количество форменных элементов крови в % от общего объёма крови (в норме = 40-45). Соотношение плазмы и форменных элементов определяется при помощи прибора гематокрита. Функции крови: -транспортная - доставка тканям различных веществ; за счет этого выполняются функции: а) дыхательная (транспорт газов) б) питательная (транспорт белков, жиров, углеводов) в)регуляторная (транспорт БАВ, регуляция гемопоэза,терморегуляция) г) экскреторная (транспорт продуктов метаболизма к органам выделения) - защитная: а) специфическая (иммунитет) и неспецифическая (фагоцитоз) резистентность организма - защита от чужеродных веществ за счёт лейкоцитов и белков плазмы крови б) гемостаз (остановка кровотечения, предотвращение избыточного тромбообразования)=>поддержание жидкого состава крови - за счет тромбоцитов и белков свертывания крови - стабилизация рН внутренней среды (за счет БС) - регуляция гемопоэза (за счет “обломков”разрушенных эритроцитов и системы интерлейкинов)

  2. Объем, состав и свойства плазмы крови. Белки плазмы крови, их функции. Объем плазмы = 55-60% от общего объема крови Состав плазмы крови: ПК содержит 90-92% Н2О и 8-10% сухого вещества (главным образом, белков и солей). В ПК находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению: - альбумины(прибл. 4,5%) - глобулины (2-3%) - фибриноген (0,2-0,4%). Общее количество белков (7-8%) Остальная часть плотного остатка ПК приходится на долю других органических соединений (глюкоза, АК и др.) и минеральных солей. В ПК также находятся небелковые азотсодержащие соединения (АК и полипептиды), всасываемые в ЖКТ и используемые клетками для синтеза белков. Наряду с ними в ПК также находятся продукты распада белков и НК( мочевая кислота, мочевина, креатин(ин)), подлежащие выведению из организма. Свойства ПК: - относительная плотность ПК в основном определяется концентрацией белков и составляет=1,029-1,032 - вязкость ПК не превышает 1,8-2,2. При обильном белковом питании вязкость ПК, а => и крови, может увеличиваться - Р(онк) - при снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, т.к. Н2О перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани) - Белки ПК играют роль буфера, т.к. обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной - как кислоты) Общие функции белков ПК: - обеспечение вязкости крови (но в меньшей степени, чем эритроциты) - обеспечение Р(онк) - поддержание оптимального состава и объема внеклеточной жидкости - транспортная - транспорт жиров, гормонов, металлов - обеспечение буферных свойств (для регуляции рН крови) - нутритивная (или питательная) - гемостатическая (антикоагуляция, сверт.) - иммунологическая (гамма-глоб) =>формир.иммуноглобул. - ферментативная = метаболическая Функции(специфические): 1)Альбумины (38-50 ммоль\л) - образуются в печени и костном мозге, играют роль в создании Р(онк), транспорте ионов Са2+, ЖК и др.мин.в-в 2)Глобулины (20-30 ммоль\л): - а1-глобулины (1,4-3,0) - транспорт липидов, тироксина, гормонов коры надпочечников, ингибитор трипсина и хемотрипсина - а2-глобулины (5,6-9,0) - ингибитор плазмина, связ.свободный Hb - b-глобулины (5,4-9,0) - транспорт липидов, железа; явл. белками системы комплемента - гамма-глобулины (9,0-14,5) - антитела. Распознают проникновение антигена нейтрализуют. Образуют преципитаты (осаждение).

  3. Постоянство рН крови. Буферные системы крови, принципы осуществления их функций. КОС организма характеризуется рН крови (в норме 7,35-7,45). Этот показатель определяет активность ферментов (скорость метаболических реакций), образование и диссоциацию HbO2. Сдвиг рН крови даже на 0,1 за норму ведет к нарушению функций клеток; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозное состояние; сдвиг на 0,4 - несовместим с жизнью. Постоянство рН организма регулируется выделительной системой, сглаживается буферными системами ПК, которые способны соединяться с ионами Н+ или ОН-, образующимися в организме. Основные БС: Самой мощной является буферная система гемоглобина (=75%). Включает в себя восстановленный гемоглобин (HHb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (KHb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что KHb, будучи солью слабой кислоты, отдает ион K+ и присоединяет при этом ион H+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb.

pH крови, подтекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать CO2 и H+-ионы, остается постоянной. В этих условиях HHb выполняет функции щелочи. В легких же гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин, HHbO2, является более сильной кислотой, чем углекислота), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3). Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO3 диссоциирует на Na+ и HCO3—. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации H+ в крови. Увеличение же содержания угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на воду и углекислый газ. Последний же поступает в легкие и выделяется наружу. Если же в кровь проникает щелочь, то она реагирует с угольной кислотой, образуя бикарбонат натрия (NaHCO3) и воду, что препятствует сдвигу pH в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом натрия (NaH2PO4) и гидрофосфатом натрия (Na2HPO4). Первое из них ведет себя как слабая кислота, второе – как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPO4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество малодиссоциируемого NaH2PO4—:

Na2HPO4 + Н2СО3 = NaНСО3 + NaH2PO4.

Избыточное количество дигидрофосфата натрия при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4 и Na2HPO4 не изменится.

Если же в кровь ввести сильное основание, то оно будет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя слабоосновной гидрофосфат натрия. При этом рН крови изменится крайне незначительно. В данной ситуации избыток гидрофосфата натрия выделится с мочой.

Белки плазмы крови играют роль буфера, ибо обладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной – как кислоты. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. Основные соли слабых кислот, содержащихся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении CO2, равном 40 мм рт. ст.

4. Количество и функции и эритроцитов. Количество и функции гемоглобина, его соединения. Цветовой показатель В норме у мужчин количество эритроцитов =4-5х10^12\л, у женщины не превышает 4,5х10^12\л. При беременности может снизиться до 3,0-3,5х10^12\л(это тоже норма). В норме количество эритроцитов подвержено незначительным колебаниям. При различных заболеваниях КЭ может снижаться (это “эритропения”, часто сопутствует малокровию или анемии). Увеличение КЭ - это эритроцитоз. Функции эритроцитов: - транспорт Hb, который переносит О2 и СО2 (каждая молекула Hb носит 4 молекулы О2) - транспорт белков, гормонов, БАВ и некоторых лекарственных средств - обеспечение вязкости крови - формирование иммунных свойств крови (группы крови по системе АВ0 и резус) - регуляция эритропоэза (ФЛ разрушенных мембран эритроцитов активируют эритропоэз) В крови здорового человека содержание гемоглобина составляет 120—165 г/л (120—150 г/л для женщин и 130—160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина может понижаться до 110 г/л, что не является патологией. Основное назначение гемоглобина — транспорт О2 и СО2. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способ­ностью связывать некоторые токсичные вещества. Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО. Гемоглобин, присоединивший О2, носит наименование оксигемоглобина (ННbО2); гемоглобин, отдавший О2, называется восстановленным, или редуцированным (ННb). В артериальной кро­ви преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет при­обретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на ННb. Кроме того, часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин (ННbСО2), благодаря чему переносится от 10 до 20% всего транспортируемого кровью СО2.

Гемоглобин способен образовывать довольно прочную связь с СО. Это соединение называется карбоксигемоглобином (ННЬСО). Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к О2, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с О2. Од­нако при вдыхании чистого О2 резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем пользуются на практике для лечения отравлений СО.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, пероксид, или перекись, водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в результате чего возникает окисленный гемоглобин — прочное сое­динение гемоглобина с О2, носящее наименование метгемоглобина. При этом нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и даже смерти.

Цветовой показатель, или фарб-индекс — относительная величина, характе­ризующая насыщение в среднем одного эритроцита гемоглобином. Fi — процентное соотношение гемоглобина и эритроцитов, при этом за 100% (или единиц) гемоглобина условно принимают величину, равную 166,7 г/л, а за 100% эритроцитов — 5*10 /л. Если у человека содержание гемоглобина и эритроцитов =100%, то цветовой показатель=1. В норме Fi колеблется в пределах 0,75—1,0 и очень редко может достигать 1,1. В этом случае эритроциты называются нормохромными. Если Fi < 0,7, то такие эритроциты недонасыщены гемоглобином и называются гипохромными. При Fi > 1,1 эритроциты име­нуются гиперхромными. .

5. Скорость оседания эритроцитов и факторы, влияющие на нее. Эритропоэз, его регуляция. СОЭ отражает способность эритроцитов находиться в крови во взвешенном состоянии. Эта способность обусловлена отрицательным зарядом мембраны эритроцитов (дзета-потенциалом или электрокинетическим потенциалом). Снижение дзета-потенциала приводит к склеиванию эритроцитов. В норме эритроциты в организме не оседают. Но с возрастом возможны изменения. Слияние эритроцитов в капиллярах может привести к инфаркту или инсульту. Прежде всего на СОЭ влияет белковый состав ПК. АГЛОМЕРИНЫ - белки, повышающие СОЭ, за счет положительного заряда, притягивающего друг к другу эритроциты. СОЭ -показатель, характеризующий оседание эритроцитов крови при добавлении антикоагулянта. В норме эритроциты оседают в лабораторных условиях. Для определения используется аппарат Панченкова. Факторы, влияющие на СОЭ: 1)повышающие: а) увеличение количества белков-агломеринов: - глобулинов (при воспалении) - фибриногена (при беременности) - аномальных белков (при опухоли) б) уменьшение количества эритроцитов( у женщин(в основном), также при большинстве анемий) в) увеличение размеров эритроцитов ( при макроцитозе, синтезе аномального Hb) 2) понижающие: а) уменьшение количества белков-агломеринов: фибриногена (при патологии печени) б) увеличение количества эритроцитов (в основном у новорожденных, а также при полицитозах) в) нарушение формы и уменьшение размеров эритроцитов (при серповидно-клеточной анемии и микроцитозе)

6. Общее количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Количественные изменения в лейкоцитарной формуле в процессе постнатального развития (лимфоцитарно-нейтрофильные перекресты). В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3, или 4,5—8,5*109/л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение — лейкопении. Лейкоцитарная формула:

Гранулоциты

Агранулоциты

нейтрофилы

базофилы

эозинофилы

лимфоциты

моноциты

юные

палочкоядерные

сегментоядерные

0-1

1-4

45-65

0-1

1-4

25-40

2-8

В норме и патологии учитывается не только количество лейкоцитов, но и их процентное соотношение, получившее наименование лейкоцитарной формулы, или лейкограммы.

Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

7. Виды физиологических лейкоцитозов, их характерные признаки. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии. Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лей­коцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1—3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапли­вается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию — препятствуют попаданию чужеродных аген­тов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспредели­тельный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапли­вается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспреде­лительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

При беременности. Большое количество лейкоцитов скаплива­ется в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состо­яниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической за­щите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

8. Характеристика отдельных видов лейкоцитов. Лейкопоэз, его регуляция. Лейкоциты - это белые клетки крови, которые являются частью иммунной системы организма, защищая его от чужеродных веществ. Функции гранулоцитов: а)нейтрофилы: - фагоцитоз - стимуляция регенерации тканей - транспорт БАВ и антител - регуляция проницаемости гистогематических барьеров б) базофилы: - участие в аллергических реакциях - повышение проницаемости гистогематических барьеров - обеспечение миграции других лейкоцитов (за счет фактора хемотаксиса) в) эозинофилы: - фагоцитоз гельминтов - нейтрализация медиаторов аллергической реакции и подавление их секреции Функции агранулоцитов: а) лимфоциты: - обеспечение клеточного (Т-киллеры) и гуморального (Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты-плазмоциты) иммунитета - участие в реакции гемопоэза - участие в регуляции хемотаксиса и активности фагоцитов б) моноциты: - фагоцитоз микроорганизмов и старых клеток, противопаразитарная защита - антигенпрезентирующая функция - активация регенерации тканей - участие в противоопухолевой защите - регуляция гемопоэза Лейкопоэз, его регуляция: Стволовая клетка в процессе развития и дифференцировки => КОЕ, дает начало полипотентным КОЕ => обр-ся КОЕ всех лейкоцитов, кроме лимфоцитов. Пре-Т-лимфоцит проходит стадии Т-лимфобласта и Т-пролимфоцита => формируется зрелый Т-лимфоцит. Пре-В-лимфоцит =>В-лимфобласт =>В-пролимфоцит =>зрелый В-лимфоцит Факторы, обеспечивающие лейкопоэз: 1) колониестимулирующий (КСФ) и гемопоэтические факторы (гуморальный ф.) => цитокины поддерживают созревание и дифференцировку различных кроветворных колоний. 2) ИЛ => стимулирует гемопоэз, является фактором роста и развития базофилов(ИЛ-3), эозинофилов(ИЛ-5), Т- и В-лимф.-дифференц.(ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-10)

9. Количество и функции тромбоцитов. Тромбоцитопоэз, его регуляция. В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет 2—4-1011 /л, или 200—400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тром­боцитов носит наименование «тромбоцитоз», уменьшение — «тромбоцитопения». В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы. Как правило, тромбоцитопения является признаком патологии и наблюдается при лучевой болезни, врож­денных и приобретенных заболеваниях системы крови. Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемо­стаза. Важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам, которые со­средоточены главным образом в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются Р3, или частичный (неполный) тромбопластин, Р4, или антигепариновый фактор; Р5, или фибриноген тромбоцитов; АДФ; тромбастенин, вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др..

На поверхности тромбоцитов находятся гликопротеиновые обра­зования, выполняющие функции рецепторов. Часть из них «зама­скирована» и экспрессируется после активации тромбоцита стиму­лирующими агентами — АДФ, адреналином, коллагеном, микро­фибриллами и др.

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чуже­родных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и β-лизинов, способных раз­рушать мембрану некоторых бактерий. Кроме того, в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нуле­вых» лимфоцитов (0-лимфоциты) в Т- и В-лимфоциты. Эти соеди­нения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетвор­ных микроорганизмов.

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь; тромбоцитопоэтины длительного действия способствуют переходу предшественников гигантских клеток костного мозга в зрелые мегакариоциты. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказы­вают ИЛ-6 и ИЛ-11.

10. Группы крови по системе АВ0. Группы крови по системе резус (Rh -hr). Правила проведения гемотрансфузии. Агглютиногены в системе АВ0 и Rh обладают наибольшей антигенностью. Поэтому вызывают выраженный иммунный ответ организма в виде синтеза соответствующих агглютининов. Это приводит к склеиванию эритроцитов и иммунному гемолизу. Как лучше запомнить ГК по системе АВ0 и резус? 2 основных принципа: 1) Название ГК соответствует названию антигена на мембране эритроцитов. Н-р, 1 ГК называется нулевой, поскольку не содержит антигенов А и В на мембране эритроцитов. 2 ГК -А - содержит антиген А 3 ГК - В - содержит антиген В 4 ГК - АВ- содержит антигены А и В Основным антигеном резус-фактора является антиген Д. Если этот антиген находится на мембране эритроцитов, то такая кровь имеет Rh+, если нет - Rh-. 2) В естественных условиях не существует крови с содержанием одноименных антигенов (агглютиногенов) на мембране эритроцитов и антител (агглютининов) в плазме крови, иначе возникает реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов.

Группа крови

1

2

3

4

Антигены

-

А

В

А, В

Антитела

α,β

β

α

-

Антигены системы АВ0 кодируются 3 различными аллелями. Для формирования ГК аллели А и В являются доминантами. Знания ГК обоих родителей позволяют предугадать ГК будущего ребенка. Если кровь у отца будущего ребенка Rh+, а у матери Rh-, то в большинстве случаев плод унаследует Rh+ от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору (резус-конфликтная беременность). Гемотрансфузия — лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного (реципиента) цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или от самого реципиента (аутогемотрансфузия), а также крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях (реинфузия).

При проведении гемотрансфузии должны быть соблюдены следующие правила:

1. Правила асептики и антисептики.

2. Иметь гарантию, что донорская кровь и ее компоненты получены у человека, не болевшего СПИД-ом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом, гепатитом.

3. Определить группу крови реципиента по системе АВО и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

4. Определить группу крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

5. Определить резус-принадлежность крови реципиента и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

6. Определить резус-принадлежность крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

7. Если имеются расхождения между полученными результатами о принадлежности крови реципиента и/или донора, исследование следует повторить.

8. Провести пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента по системе АВО и резус-фактору. Эта проба в клинических условиях выполняется с сывороткой крови реципиента, получаемой путем центрифугирования, и кровью донора. В условиях лабораторного занятия с этой целью используют имеющиеся стандартные сыворотки различных групп крови (в качестве сыворотки крови реципиента) и консервированную донорскую кровь. На предметное стекло, под которое подкладывают белую бумагу, наносят 5 капель сыворотки реципиента, к которой добавляют 1 каплю одногруппной консервированной крови донора и перемешивают их. Затем в течение 5 мин стекло покачивают и наблюдают за реакцией. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Появление агглютинации указывает на их индивидуальную несовместимость и на недопустимость переливания данной донорской крови.

9. Провести биологическую пробу. Эту пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови (эритроцитарной массы, ее взвеси, плазмы). Затем в течение не менее 3-х мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений (снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания, гиперемии лица и т.д.) струйно вводят вновь 10-15 мл крови и в течение 3 мин наблюдают за больным. Такую процедуру проводят в 3-й раз, после чего принимают решение о возможности переливания данной крови.

11. Cистема гемостаза. Стадии гемостаза. Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови. 3 стадия - это ретракция кровяного сгустка с последующим фибринолизом. 12. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Характеристика фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их механизмы. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен 3 фазами: 1 фаза - первичный спазм сосуда обусловлен активацией ПС отдела и выделением медиатора НА, который взаимодействует с а1-адренорецепторами, вызывая тем самым сужение сосудов. В дальнейшем вследствие активации тромбоцитов и выделения ими серотонина и тромбоксана формируется вторичный спазм сосуда (2 фаза). 2 фаза - характеризуется адгезией и агрегацией тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки. - адгезия тромбоцитов происходит за счет участия фактора Вилли Брандта и фибронектина, при этом идет взаимодействие тромбоцитов при помощи Gb-белков. В последующем активируются псевдоподии тромбоцитов, в которых содержится актино-миозиновый комплекс, и при участии ионов кальция процесс адгезии продолжается. - агрегация тромбоцитов обусловлена веществами: АДФ, тромбоксан, тромбоспондин. В итоге формируется тромбоцитарная пробка (или т.н. белый тромб). В последующем ТП подвергается ретракции за счет тромбостенина.

13. Клеточные и плазменные факторы свертывания крови. Плазменные: I, или фибриноген - Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей

II, или протромбин - Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Ив)

lll, или тромбопластин - Состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания ре­акций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму

IV, или ион Са2 - Участвует в образовании комплексов, входит в со­став протромбиназы. Способствует агрегации тромбо­цитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ре­тракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз

V, или акцелератор-глобулин - Белок. Образуется в печени. Активизируется тром­бином (фактор Па). Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II)

(VI, исключен из класси­фикации)

VII, или проконвертин - Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Х11в, Ха, 1Ха, Па и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III) VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ). антигемофильный глобулин А - Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фак­тором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные усло­вия для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А

VIII: FW - Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчи­вость фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

IX, или Кристмас-фактор, антигемофильный фактор В - Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, VIla и IIа. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возни­кает заболевание гемофилия В

X, или Стюарт Прауэр-фактор - Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, ак­тивируется факторами VIla и IХа. Переводит фактор II в IIа XI, или плазменный пред­шественник тромбопластина - Гликопротеид. Предполагают, что образуется в пе­чени. Активируется фактором ХIIа калликреином со­вместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

XII, или фактор Хагемана - Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активи­руется отрицательно заряженными поверхностями, ад­реналином, калликреином. Запускают внешний и внут­ренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин

Xlll, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа - Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов

Фактор Флетчера, или прекалликреин - Является компонентом калликреин-кининовой системы. Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) - Является компонентом калликреин-кининовой системы. Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза

Клеточные(???)

14. Коагуляционный гемостаз. Характеристика фаз коагуляционного гемостаза. Внешний и внутренний механизмы коагуляционного гемостаза. После формирования ТП происходит активация коагуляционного гемостаза, который представлен 3 фазами: 1 фаза - образование протромбиназы. Происходит при помощи внешних и внутренних механизмов. - Внешний механизм начинается с повреждения сосудистой стенки и ткани (выделения тканевого тромбопластина, или 3 фактора свертывания крови) 3 фактор активирует 7 фактор свертывания крови и в совокупности, а также при участии 5 фактора идет активация 10 фактора( фактора Стюарта-Прауэра) - Внутренний механизм возникает вследствие контакта 12 фактора с поврежденным эндотелием, а также при участии калликреин-кининовой системы. Дальше происходит активация каскадного протеолиза ( так же, как и по внешнему механизму), но действующие факторы другие: 12 фактор активирует 11 фактор, 11 активирует 9 фактор. а 9 фактор, в свою очередь, при участии 8 и 5 факторов активирует 10 фактор. Таким образом, 10 фактор является ведущим звеном фермента протромбиназы. 2 фаза - образование тромбина из протромбина 10 фактор во взаимодействии с 5 фактором, а также при участии ионов кальция и тромбоцитарного тромбопластина активирует тромбин => происходит образование большого количества активированного тромбина, который в свою очередь приводит к развитию 3 фазы коагуляционного гемостаза. 3 фаза - образование фибрина из фибриногена Таким образом, тромбин сначала активирует фибрины-мономеры, которые в последующем формируют фибрин-полимер растворимый и под действием ФСФ формируется фибрин-полимер нерастворимый. В дальнейшем происходит ретракция фибринового сгустка за счет ретрактоэнзимов.

15. Противосвертывающая система крови. Естественные антикоагулянты.

Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, полу­чивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза.

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — да­ющие переход фибриногена в фибрин. К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» фак­торы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулян­тов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Первичные:

Антитромбин III - γ2-Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбине, факторов Ха, IXa, XIa, ХIIa, калликреина и в меньшей степени — плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина

Гепарин - Сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его ак­тивность. Образует с тромбогенными белками и гор­монами комплексы, обладающие антикоагулянтным и неферментным фибринолитическим действием

α2-Антиплазмин - Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина, химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы

α2-Макроглобулин - Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина

α2-Антитрипсин - Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина

C1-эстеразный ингибитор - α2-Нейроаминогликопротеид. Инактивирует калликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы ХIIа, IXa, XIa и плазмин

Липопротеин-ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ) - Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII, инактивирует фактор Ха

Аполипопротеин А-11 - Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII

Плацентарный антикоагулянтный протеин - Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тром­бопластин—фактор VII

Протеин С - Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и VIIIa и активирует фибринолиз

Протеин S - Витамин К-зависимый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С Тромбомодулин - Кофактор протеина С, связывается с фактором IIa Образуется эндотелиальными клетками

Ингибитор самосборки фибрина - Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибрин-мономер и полимер

«Плавающие» рецепторы - Гликопротеиды, связывают факторы IIа и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы

Аутоантитела к активным факторам свертывание - Находятся в плазме, ингибируют факторы IIа, Ха и др.

Вторичные: (образуются в процессе протеолиза — при свертывании крови, фибринолизе и т. д.)

Антитромбин I - Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин

Дериваты (продукты дегра­дации) протромбина Р, R, Q и др. - Ингибируют факторы Ха, Va

Метафактор Va - Ингибитор фактора Ха

Метафактор ХIa - Ингибитор комплекса ХIIа+Х1а

Фибринопептиды - Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ин­гибируют фактор IIа

Продукты деградации фибриногена и фибрина (ча­ще последнего) (ПДФ) - Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, бло­кируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы ХIа, IIа, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов. 16. Фибринолиз, его фазы и механизмы. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибри­нолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (иног­да его называют «фибринолизин»), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых ак­тиваторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломерулярниом комплексе (аппарате) почки. Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активатора­ми, а также активаторами форменных элементов крови — лейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина и ВМК, ко­торые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фиб­ринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает рас­щепление фибрина. При этом появляются ранние (круп­номолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) ПДФ. 17. Регуляция свертывания крови и фибринолиза. Установлено, что при острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибрин-мономеров и даже фибрина s в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный харак­тер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпа­тической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фак­тор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тром­бопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Напом­ним также, что в эндотелии сосудов синтезируется Pgl2, препятст­вующий в кровотоке адгезии и агрегации тромбоцитов. Вместе с тем развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагу­ляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагу­лянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.

18. Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений. Дыхание — физиологическая функция, обеспечивающая га­зообмен (О2 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.

Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание — обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью легочных капил­ляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транс­порт О2 и СО2 кровью; 3) обмен О2 и СО2 между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО2, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток.

В биомеханике дыхания участвуют: 1) костно-мышечный каркас ГК (дыхательные мышцы) 2) плевральная полость - это герметичное щелевидное пространство между легкими и внутренней стенкой грудной клетки. эластическая тяга - упругая сила, обусловленная эластическими волокнами, тонусом гладких мышц и сурфактантом. Эта тяга препятствует перерастяжению альвеол во время вдоха и спадению их во время выдоха. 3) Воздухоносные пути и альвеолы легких 4) Нейрогуморальный аппарат легких

19. Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха. Дыхательные мышцы делятся на инспираторные и экспираторные. Инспираторные (сокращение диафрагмы и НКММ при вдохе, грудная клетка поднята): 1) основные: - диафрагма - обеспечивает брюшной тип дыхания, или диафрагмальный) - наружные косые межрёберные мышцы - обеспечивают грудной тип дыхания) 2) вспомогательные: - трапециевидная и грудные мышцы - грудино-ключично-сосцевидная мышца - передние лестничные мышцы - зубчатые мышцы Экспираторные ( сокращение ВКММ и ПММ, грудная клетка опущена) - внутренние косые межреберные мышцы - прямые мышцы живота Во время сокращения (вдоха) купол диафрагмы уплощается. это сопровождается увеличением объема грудной клетки и плевральной полости по вертикальной оси,а также у основания в передне-заднем направлении. Сближения рёбер не происходит из-за разного момента сил. В частности на нижележащее ребро действует больший момент сил, чем на вышележащее (в связи с тем, что у ниж.ребра длина плеча больше). При выдохе наоборот - у вышележащего длина плеча больше нижележащего. ИТОГ: сокращение нспираторных мышц => увеличивается объём плевральной полости => уменьшается плевральное давление => повышение транспульмонального давления => снижение внутриальвеолярного давления( при этом давление в альвеолах становится больше, чем в атмосферном воздухе) .

Соседние файлы в предмете Физиология человека