Абсцесс- отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Полость абсцесса может быть как простой так и округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно- фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью. Клиника поверхностно расположенные абсцессы ,отмечается краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Характер гноя определяется видом возбудителя. Тяжелое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения, так и развитием сепсиса. При наличии газообразующей флоры может скапливаться газ- газовый абсцесс.
Флегмона- острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затее сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводит к абсцедированию флегмоны. Клиника(именно отличие)-болезненность при движении, перемене положения тела. Припухлость нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнее и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, на ощупь горячее. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей. Активные или пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны.
Задача 1. При вскрытии флегмоны поясничной области излился гной белого цвета с жидким неприятным запахом. У больного имеется токсико- резорбтивная лихорадка, головная боль, плохое самочувствие.
Показана ли антибактериальная терапия? Какие вы назначите антибиотики и химические антисептики резорбтивного действия?
Решение. НУ, как я думаю….ДА, антибактериальная терапия показана после операции в течении первых нескольких дней –способствует выведению инфекции и снижению температуры. Антибактериальная терапия проводится средствами широкого спектра действия. Например, из группы пенициллина- амоксициллин,ампициллин, группа терациклина(тетрациклин), аминогликозида(стрептомицин),амфеникол(хлорамфеникол) и др.
Задача 2. Огородник (не вижу слово),короче у него деревянная заноза. Сам извлечь занозу не смог и обратился в сельскую амбулаторию к врачу. Какие лечебно- профилактические мероприятия следует провести у этого больного?
Занозу необходимо сразу же удалить. Обращаться нужно к хирургу или дерматологу. Для этого предварительно обрабатывают травмированную поверхность кожи любым раствором антисептика (3%-ным раствором перекиси водорода, спиртовым раствором йода, раствором бриллиантового зеленого, 2%-ным спиртовым раствором борной кислоты), после этого иглой (также предварительно обработанной антисептическим раствором) производят удаление занозы. Для этого кончик иглы вводится сбоку от занозы, чтобы зацепить ее и извлечь. Если это не удается, то иглой обнажают край занозы, захватывают его пинцетом и извлекают. После извлечения занозы ранку повторно обрабатывают раствором антисептика. Если на месте ранки появилось покраснении-то нужно подумать об уколе против столбняка.
Абсцесс (abscessus, нарыв, гнойник) - ограниченное скопление гноя в тканях и органах с образованием полости.
Особенностью абсцесса как ограниченного гнойного процесса является наличие пиогенной оболочки — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать такую оболочку — есть проявление нормальной неспецифической защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса.
Абсцессы могут образовываться в подкожной клетчатке, в полостях тела (межпетельный абсцесс брюшной полости, поддиафрагмальный абсцесс и др.), в органах (абсцесс мозга, абсцесс печени, абсцесс легкого). Они могут достигать огромных размеров (содержат до 500 мл — и даже 1,0 л гноя).
Различают следующие виды абсцессов:
Поверхностные – образуются в подкожно-жировой клетчатке.
Глубокие – развиваются во внутренней среде организма, например, межкишечный, поддиафрагмальный абсцесс.
Абсцессы могут образовываться в большом количестве областей организма:
Тазовые абсцессы
Межкишечные абсцессы
Абсцессы подкожной клетчатки
Абсцесс ягодицы
Поддиафрагмальный абсцесс
Абсцесс печени
Абсцесс легкого
Абсцесс мозга
Абсцесс горла (паратонзилярный, заглоточный)
Этиология.
Возбудителем заболевания могут являться стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, реже – другие микроорганизмы. Образование абсцесса связано с проникновением микроорганизмов в ткани непосредственно, например при травмах, ранениях, уколах неповрежденных тканей или нагноении инфильтратов, гематом и подобных образований, нагноении кист. Условиями для образования абсцессов в некоторых органах являются нарушение оттока содержимого из желез и присоединение инфекции
Клиника
Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерным является болевой синдром и нарушение функции вовлеченных в воспалительный процесс органов и структур.
При поверхностном расположении над областью гнойника, как правило, отмечается явная припухлость и гиперемия кожи. Только при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют.
Важным признаком является симптом флюктуации. Этот симптом отсутствует, когда стенка абсцесса очень толста, а полость небольшая и находится в глубине. Существенную помощь для диагностики могут оказать ультразвуковое и рентгеновское исследование, а также диагностическая пункция.
Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации абсцесса. При обширных абсцессах наблюдается выраженная общая реакция: повышение температуры, слабость, потеря аппетита, бессонница, изменение состава крови. Характерны колебания утренней и вечерней температуры с амплитудой до 1,5-3,0°С.
При метастатических абсцессах, как правило, тяжесть состояния обусловлена основными проявлениями сепсиса.
Диагностика
Если при диагностике поверхностных абсцессов трудностей обычно не возникает, то в распознавании глубоких абсцессов информативными оказываются следующие методы исследования:
Анализ крови – позволяет выявить повышение количества лейкоцитов крови, повышение СОЭ;
Ультразвуковое исследование – дает большое количество информации о расположении абсцесса, его форме, капсуле;
Рентгенологическое исследование – выявляет очаг затемнения с уровнем жидкости;
Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография – эти высокоточные методы исследования позволяют обнаружить абсцесс во всех внутренних органах.
Лечение
+
Хирургическое лечение – при поверхностных абсцессах проводится вскрытие полости с эвакуацией гнойного содержимого, обработкой антибактериальными растворами. При наличии абсцессов во внутренних органах также показано их вскрытие. При поддиафрагмальном абсцессе такая манипуляция проводится посредством пункции под ультразвуковым контролем или с использованием хирургического доступа с удалением части ребра, применением межреберного разреза. При межкишечном абсцессе используется лапаротомия, в ходе которой гнойная полость опорожняется. При лечении абсцессов внутренней среды организма часто используется дренирование, заключающееся в оставлении в операционной ране и полости абсцесса трубчатых дренажей, через которые осуществляется активная аспирация гноя и промыванием растворами антибиотиков. При некоторых видах абсцессов может быть показано удаление (резекция) части органа вместе с образованием.
Медикаментозная терапия – основывается на применении антибактериальных препаратов различных групп, оказывающих влияние как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору. Также применяются противовоспалительные препараты, витаминотерапия. Также используются препараты специфической терапии, направленно работающие против возбудителя (специфический гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин).
Наиболее хорошие результаты показывает лечение абсцессов на ранних стадиях их развития.
Бурсит – это заболевание, которым называют острое или хроническое воспаление полости синовиальной сумки со скоплением в ней экссудата. При болезни происходит увеличение бурсы (синовиальной сумки), обусловленное увеличением жидкости гнойного или серозного типа.
Синовиальные сумки находятся в месте давления на кость или сустав. Такие полости есть в локтях, на поверхности надколенников, на наружной стороне лодыжек.
АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в ЦАО Москвы занимается диагностикой и лечением бурсита. Чтобы лучше понимать заболевание и его механизм, необходимо знать его признаки, симптомы и причины.
Симптомы и признаки бурсита
В число основных признаков бурсита входят:
болезненность, ограничивающая движение;
округлая припухлость упругого типа в месте воспаления;
краснота кожи;
отечность;
слабость, повышенное потоотделение;
повышение температуры тела;
отклонение, колебание отека при надавливании (подтверждает скопление выпота).
При отсутствии должного лечения острая форма бурсита перетекает в хроническую. Симптоматика усиливается. У больного отмечаются:
гипертермия (может достигать 39-40 градусов Цельсия);
увеличение отека;
усиление болей даже в состоянии покоя.
Сложные случаи сопровождаются загноением мягких тканей и флегмоной.
При хроническом пяточном бурсите, бурсите колена, локтя, пальца, тазобедренного сустава припухлость становится мягкой, болезненность при надавливании, краснота кожи и отек исчезают. Движения выполняются без ограничений. При отсутствии лечения возможен рецидив. Тогда в самой сумке сохраняются небольшие остатки поврежденных тканей, которые являются идеальной средой для развития патогенных микроорганизмов и образования нового воспаления.
Причины появления болезни
Бурсит сустава возникает по следующим причинам:
инфекция (проникновение возбудителя возможно из-за отита, гайморита, бронхита, абсцессов);
аллергия;
спортивные и бытовые травмы, повреждения, в результате которых повреждается синовиальная сумка и ее сосуды;
нарушение кровотока синовиальной сумки;
рабочая или спортивная деятельность (шахтеры, офисные работники, водители, домохозяйки).
Причины могут скрываться и в других заболеваниях, в ходе которых происходит увеличение патогенных микроорганизмов. Чтобы получить эффективное лечение плечевого бурсита и бурсита колена, необходимо сначала выяснить истинные причины его возникновения.
Факторы риска
Риск появления супрапателлярного бурсита (или других его видов) увеличивается, если на уязвимое место постоянно оказывается нагрузка. Например, колено чаще всего страдает при подъеме тяжести из положения сидя в положение лежа.
Риск гнойного бурсита увеличивается в случае:
ослабления иммунной защиты;
чрезмерного увлечения алкогольными напитками;
сахарного диабета;
почечных заболеваний;
глубоких порезов мягких тканей;
подагры;
артрита ревматоидного типа;
размножения золотистого или эпидермального стафилококка.
Осложнения
При своевременной диагностике и лечении бурсита сустава врачи дают благоприятный прогноз. Это заболевание хорошо поддается лечению, поэтому пациент при возникновении острой его формы имеет все шансы полное выздоровление. Для этого необходимо не затягивать, а сразу же обратиться к травматологу-ортопеду. Врачи АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в Москве ведут прием по адресу: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.
Если довести болезнь до запущенной формы, то последствиями этого могут стать:
присоединение инфекции со скоплением гноя;
отложение солей в полости синовиальной сумки;
миозит;
нарушение функциональности сустава.
Когда нужно записаться и обратиться к врачу
Если у вас появились симптомы коленного бурсита, бурсита локтевого сустава, пальца, плеча, то необходимо сразу же обратиться в клинику. Чем быстрее будет проведена диагностика, тем больше шансов на полное излечение заболевания.
Рекомендуем незамедлительно записаться на прием в случае появления:
болей в суставах при ходьбе или в покое;
припухлостей;
озноба и повышения температуры;
ограничения подвижности.
Помните, что лечение бурсита сустава – процесс длительный, требующий комплексного подхода. Не рекомендуем использовать советы других пациентов с тематических форумов, так как в каждом случае алгоритм лечения свой. Он зависит от причин появления болезни, стадии его развития и сопутствующих хронических заболеваний.
Подготовка к посещению врача
Если вы заподозрили у себя бурсит плечевого сустава, локтя или колена, пальца, пятки, то необходимо сразу же записаться к врачу. Пройти консультативный прием и диагностику можно в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Для этого вам нужно позвонить нам по контактным телефонам, и оформить запись к травматологу-ортопеду.
У нас есть новейшее импортное оборудование, которое гарантирует точность диагностических исследований. Все исследования выполняются быстро, оперативно и профессионально. Это позволяет вовремя определить болезнь, и начать ее лечение.
Своевременные меры – это залог выздоровления, которое непременно произойдет, если вы будете соблюдать рекомендации специалистов.
Диагностика бурсита
При проведении диагностики удается обнаружить следующие болезни:
бурсит пальца;
бурсит колена;
бурсит локтя;
бурсит пятки;
бурсит плечевого сустава.
Основой диагноза является проведение осмотра травматологом-ортопедом, общий анализ крови. Для определения типа жидкости и чувствительности бактерий к антибиотикам делают пункцию. Это процедура, при которой место воспаления прокалывают шприцом с острой иглой и берут образец жидкости для проведения анализа. Он необходим для исключения специфических инфекций, образованных гонококками, спирохетами и прочими микроорганизмами.
Вспомогательными методами диагностики бурсита сустава считаются МРТ и рентген. Быстро выполнить эти процедуры можно в нашей клинике, расположенной в центре Москвы недалеко от нескольких станций метро (Маяковская, Белорусская, Тверская, Новослободская). Адрес клиники: 2-й Тверской-Ямской пер 10.
Лечение
Как лечить бурсит суставов? Для терапии требуется комплексный подход с применением:
компрессов;
антибиотикотерапии;
откачивание скопившегося выпота;
промывания бурсы антисептическими растворами;
введением кортикостероидов (для устранения воспаления).
В том случае, когда заболевание приобрело запущенную форму, не обойтись без помощи хирургов. Операция бурсита сводится к иссечению сумки. Это выполняется нашими опытными хирургами по плановой очереди в условиях абсолютной стерильности. В большинстве случаев заживление происходит уже через 10 дней. После этого пациент может начинать постепенно возвращаться к привычной жизни уже без боли и неприятных ощущений. В процессе реабилитационного периода рекомендовано воздержаться от физических нагрузок, посещения бассейна, сауны, употребления алкоголя и никотина.
В качестве физиотерапии при бурсите врач назначает:
электрофорез с гидрокортизоном;
лазерную терапию;
магниты.
Пациенту обязательно прописывают покой и обездвиженность сустава, которые обеспечивают специальными ортопедическими конструкциями.
Домашние средства лечения
Для лечения неприятного, нарушающего нашу жизнь острого бурсита используют мази и гели, противовоспалительные препараты.
В случае сильных болей используют анестетики. Для снятия воспаления на ночь и в течение дня делают компрессы с желчью, прикладывая их на пораженное место на час-полтора.
Иногда пациенты применяют капустные листы, которые помогают справиться с болью и остановить воспалительный процесс.
Мифы и опасные заблуждения в лечении бурсита
Нельзя полагаться на самопроизвольное исчезновение болезни. Она довольно коварна, так как в отдельных случаях после острой формы больного перестают тревожить болевые ощущения, отек исчезает. Больной полагает, что бурсит устранен, и можно продолжать жить привычной жизнью. На самом деле, болезнь просто перешла в подострую форму, после которой бурсит станет хроническим. Лечить его будет все сложнее. В большинстве случаев требуется операция.
Поэтому если боли исчезли, а от покраснения не осталось и следа, то не торопитесь радоваться. Они еще могут дать о себе знать, причем с прогрессирующей симптоматикой. Болезнь не появляется из ниоткуда и не исчезает в никуда.
В нашей клинике вы сможете получить помощь в лечении коленного бурсита, пяточного, локтевого и других видов этого неприятного заболевания.
Рекомендуем вам:
тщательно следить за состоянием своего здоровья;
ежегодно проходить осмотр врачей;
употреблять в пищу больше свежих овощей и фруктов;
следить за собственной гигиеной;
стараться полностью вылечивать вирусные и простудные заболевания, которые часто дают осложнения, в том числе и на суставы;
следить за гормональным фоном;
проверять свой обмен веществ.
Некоторые пациенты боятся обращаться к врачу из-за риска операции. Они полагают, что после этого никогда не смогут чувствовать себя полноценными людьми. На самом деле, хирургическое вмешательство проводят только по явным показаниям. Реабилитация занимает не больше 10 дней. После этого пациенты возвращаются к привычной жизни. При своевременном обращении к врачу удается вылечить воспаление сустава консервативными методами, которые включают в себя мази, гели, физиопроцедуры.
Профилактика
Лечение бурсита – дело сложное и долгое. Чтобы не допустить рецидива, необходимо выполнять общие рекомендации в профилактических целях. Для этого нужно:
ограничить подъем тяжестей;
посещать бассейн;
отказаться от силовых тренировок, посещать спортзал только под контролем тренера с медицинским образованием;
следить за весом своего тела (каждый килограмм лишнего веса в 10 раз увеличивает нагрузку на опорный сустав);
регулярно проходить диагностику;
принимать комплексы витаминов и минералов для укрепления костных тканей;
повышать иммунитет и сопротивляемость организма.
Перитонит
)ВЫХ да гной, Перитонит - это воспаление париетальной и висцеральш о^яошнны. вызванное условнопатогенной флорой. В соответствий \а$\*ктером экссудата, перитонит может быть серозным, гнойным, гаойно-фибринозным и ихорозным (гнилостным). Этиология перитонита - гноеродные кокки, кишечная палочка, протей, клебсиела, невдостриднальные анаэробы, как правило, в ассоциациях. Источниками инфицирования брюшины обычно служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. Из таковых можно назвать острый аппендицит, холецистит, воспаление прщ *ш матки* прободение язв и опухолей желудка, двенадцатиперш "гонкой н ободочной кишок. Перитонит всегда развивается в результате механического повреждения полых органов, ишемического омертвения кишечной стенки, инфицирования крови, скопившейся в брюшной полости. Очень редко источником перитонита служит гематогенное или лимфогенное инфицирование. Особенно тяжело и скрытно протекает послеоперационный перитонит. Гнойный и гнилостный перитонит всегда характеризуется очень тяжелой интоксикацией. Источники интоксикации бывают перитс ннальные и энтерогенные. Перитониальный источник предел всасыванием бактериальных токсинов, продуктов гнойного и гн* стного распада тканей и биологически активных аминов через i шину., площадь которой достигает величины поверхности челм тела. Воспаление брюшины распространяется на все слои ' стенки, что в сочетании с перитониапьной интоксикаци кует моторную функцию кишечника. Прекращается пассаж рдочно-кишечному тракту, благодаря чему происходит содержимого кишечника. Это ведет к его переполнению щеварительными соками, которые прод> циру|$гся н шмчеетае не менее 3-х литров в сутки. Активизируются процессы-ДОМення И они распространяются на содержимое тоншй кишки W \кд Исаем" вание продуктов гнилостного распадасоетааляе* источникnirepo o генной интоксикации, который по значимости конкурирует о neptftw ниальным. Кроме того, гниение сопровождается поамшенным гаю образованием. Газы не отходят, переполняют кишечннкч аызыяаюг вздутие живота. Это в свою очередь ухудшает а&МДОНМЙ ОТТОК* нарушает интестинальную микроцирку jшIЦ"О и Ю|Я1НИЧНа?№Т ЭДвжур" сию диафрагмы. Депонирование в переполненных ИЯШемнЫМ нетях в интерстициальном пространстве и в брюннюй полости большого количества жидкости, богатой микроэлементами И белЮИк является причиной обезвоживания и существенного снижения объема циркулирующей крови. Воспалительно-токсическое поражение кишечника приводит к энтеральной недостаточности и повышенного пнут-рибрюшного давления. Кроме того, сличистан тонкой кишки стано" вится проницаемой для микробов, которые проникают п портальный кровоток. Описанные механизмы ннтокенмцми служа* причиной нарушений кровообращения, дыхания, дистрофии иарен\нмап>тых органов и развития перитониального сепсиса Гчихдне ПОНЯТНО* что степень тяжести течения перитонита находив" а прямой зависимо* сти от площади поражения брюшины и аременн от начала заболевания. Степень распространенности перитонита саязана с количеством и качеством фибрина в перитониальном экссудате* Нисская его концентрация ведет к появлению фибринозных наложений, что повышает адгезивные свойства брюшины, Органы* прежде асего кишечные петли, склеиваются между собой. Это отграничивает источник воспаления от свободной брюшной ПОЛОСТИ и препятитву* ет прогрессированию перитонита. Меош олииання кншачиыч петель служат источником спайкообразования* Огромную роль а процессе отграничения играет большой сальник* ШГорЫЙ способенЧитывать пораженные органы и тем самым тормдони* щ\ титне и распространение перитонита. По площади поражения и степени отгр&ннчфиия гнойный перитонит классифицируется как местный и рщеирос*раненный, \\ свою очередь местный перитонит может быЩ отграниченным и неот* граниченным. Распространение неограниченного гиойнот воспаления брюшины ведет к развитию диффштччч раЩП11Ч>ГС и общего (тотального) перитонита. Местным начыаают недотоинф охватьща* ющий не более 2 из 9 анатомических областей брюшной пошет Распространение перитонита на 4 5 "наШмичШКШ сбЛйсшй ДШГ право назвать его диффузным. Поражение перитониальным процессом более 5 анатомических областей характерно для разлитого, а всей брюшной полости, включая поддиафрагмальные пространства и сальниковую сумку - для общего (тотального) перитонита. Существует классификация по фазам (стадиям) течения гнойного перитонита, которая отражает степень его тяжести. L Реактивная фаза. Сроки развития перитонита не более 24 часов* Перитонит местный или диффузный. 2, Токсическая фаза. Сроки заболевания от 24 до 72 часов. Перитонит диффузный или разлитой. 3. Терминальная или фаза полиорганной недостаточности. Время заболевания более 72 часов. Перитонит разлитой или общий (тотальнын). Всегда имеются признаки бактериально-токсического поражения важнейших паренхиматозных органов, что получило название полиорганной недостаточности (ПОН). Клиническая картина Начало перитонита всегда сопровождается постепенно нарастающими болями в животе, которые усиливаются при резких движе-ннях> кашле, ходьбе и особенно при пальпации. Поэтому больные стараются вести себя спокойно, занимают вынужденное положение на спине или на больном боку. В случае перфорации полого органа, боли появляются внезапно и бывают весьма интенсивными, сравнимыми с ударом кинжала в живот. Могут быть многократные непроизводительные рвотные движения: скудная рефлекторная рвота. Пульс учащен до 120 ударов в 1 минуту. Артериальное давление не изменено. Температура тела достигает 38°. Язык влажный шжи подсушен. Живот ограниченно участвует в акте дыхания, а при сильных болях - неподвижен. При ориентировочной пальпации двумя руками в симметричных местах, ощущается напряжение мышц передней брюшной стенки. Это напряжение сохраняется при вдо-ж я при отвлечении внимания больного, т.е. оно является рефлек-торно-защнтным, непроизвольным. Напряжение выявляется в области источника перитонита. При перфорации полого органа, а также в случае прогрессирования перитонита, вся брюшная стенка стано-доскообразно напряженной. Всегда выявляются симптомы тения брюшины: положительный симптом Щеткина-Блюм-и боль при перкуссии по Менделю. Со стороны крови определяется лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Такова клиническая картина начала перитонита - его реактивной фазы. В течение токсической фазы перитонита клиническая картина усугубляется. Состояние больного становится тяжелым. Боли в животе достигают максимума. Больной адинамичен. сохраняет вынужденное положение с согнутыми ногами. Рвота приобретает застойный характер: становится обильной, окрашенной желчью. Черты лица заострены. Язык сухой, обложен серым налетом. Пульс чаще 120 ударов в 1 минуту, всегда обгоняет температуру, которая повышается до 38-39°. Артериальное давление несколько снижено. Живот поддут или умеренно вздут, не участвует в акте дыхания. Напряжение передней брюшной стенки сохраняется. Боль в животе резко усиливается при пальпации и при исследовании симптомов раздражения брюшины. Перистальтика кишечника не выслушивается. При перкуссии живота слышен тимпанический звук. Пальцевое ректальное исследование всегда болезненно. При лабораторном исследовании обнаруживается лейкоцитоз с выраженным левым сдвигом вплоть до юных форм и миелоцитов. Повышен гемато-крит. Увеличено СОЭ. Определяется протеинурия и цилиндроурия. Количество мочи прогрессивно уменьшается. В фазе полиорганной недостаточности септической (терминальной фазе) состояние больного становится крайне тяжелым. Появляются изменения психики в виде эйфории, недооценке тяжести своего состояния. Черты лица предельно заострены, глаза запавшие, кожа приобретает серый оттенок (лицо Гиппократа). Язык сухой, как щетка, обложен корками коричневого цвета. Частая обильная рвота грязно-коричневым тонкокишечным содержимым с каловым запахом. Живот сильно вздут (раздут). При пальпации сохраняется напряжение из-за растяжения брюшной стенки вздутым кишечником. При сотрясении можно выслушать шум плеска в кишечнике. При аускультации живота "гробовая тишина". Тургор кожи сни-жен. Может наблюдаться субиктеричность склер, олигурия или анурия. Тоны сердца приглушены, дыхание учащено, пульс слабого наполнения, очень частый, трудно сосчитываемый. Артериальное давление снижено до 90, даже 80 мм рт. ст. Центральное ве-нозное давление отрицательное. В крови наряду с лейкоцитозом и левым сдвигом лейкограммы может определяться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. При поступлении больного с перитонитом, в случае малейшего сомнения в диагнозе следует предпринять диагностическую лапароскопию. Лапароскопия позволяет увидеть гнойный экссудат в животе, вздутые петли кишок, обложенные фиброзно-гнойным налетом, гиперемию брюшины и пораженный орган, вызвавший пери3 Заказ 0171 33 тонит. При невозможности производства лапароскопии делают диагностическую лапаротомию. Лечение перитонита всегда носит неотложный характер. В основе его лежит экстренная операция. При распространенном перитоните производят срединную лапаротомию, открывающую доступ во все отделы брюшной полости. Целью оперативного лечения яв-ляется радикальное устранение источника перитонита, санация брюшной полости и ее дренирование. Часто для ликвидации источника приходится удалять пораженный орган или его часть. Так производят аппендэктомию, холецистэктомию, резецируют участок омертвевшей или пораженной перфорировавшей опухолью кишки. При нарушении целостности подвздошной или толстой кишки, в некоторых случаях кишечную рану вшивают в переднюю брюшную стенку, образуя наружный кишечный свищ - колостому или илео-стому. Прободные язвы и раны полых органов обычно ушивают. При невозможности ликвидировать источник перитонита, его надежно изолируют от свободной брюшной полости с помощью большого сальника и тампонов и обеспечивают хорошее дренирование. Так поступают при внутрибрюшных абсцессах, гнойно-некротическом расплавлении поджелудочной железы. Санацию брюшной полости осуществляют с помощью электроотсоса и влажных салфеток. Удаляют гной, фибринные наложения, излившееся содержимое полых органов. Затем брюшную полость тщательно промывают 3-10 литрами антисептического раствора. Обычно используют 0,02 % раствор фурациллина, или 0,05 % хлор-гексидина. Дренируют брюшную полость двухпросветными и сквозными силиконизированными трубками диаметром 5-8 мм. Дренажи выводят наружу через проколы (контрапертуры), сделанные в боковых стенках живота на уровне отлогих мест брюшной полости, (рис 19) При развившемся парезе кишечника, его токсическое содержимое удаляют через мягкий зонд, введенный в тонкую кишку через нос, пищевод и желудок. Этот зонд оставляют на несколько дней для постоянного дренирования. Эта процедура носит название "интубация тонкой кишки". Операцию можно завершить ушиванием лапаратомной раны. В случае прогрессирования перитонита приходится по вынужденным показаниям прибегать к релапаротомиям. Поэтому последние годы многие хирурги формируют из лапаротомного разреза временную лапаростому, через которую 3-5 дней санируют брюшную полость. Более прогрессивным способом является выполнение в послеоперационном периоде нескольких программированных релапаротомий. Для этого зашивают только кожу лапаротомной раны редкими швами. Во время каждой программированной релапаротомии проводят промывание брюшной полости. После стихания перитонита, лапаро-томную рану ушивают послойно наглухо. Перед операцией по поводу распространенного перитонита в течение 1-3 часов проводят интенсивную предоперационную подготовку, направленную, прежде всего, на восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК). Вводят изотический раствор глюкозы, раствор рингера, кровезаменители гемодинамического действия. Критериями готовности больного к операции служат урежение пульса, повышение центрального венозного давления. Важным показателем является восстановление диуреза. Аналогичную инфузионную терапию проводят и в послеоперационном периоде. Растворы вводят внутривенно из расчета 40 мл на 1 кг веса в сутки. Кроме того, инфузионная терапия должна компенсировать объем всех па-тологических потерь жидкостей (рвота, потеря через зонд, через кишечный свищ, депонирование при парезе кишечника). Борьба с интоксикацией проводитея путем введения кровезаменителей деток-сикационного действия, белковых препаратов и применения методов экстракорпоральной детоксикации. Вводят антибиотики, главным образом цефалоспорины, аминогликозиды, карбопенемы. Проводят стимуляцию перистальтики кишечника и тщательный уход за больным.
АРТРИТЫ Причиной возникновения воспаления сустава - гнойного артрита - яв-ляется попадание в полость сустава различ-ных гноеродных микробов одним из следую-щих путей: 1) при различных повреждениях сустава, связанных с повреждением его капсулы; 2) из соседнего с суставом гнойного очага, например при остеомиелите, протекающем в эпифизарном отделе кости; 3) ге-матогенным или лимфогенным путем, что возможно при некоторых инфекционных за-болеваниях (сепсис, гонорея, тиф). В зависимости от степени поражения сустава гнойным процессом и его клиниче-ского течения необходимо различать сле-дующие основные формы гнойных артритов: 1)гнойный синовит - в воспалительный про-цесс вовлечена лишь синовиальная оболочка сустава; 2) капсулярная флегмона, или флег-мона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю суставную капсулу, ее связочный аппарат; 3) гнойный остеоартрит, когда в воспалительный процесс вовлекаются не только мягкие ткани суста-вов, но и суставные концы костей; 4) воз-можны такие тяжелые случаи гнойных артритов, когда в воспалительном процессе участвуют не только все элементы самого сустава, но и окружающие мягкие ткани - так называемый панартрит. Часто начинается внезапными, но сильными болями в пораженном суставе, на-рушением его функции (движений), ознобом, повышением температуры (до39-40 0С)
АНТИБИОТИКИ - вещества, являющиеся продуктом жизнедеятельности микроорганизмов, подавляю-щие рост и развитие определенных групп других микроорганизмов. Пенициллины ингибируют синтез клеточной стенки микроорганизма.Одним из наиболее активных является бензилпенициллин (природный антибиотик). Полусинтетические пенициллины разделяют на две группы: 1) пенициллиназоустойчивые (например, оксациллин), активные в отношении грамположительной микробной флоры; их применяют при стафилококковой инфекции различной локализации: пневмонии, абсцессе, эмпиеме плевры, остеомиелите, абсцессе и флегмоне мягких тканей, при ранах; 2) полусинтетические пенициллины широкого спектра действия: ампициллин, карбенициллин; эти препараты эффективны при лечении ожогов, раневой инфекции. Стрептомицины (подавляют функцию рибосом МО, широкий спектр, ото -, нефро-. гепатотоксичны, угнетают гемопоэз). Тетрациклины (подавляют функцию рибосом, широкий спектр): тетрациклин, метациклин, доксицик-лин. Макролиды (нарушают синтез белка в МО, гепатотоксичны возможно нарушение функции ЖКТ): Аминогликозиды (ото- и нефротоксичны): канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, полусин-тетические: амикацин, нетромицин. Левомицетины (нарушают синтез белка в МО. широкий спектр, угнетают гемопоэз): левомицетин. Рифампицины (нарушают синтез белка в МО, широкий спектр, вызывают гиперкоагуляцию. гепатоток-сичны): рифампицин. Противогрибковые антибиотики: леворин, нистатин. Полимиксин В. Линкозамины: линкомицин.клиндамицин. Цефалоспорины (нарушают синтез клеточной стенки МО, широкий спектр, нефротоксичны в высоких дозах): 1-е цепорин, цефалексин. цефазолин, цефамезин. кефзол, 2-е цефамандол, цефметазол, цефокситин, цефаклор, цефуроксим, цефотетан, 3-е цефтриаксон, цефотаксим, цефиксим, пефтибутен, пефпирамид. цефтазидим, 4-е цефпиром (кейтен). Фторхинолоны (подавляют ДНК-гидразу МО. широкий спектр): 3-е офлоксацин. ципрофлоксацин. 4-е левофлоксацин, флероксацин, тосуфлоксацин. Карбопенемы (нарушают синтез клеточной стенки МО, широкий спектр): имипенем, меропенем. комбинированный: тиенам (имипенем+целастатин натрия) Гликопептиды, ванкомицин. выделяют антибиотики первой очереди (пеницилли-ны. макролиды, аминогликозиды), второй очереди (цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды, аугментин и пр.) и резервные (фторхинолоны, карбо-пенемы). Выделяют антибиотики короткого и пролонгированного действия. Основные осложнения антибиотикотерапии следующие: o аллергические реакции, o токсическое действие на внутренние органы, o дисбактериоз, o формирование устойчивых штаммов микроорганизмов. Скопление крови в плевральной полости - гемоторакс (haemothorax) ^ обусловлено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и лёгких в том числе операционной, осложнением ряда заболеваний лёгких и плевры (туберкулёз, опухоли и др.). Значительное кровотечение наблюдают при повреждении межрёберных и внутренней грудной артерий. Различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полости, при среднем она достигает угла лопатки, при тотальном -занимает всю плевральную полость. Кровь в плевральной полости, за исключением случаев сильного и массивного кровотечения, не свёртывается, так как в крови, истекающей из лёгкого, имеются антикоагу-лирующие вещества. Клиническая картина гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, сдавления и смещения лёгких и средостения. В тяжёлых случаях отмечают беспокойство больного, боль в груди, одышку, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и понижение АД. При перкуссии определяется тупой звук, голосовое дрожание и дыхание ослаблены. Степень анемии зависит от величины кровопотери. Вследствие асептического воспаления плевры (гемоплеврита) в плевральную полость поступает и серозная жидкость. При инфицировании гемоторакса из повреждённого бронха или лёгкого развивается тяжёлое осложнение - гнойный плеврит. Диагноз гемоторакса подтверждают данными рентгенологического исследования и плевральной пункцией. Лечение малого и среднего гемоторакса осуществляют плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экстренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны лёгкого. Клинически, также точно будет значитель-ное утяжеление состояния, температура будет у больного высокая, а вот везикальные данные будут несколько иные. В верхнем отделе на стороне пора-жения при перкуссии будем наблюдать коробочный звук, а при аускультации в верхнем отделе легкого ничего вы не будете слышать. Тишина! На одном и том же уровне будет переход коробочного звука в ту-пость. Мы не видим ничего, никакой структуры абсо-лютно, потому что тут собрался воздух! Видим прямую горизонтальную линию перехода, этого просвет-ления в зону абсолютного затемнения, где имеется жидкость. Если сравнить это полное просветление со здоровой стороной, то здесь по межреберьям Вы види-те, перистое строение лёгочной ткани. Если больной под рентгеновским экраном наклонится вправо, или влево, что с этой линией будет? Будет переме-щаться или останется? Будет перемещаться, сохра-няя горизонтальное положение. Когда врач видит кли-нику гнойного плеврита, он обязан завершить своё обследование пункцией плевральной полости. Пункция производится, как правило, в 6 или 7 межре-берье по средней или задней подмышечной линии и для этой цели применяется специальная игла, снаб-жённая краном. Если Вы простой иглой пунктируете плевральную полость, то можно напустить туда воз-дух, и вызвать пневмоторакс. С этой иглой соединяем шприц, открываем кран, и засасываем гной. Гной имеет белый с чуть жел-товатым оттенком цвет, сливкообразную консистен-цию. Скорее всего, это - стафилококк, белый стафи-лококк. Гной посылаем на посев. При пиотораксе т.е. в тех случаях, когда эм-пиема плевры возникла в результате прорыва субплев-ральных гнойников, такая пункция с эвакуацией всего имеющегося в плевральной полости гноя будет носить лечебный характер, наряду со всеми другими видами лечения. Какую антибактериальную терапию мы бу-дем здесь проводить? Пенициллин, бициллин никуда не годятся. Они у 90% всех больных абсолютно не эф-фективны, потому, что флора приобрела резистент-ность к этим антибиотикам. Нужно применять полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда: АМПИОКС, ампициллин, оксациллин и другие, более сильные. Кроме того, этому больному нужно будет провести дезинтоксикационную терапию. Внутри-венно будем вводить гемодез, он свяжет токсины и мочегонные. Мочегонные могут, высушить больного, выжать его, как губку. Значит надо внутривенно ввести значительное количество растворов кристаллоидов, глюкозы, физиологический раствор, раствор хлористого натрия и тогда мы естественным путём простимулируем диурез и связанные токсины уйдут с мочой. Пункция. Если у больного имеется эмпиема плевры, т.е. чистый гнойный плеврит, а не пиопнев-моторакс, то производя пункцию, отсасывая весь гной, вводя в плевральную полость какие-то уже антисептические препараты лучше всего диок-сидин - мощный терапевтический антисептик, мы можем за 4-5 дней прекратить гнойное воспаление плевральной полости. Если мы имеем дело с пиопневмотораксом, когда имеется эрозированный бронх, гнилостный процесс лёгкого и в плевральную полость всё время поступает воздух, то когда мы будем его отсасывать шприцем вместе с гноем, он снова поступать. Значит нужно создать такие условия, чтобы скорость отса-сывания из плевральной полости гноя с воздухом превышала скорость поступления его из эрозиро-ванного бронха. Лечение основано на методике торакоцентеза и дренирования плевральной полости по принципу Бюлау. Что значит торакоцентез - расширенная пунк-ция плевральной полости, где пунктируем плевраль-ную полость не просто иглой, а троакаром. Или производим прокол грудной стенки обычным скальпелем, после чего берём трубочку, зажимаем её конец крово-останавливающим зажимом и проводим этот зажим вместе с трубкой в плевральную полость через канал. Эта трубка должна быть достаточной дли-ны, и она опускается в сосуд, в который налит ка-кой-то уровень дезинфецирующего раствора (хлора-мина, фурацилина). Когда человек делает максималь-ный, форсированный вдох и давление у него в плевре снижается, если эта трубка не будет помещена под жидкость, то будет засасываться воздух. Когда же трубка опущена под жидкость, эта жидкость создаёт водяной или гидравлический замок, который не даёт воздуху поступить в плевральную полость. Человек при форсированном вдохе может создавать отрица-тельное давление в плевре до 25 см водяного столба. Чтобы это не произошло, надо банку поставить на пол. От кровати до пола 0,5 м, значит, никогда он не засосёт эту жидкость, эта жидкость будет выполнять роль замка при выдохе, когда давление в плевральной полости повышается, через эту трубку в бутылочку, стоящую на полу, будет поступать из плевральной полости гной и воздух. Конечно, такая методика пассивного отса-сывания по Бюлау, не обеспечит той задачи, кото-рую Вы поставили - отсасывать воздух из плевры быстрее, чем он способен поступать через эрозиро-ванный бронх, а ведь только при этом условии лёг-кое может расправиться, прилипнуть к бронхиаль-ному свищу, и он закроется. Чтобы обеспечить столь быстрое удаление воздуха из плевральной полости наружу, нужно, чтобы это отсасывание гноя и воздуха из плевры было не пассивным, а активным. Надо к этой трубке подсоединить какой-то активно дейст-вующий аспиратор-отсос: газоструйный, водо-струйный или электрический вакуумный аппарат, создающий разряжение, до 60, 70 иногда до 100 см водяного столба. Тогда устремится воздух из плевры, легкое быстро расправится, прилипнет к бронхиально-му свищу, эти склейки из фибрина организуются в спайки и всё будет в порядке. Для этого применяется иногда система из 2-х аппаратов Боброва.
ПАРАПРОКТИТ - острое воспаление околопрямокишечной клетчатки. Возбудителем чаще являются кишеч-ная палочка, золотистый и белый стафило-кокки, анаэробы. Внедрению инфекции спо-собствуют трещины заднего прохода, повреждение слизистой кишки, воспаление крипт и др. Подкожный, подслизистый, ишеорек-тальный, пельвиоректальный, ретроректаль-ный. Лечение хирургическое. При гнилост-но-некротическом парапроктите производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также ставят дренажи через отдельные проколы
Перитонит - это воспаление париетальной и висцеральш о^яошнны. вызванное условнопатогенной флорой. В соответствий \а$\*ктером экссудата, перитонит может быть серозным, гнойным, гаойно-фибринозным и ихорозным (гнилостным). Этиология перитонита - гноеродные кокки, кишечная палочка, протей, клебсиела, невдостриднальные анаэробы, как правило, в ассоциациях. Источниками инфицирования брюшины обычно служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. Из таковых можно назвать острый аппендицит, холецистит, воспаление прщ *ш матки* прободение язв и опухолей желудка, двенадцатиперш "гонкой н ободочной кишок. Перитонит всегда развивается в результате механического повреждения полых органов, ишемического омертвения кишечной стенки, инфицирования крови, скопившейся в брюшной полости. Очень редко источником перитонита служит гематогенное или лимфогенное инфицирование. Особенно тяжело и скрытно протекает послеоперационный перитонит. Гнойный и гнилостный перитонит всегда характеризуется очень тяжелой интоксикацией. Источники интоксикации бывают перитс ннальные и энтерогенные. Перитониальный источник предел всасыванием бактериальных токсинов, продуктов гнойного и гн* стного распада тканей и биологически активных аминов через i шину., площадь которой достигает величины поверхности челм тела. Воспаление брюшины распространяется на все слои ' стенки, что в сочетании с перитониапьной интоксикаци кует моторную функцию кишечника. Прекращается пассаж рдочно-кишечному тракту, благодаря чему происходит содержимого кишечника. Это ведет к его переполнению щеварительными соками, которые прод> циру|$гся н шмчеетае не менее 3-х литров в сутки. Активизируются процессы-ДОМення И они распространяются на содержимое тоншй кишки W \кд Исаем" вание продуктов гнилостного распадасоетааляе* источникnirepo o генной интоксикации, который по значимости конкурирует о neptftw ниальным. Кроме того, гниение сопровождается поамшенным гаю образованием. Газы не отходят, переполняют кишечннкч аызыяаюг вздутие живота. Это в свою очередь ухудшает а&МДОНМЙ ОТТОК* нарушает интестинальную микроцирку jшIЦ"О и Ю|Я1НИЧНа?№Т ЭДвжур" сию диафрагмы. Депонирование в переполненных ИЯШемнЫМ нетях в интерстициальном пространстве и в брюннюй полости большого количества жидкости, богатой микроэлементами И белЮИк является причиной обезвоживания и существенного снижения объема циркулирующей крови. Воспалительно-токсическое поражение кишечника приводит к энтеральной недостаточности и повышенного пнут-рибрюшного давления. Кроме того, сличистан тонкой кишки стано" вится проницаемой для микробов, которые проникают п портальный кровоток. Описанные механизмы ннтокенмцми служа* причиной нарушений кровообращения, дыхания, дистрофии иарен\нмап>тых органов и развития перитониального сепсиса Гчихдне ПОНЯТНО* что степень тяжести течения перитонита находив" а прямой зависимо* сти от площади поражения брюшины и аременн от начала заболевания. Степень распространенности перитонита саязана с количеством и качеством фибрина в перитониальном экссудате* Нисская его концентрация ведет к появлению фибринозных наложений, что повышает адгезивные свойства брюшины, Органы* прежде асего кишечные петли, склеиваются между собой. Это отграничивает источник воспаления от свободной брюшной ПОЛОСТИ и препятитву* ет прогрессированию перитонита. Меош олииання кншачиыч петель служат источником спайкообразования* Огромную роль а процессе отграничения играет большой сальник* ШГорЫЙ способенЧитывать пораженные органы и тем самым тормдони* щ\ титне и распространение перитонита. По площади поражения и степени отгр&ннчфиия гнойный перитонит классифицируется как местный и рщеирос*раненный, \\ свою очередь местный перитонит может быЩ отграниченным и неот* граниченным. Распространение неограниченного гиойнот воспаления брюшины ведет к развитию диффштччч раЩП11Ч>ГС и общего (тотального) перитонита. Местным начыаают недотоинф охватьща* ющий не более 2 из 9 анатомических областей брюшной пошет Распространение перитонита на 4 5 "наШмичШКШ сбЛйсшй ДШГ право назвать его диффузным. Поражение перитониальным процессом более 5 анатомических областей характерно для разлитого, а всей брюшной полости, включая поддиафрагмальные пространства и сальниковую сумку - для общего (тотального) перитонита. Существует классификация по фазам (стадиям) течения гнойного перитонита, которая отражает степень его тяжести. L Реактивная фаза. Сроки развития перитонита не более 24 часов* Перитонит местный или диффузный. 2, Токсическая фаза. Сроки заболевания от 24 до 72 часов. Перитонит диффузный или разлитой. 3. Терминальная или фаза полиорганной недостаточности. Время заболевания более 72 часов. Перитонит разлитой или общий (тотальнын). Всегда имеются признаки бактериально-токсического поражения важнейших паренхиматозных органов, что получило название полиорганной недостаточности (ПОН). Клиническая картина Начало перитонита всегда сопровождается постепенно нарастающими болями в животе, которые усиливаются при резких движе-ннях> кашле, ходьбе и особенно при пальпации. Поэтому больные стараются вести себя спокойно, занимают вынужденное положение на спине или на больном боку. В случае перфорации полого органа, боли появляются внезапно и бывают весьма интенсивными, сравнимыми с ударом кинжала в живот. Могут быть многократные непроизводительные рвотные движения: скудная рефлекторная рвота. Пульс учащен до 120 ударов в 1 минуту. Артериальное давление не изменено. Температура тела достигает 38°. Язык влажный шжи подсушен. Живот ограниченно участвует в акте дыхания, а при сильных болях - неподвижен. При ориентировочной пальпации двумя руками в симметричных местах, ощущается напряжение мышц передней брюшной стенки. Это напряжение сохраняется при вдо-ж я при отвлечении внимания больного, т.е. оно является рефлек-торно-защнтным, непроизвольным. Напряжение выявляется в области источника перитонита. При перфорации полого органа, а также в случае прогрессирования перитонита, вся брюшная стенка стано-доскообразно напряженной. Всегда выявляются симптомы тения брюшины: положительный симптом Щеткина-Блюм-и боль при перкуссии по Менделю. Со стороны крови определяется лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Такова клиническая картина начала перитонита - его реактивной фазы. В течение токсической фазы перитонита клиническая картина усугубляется. Состояние больного становится тяжелым. Боли в животе достигают максимума. Больной адинамичен. сохраняет вынужденное положение с согнутыми ногами. Рвота приобретает застойный характер: становится обильной, окрашенной желчью. Черты лица заострены. Язык сухой, обложен серым налетом. Пульс чаще 120 ударов в 1 минуту, всегда обгоняет температуру, которая повышается до 38-39°. Артериальное давление несколько снижено. Живот поддут или умеренно вздут, не участвует в акте дыхания. Напряжение передней брюшной стенки сохраняется. Боль в животе резко усиливается при пальпации и при исследовании симптомов раздражения брюшины. Перистальтика кишечника не выслушивается. При перкуссии живота слышен тимпанический звук. Пальцевое ректальное исследование всегда болезненно. При лабораторном исследовании обнаруживается лейкоцитоз с выраженным левым сдвигом вплоть до юных форм и миелоцитов. Повышен гемато-крит. Увеличено СОЭ. Определяется протеинурия и цилиндроурия. Количество мочи прогрессивно уменьшается. В фазе полиорганной недостаточности септической (терминальной фазе) состояние больного становится крайне тяжелым. Появляются изменения психики в виде эйфории, недооценке тяжести своего состояния. Черты лица предельно заострены, глаза запавшие, кожа приобретает серый оттенок (лицо Гиппократа). Язык сухой, как щетка, обложен корками коричневого цвета. Частая обильная рвота грязно-коричневым тонкокишечным содержимым с каловым запахом. Живот сильно вздут (раздут). При пальпации сохраняется напряжение из-за растяжения брюшной стенки вздутым кишечником. При сотрясении можно выслушать шум плеска в кишечнике. При аускультации живота "гробовая тишина". Тургор кожи сни-жен. Может наблюдаться субиктеричность склер, олигурия или анурия. Тоны сердца приглушены, дыхание учащено, пульс слабого наполнения, очень частый, трудно сосчитываемый. Артериальное давление снижено до 90, даже 80 мм рт. ст. Центральное ве-нозное давление отрицательное. В крови наряду с лейкоцитозом и левым сдвигом лейкограммы может определяться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. При поступлении больного с перитонитом, в случае малейшего сомнения в диагнозе следует предпринять диагностическую лапароскопию. Лапароскопия позволяет увидеть гнойный экссудат в животе, вздутые петли кишок, обложенные фиброзно-гнойным налетом, гиперемию брюшины и пораженный орган, вызвавший пери3 Заказ 0171 33 тонит. При невозможности производства лапароскопии делают диагностическую лапаротомию. Лечение перитонита всегда носит неотложный характер. В основе его лежит экстренная операция. При распространенном перитоните производят срединную лапаротомию, открывающую доступ во все отделы брюшной полости. Целью оперативного лечения яв-ляется радикальное устранение источника перитонита, санация брюшной полости и ее дренирование. Часто для ликвидации источника приходится удалять пораженный орган или его часть. Так производят аппендэктомию, холецистэктомию, резецируют участок омертвевшей или пораженной перфорировавшей опухолью кишки. При нарушении целостности подвздошной или толстой кишки, в некоторых случаях кишечную рану вшивают в переднюю брюшную стенку, образуя наружный кишечный свищ - колостому или илео-стому. Прободные язвы и раны полых органов обычно ушивают. При невозможности ликвидировать источник перитонита, его надежно изолируют от свободной брюшной полости с помощью большого сальника и тампонов и обеспечивают хорошее дренирование. Так поступают при внутрибрюшных абсцессах, гнойно-некротическом расплавлении поджелудочной железы. Санацию брюшной полости осуществляют с помощью электроотсоса и влажных салфеток. Удаляют гной, фибринные наложения, излившееся содержимое полых органов. Затем брюшную полость тщательно промывают 3-10 литрами антисептического раствора. Обычно используют 0,02 % раствор фурациллина, или 0,05 % хлор-гексидина. Дренируют брюшную полость двухпросветными и сквозными силиконизированными трубками диаметром 5-8 мм. Дренажи выводят наружу через проколы (контрапертуры), сделанные в боковых стенках живота на уровне отлогих мест брюшной полости, (рис 19) При развившемся парезе кишечника, его токсическое содержимое удаляют через мягкий зонд, введенный в тонкую кишку через нос, пищевод и желудок. Этот зонд оставляют на несколько дней для постоянного дренирования. Эта процедура носит название "интубация тонкой кишки". Операцию можно завершить ушиванием лапаратомной раны. В случае прогрессирования перитонита приходится по вынужденным показаниям прибегать к релапаротомиям. Поэтому последние годы многие хирурги формируют из лапаротомного разреза временную лапаростому, через которую 3-5 дней санируют брюшную полость. Более прогрессивным способом является выполнение в послеоперационном периоде нескольких программированных релапаротомий. Для этого зашивают только кожу лапаротомной раны редкими швами. Во время каждой программированной релапаротомии проводят промывание брюшной полости. После стихания перитонита, лапаро-томную рану ушивают послойно наглухо. Перед операцией по поводу распространенного перитонита в течение 1-3 часов проводят интенсивную предоперационную подготовку, направленную, прежде всего, на восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК). Вводят изотический раствор глюкозы, раствор рингера, кровезаменители гемодинамического действия. Критериями готовности больного к операции служат урежение пульса, повышение центрального венозного давления. Важным показателем является восстановление диуреза. Аналогичную инфузионную терапию проводят и в послеоперационном периоде. Растворы вводят внутривенно из расчета 40 мл на 1 кг веса в сутки. Кроме того, инфузионная терапия должна компенсировать объем всех па-тологических потерь жидкостей (рвота, потеря через зонд, через кишечный свищ, депонирование при парезе кишечника). Борьба с интоксикацией проводитея путем введения кровезаменителей деток-сикационного действия, белковых препаратов и применения методов экстракорпоральной детоксикации. Вводят антибиотики, главным образом цефалоспорины, аминогликозиды, карбопенемы. Проводят стимуляцию перистальтики кишечника и тщательный уход за больным. Принципы лечения неспецифической хирургической инфекции Лечение неспецифической хирургической инфекции слагается из 3-х стратегических направлений: ликвидации местного воспалительного очага, борьбы с инфекцией, общего лечения больного. Местное лечение в стадии инфильтрата проводят консервативно. Поскольку стадия инфильтрата мягких тканей продолжается не более 4-х суток, консервативное лечение должно уложиться в эти сроки. Местное лечение заключается в применении физиотерапевтических рассасывающих процедур и различных новокаиновых блокад: коротких, футлярных, паранефральных. Из физиотерапевтических методов наибольшее распространение получили токи УВЧ переменное магнитное поле, диатермия и электрофорез протеолитических ферментов (хемотрипсина). Антибактериальное лечение сводится к применению антибиотиков и антисептических препаратов. При наличии абсцесса или флегмоны на первый план выступает хирургическая обработка местного очага. Классическая операция предполагает, прежде всего, вскрытие очага нагноения. Это вмешательство выполняют под наркозом или местной анестезией. По общим правилам хирургической техники путем разреза опорожняют гной и полость гнойника обследуют пальцем. Дополнительными разрезами образуют контрапертуры, вскрывая карманы и затеки. Выполняют некрэктомию, иссекая из полости гнойника всю мертвую, гнойнорасплавленную ткань. Образовавшуюся резаную, жизнеспособную, но инфицированную рану промывают антисептическими растворами (перекись водорода, фурацилин, хлоргексидин). Затем рану рыхло тампонируют марлевыми салфетками, смоченными гипертоническим раствором хлористого натрия или пропитанными гидрофильными мазями на основе полиэтиленглико-ля (левосин, левомеколь, мафенид-ацетат). Если вскрытие флегмоны выполнено несколькими разрезами (контрапертурами), выполнить полноценную некрэктомию бывает затруднительно. Тогда вводят трубчатые дренажи, через которые промывают полость гнойника антисептическими растворами. Через эти же дренажи оттекает гной. Лечение повязками, обладающими осмотическим эффектом, или орошением через трубчатые дренажи, проводят до очищения раны от остатков некроза, гнойно-фибринозного налета и уменьшения отека. Для этого требуется от 3 суток до нескольких недель. После уменьшения проявлений острого воспаления и появления грануляционной ткани, что знаменует окончание периода гидратации, меняют способ лечения. Последующие местные лечебные мероприятия должны способствовать заживлению раны. Для этого применяют марлевые салфетки, пропитанные мазями на жировой основе, обладающие антисептическим и бальзамическим эффектом. Используют мазь Вишневского, фурацили-новую, диоксидиновую, синтомициновую эмульсии, стерильное вазелиновое или касторовое масло и др. После заполнения полости раны грануляционной тканью целесообразно наложить сближающий вторичный шов. Классический способ лечения требует много времени и значительных материальных затрат. Кроме того, простое вскрытие гнойника, при наличии гнилостной госпитальной инфекции далеко не всегда способно обеспечить выздоровление. В связи с этим, последние годы получила распространение более активная и радикальная тактика лечения гнойников и гнойных ран. Активная хирургическая тактика предусматривает радикальную хирургическую обработку гнойного очага с первичным или первично-отсроченным швом и активным неприсасывающимся дренажем. В отдельных случаях допускается наложение раннего вторичного шва. Хирургическая обработка предусматривает не только вскрытие гнойника и некрэктомию, но и иссечение всей уплотненной на ощупь, т.е. инфильтрированной экссудатом клетчатки и поверхностных слоев мышечной ткани. Иначе говоря, в результате хирургического воздействия, гнойная рана, образовавшаяся после вскрытия гнойника, становится приближенной к контаминированной ране. Уровень микробной контаминации в такой ране уменьшают путам применения эффективных методов деконтаммн&цми т арсенала фпщ ческой антисептики. Для этого используют обработку раны пульсирующей струей, низкочастотным ультразвуком и вакуум ироваиием, Если хирургическая обработка выполнена полноценно* рану ушива* ют редкими широкозахватными швами с оставлением сквозного проточного неприсасывающегося трубчатого дренажа, Однако чаще обработанную рану после ее физической деконтаминации рыхло заполняют марлевыми салфетками, пропитанными высокоос" мотическими гидрофильными мазями. При благоприятном течении послеоперационного периода, на 3-5 сутки накладывают первично-отсроченный шов с оставлением сквозного дренажа. В случае сомнения, лечение гидрофильными мазями продолжают до 5 10 дня, т.е. до появления грануляций. В этих случаях накладывается ранний вторичный шов. Активная хирургическая тактика позволяет при лечении гнойников добиться заживления по типу первичного натяжения, с достаточно хорошим функциональным косметическим и анатомическим результатом. Кроме того, такая тактика значительно удешевляет лечение и сокращает его продолжительность. Активная хирургическая тактика включает проведение в послеоперационном периоде физиотерапевтического лечения ушитой раны и антибактериальной терапии. Борьба с инфекцией заключается в применении антибиотиков, антисептической химиотерапии и иммунотерапии. Антибиотики применяют периоперационно и в послеоперационном периоде. При лечении местного очага неспецифической хирургической инфекции в стадии инфильтрата, антибиотики вводят с момента постановки диагноза. Периоперационное введение антибиотиков преследует цель достичь их максимальной концентрации в крови и тканях в момент оперативного вмешательства. Послеоперационное применение антибиотиков для воздействия на местный очаг менее эффективно, нежели периоперационное, но весьма целесообразно при выраженной общей реакции и бактериемии. Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно, внутриартериально эндолимфатически. При наличии гнойной инфекции применяют антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов и цефалоспо-ринов. Когда имеются основания подозревать госпитальную инфекцию (нагноение операционных ран, постинъекционные абсцессы) используют цефалоспорины 1II-IV поколения. В этих случаях следует также вводить антибиотики вместе с ингибиторами беталак-тамазы, например с клавулановой кислотой (амоксиклав). При гнилостной инфекции лечение проводят цефалоспоринами 1II-IV поколения, фторхинолонами, карбопенемами, аминогликозида-ми. При наличии неклостридиальной анаэробной инфекции добавляют метронидазол клиндамицин и ванкомицин. Наиболее эффективны для промывания гнойных ран и эмпиематозных полостей растворы хлоргекседина, йодопирона, диоксидина, гипохлорида натрия, а также перекиси водорода. При наличии трудноудаляемого гнойно-фибринозного налета, целесообразно местное применение протеоли-тических ферментов. Иммунотерапия слагается из иммуностимуляции (иммуномоде-ляции) и иммунопротезирования. Для иммуностимуляции применяются: тималин, тактивин, миелопид, левамизол, продигиозан, поли-оксидоний. Иммунокорректоры показаны при эпизодической имму-носупрессии, вызванной травмой, тяжелой операцией, вирусной инфекцией, сочетающимися с гнойными заболеваниями. Иммунопротезирование показано при глубоком повреждении иммуногенеза и неспецифической антимикробной резистентности любого происхождения, например при сепсисе. В таких случаях показаны свежецитратная кровь, свежезамороженная плазма, лейкоцитарная масса, а также пентоглобин, иммунофан, ронколейкин. Общее лечение больного включает все виды детоксикации, коррекцию водноэлектролитного обмена, гиповитаминоза, антиокси-датную терапию, лечение анемии, гипопротеинемии и других системных нарушений. Для детоксикации применяют инфузии растворов кристаллоидов в сочетании с форсированием диуреза. Целесообразно внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного воздействия, адсорбирующих токсины (гемодез). Более результативны инфузии гипохлорида натрия, который путем окисления расщепляет токсические полимеры (средние молекулы) до мономеров, которые затем выводятся с мочой. При тяжелой токсемии с поражением паренхиматозных органов возникают показания для экстракорпоральных методов детоксикации. К последним относятся плазмаферез, гемо-сорбция и гемодфильтрация. Коррекция водно-электролитного обмена показана при тяжело протекающей гнойной, особенно гнилостной, инфекции, сопровождающейся обезвоживанием, снижением объема введения растворов электролитов и глюкозы, исходя из расчета 30-40 мл на 1 кг веса в сутки. Объем инфузии уточняется контролем центрального венозного давления, гематокрита и почасового диуреза. Из всех электролитов предпочтение отдается хлористому калию. В инфузаты
ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Гематогенный остеомиелит представ-ляет собой весьма тяжелое заболевание, кото-рым, как правило, заболевают дети и подрост-ки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остео-миелитом составляют от 3 до 10% всех паци-ентов детских хирургических отделений. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ а) Этиология В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который на-звал стафилококком. Возбудителем гемато-генного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафи-лококк (60-80%), несколько реже - стрепто-кокк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция. б) Патогенез Как следует из названия, гематогенно-му остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения воз-будителя в кровь может быть небольшой, ино-гда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фу-рункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выяв-ленными еще Лексером в 1894г. Эти особен-ности следующие: o У детей метафиз на границе с актив-но функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капил-лярами с замедленным кровотоком. o Сосудистая сеть метафиза не сооб-щается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (ар-териолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкну-ты, конечны и отходят под острым углом, бла-годаря чему создаются условия для задерж-ки и фиксации в них микроорганизмов. Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливают-ся сосудистые связи между эпифизом и мета-физом, слепо оканчивающиеся сосуды исчеза-ют, кровообращение в метафизе вообще стано-вится более скудным. o У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем кост-ные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессиро-ванию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. Эмболическая теория - вследствии эмбо-лии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное крово-снабжение играет решающую роль , но экспе-риментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель остро-го гематогенного остеомиелита путем введе-ния культуры стафилококка растущим живот-ным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий. Это 1) конечно, то о чем говорил Лек-стер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей; 2 Второе, пожалуй, более важное - на-личие в организме дремлющего очага стафилококковой инфекции. И действительно, все-гда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиели-том мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов. 3 Третье условие -аллергический фак-тор, организм заболевшего должен быть сенсибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего . При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме. 4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место - это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивле-ния. Предрасполагающие факторы, способ-ствующие развитию остеомиелита, включают в себя: -травму кости, способствующую разви-тию аллергического состояния в очаге внедре-ния микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности; -Общее истощение, охлаждение орга-низма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора. Такое патофизиологическое понятие из-вестно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кос-ти в следствие небольшой травмы. Внима-тельно опрашивая больного с острым гемато-генным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге. в) Патологоаватомическая кар-тина При развитии гематогенного остеомие-лита наблюдается ряд последовательных изменений. Небольшой гнойник, образовав-шийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изме-нения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устой-чив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подверга-ется гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается пита-ния изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гной-ник . Благодаря этому кость лишается пи-тания и со стороны надкостницы и омерт-вевает с образованием большего или меньше-го участка остеонекроза секвестры костные . Высокое давление гноя внутри замкнутой ко-стномозговой полости ведет к обильному вса-сыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сеп-сис. Высокое давление внутри костномозгово-го канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя над-костницу, прорывается в мягкие ткани, вы-зывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и нару-жу с образованием свища. Прорывом гноя или оперативным дре-нирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и со-провождающимся тяжелой интоксикацией. При гематогенном остеомиелите ча-ще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафи-зы, прилежащие к коленному суставу. Диафи-зарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиника острого гематогенного остео-миелита может протекать в виде 3-х клиниче-ских форм: 1 гипертоксическая форма - протека-ет как тяжелейшее общее инфекционное заболевание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии. 2 острая форма - наиболее частая. 3 местно-очаговая форма. Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы на-столько превалируют над местными. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудше-нием общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о забо-левании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано - гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней. Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие" усили-вающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует бо-лезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, ло-кальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болез-ненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мы-шечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, ха-рактерные для глубокой флегмоны. В даль-нейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явле-ния могут стихнуть. Лабораторные данные свидетельству-ют о наличии в организме очага гнойной ин-фекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.). Рентгенологические данные в пер-вые две недели заболевания отрицатель-ные. В дальнейшем появляется вначале сла-бая тень отслоенной надкостницы, начи-нающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губ-чатой кости в области метафиза. Отчетли-вое образование секвестров (отдельно ле-жащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается об-наружить лишь через 2-4 месяца после на-чала заболевания, когда процесс уже пере-шел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диаг-ностике полостей и секвестров помогает фис-тулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия . ЛЕЧЕНИЕ Принципы лечения острого остеомиелита Эта чрезвычайно актуальная задача ре-шена не так уж давно, в 1925 г. До 1925 года лечили гематогенный остеомиелит, выполняя резекцию пораженной кости в виде ампутации конечности с целью спасения жизни, и это удавалось довольно редко, больные по-гибали в 70 % случаев. В 1925 году на 7 конгрессе в Берлине, московский хирург Краснобаев доложил о своем методе лечения острого гематогенного остеомиелита, который назвал оперативноконсервативным методом. Летальность со-ставила 22%. По сравнению с тем, к чему при-выкли хирурги, это была большая победа. До сих пор мы пользуемся принципами, разрабо-танными Краснобаевым, хотя методы лечения сейчас несколько иные. Что за принципы Краснобаева лечения остеомиелита? Первое - Краснобаев предлагал произ-водить в области воспалительного процесса в кости 2- 3 небольших разреза мягких тканей, проникающих обязательно до кости, т. е. рассечение надкостницы для того, чтобы опорож-нился гнойник, который скопился в поднадко-стнице или уже в мягких тканях. Второе - Краснобаев рекомендовал проводить систему лечебных мероприятий направленных против возбудителя, уже к тому времени было ясно, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита является стафилококк. Антибиотиков не было, сульфа-ниламидных тоже не было, Краснобаев при-менял коллоидные растворы солей серебра. Колларгол вводился внутривенно, по видимо-му, оказывал какое-то губительное действие на стафилококка. Третье направление в лечении гемато-генного остеомиелита по разработанным принципам Краснобаева - это повышение ре-зистентности организма, лечение, направлен-ное на повышение сопротивляемости организ-ма инфекции. Прежде всего тогда уже было известно о терапии раздражающими иммуни-тет веществами. Краснобаев вводил больным нормальную лошадиную сыворотку с целью стимуляции иммунных свойств. Проводил де-токсикационную терапию путем внутривенного или подкожного введения большого количества солевых растворов или глюкозы, растворов кристаллоидов . Значит повышался объем внутритканевой жидкости, повышался объем циркулирующей крови, повышался объем продукции мочи, а с мочой уходили токсины. Вот три принципа Краснобаева, на-правленные на 1 дренирование очага, 2 на борьбу с инфекцией, 3 на повышение рези-стентности организма. И сегодня мы следуем этим принципам, но методы иные. При О.Г.О всегда имеется повышение внутрикостного давления, это очень важный диагностический признак. У человека только при двух заболеваниях бывает внутрикостная гипертенсия: при О.Г.О. и при остром лейкозе. Но эти два заболевания не похожи друг на друга. Поэтому, когда вы подозреваете у больного О.Г.О. и обнаружили повышенное внутрикостное давление, то сомнение отпада-ют - это безусловно острый гематогенный ос-теомиелит. А проверить это тоже довольно просто: пунктируется кость специальной иг-лой для внутрикостной пункции игла Кассир-ского и она соединяется с водяным маномет-ром. В норме водяное давление никогда не превышает 120 мм водяного столба, а при ос-теомиелите это давление достигает 200, 300, даже 500 мм водяного столба. Кроме того, при пункции кости можно получить еще гной. Ко-стная пункция весьма информативный метод диагностики, но кроме того, в современном исполнении это и очень эффективный лечеб-ный метод. Итак лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции. а) Общее лечение Комплексная терапия при остром ос-теомиелите включает в себя следующие эле-менты. 1. Антибиотикотерапия. С момента постановки диагноза боль-ному внутримышечно вводят полусинтетиче-ские пенициллины, линкомицин или цефалос-порины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение ан-тибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвиди-ровать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восста-навливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. 2. Мощная дезинтоксикационная те-рапия. Осуществляется с первых дней, прово-дится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экст-ракорпоральной детоксикации. 3. Иммунокоррекция и симптомати-ческая терапия. б) Местное лечение С самого начала заболевания необхо-димы покой и иммобилизация больной ко-нечности с помощью гипсовой лонгеты. Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием меж-мышечной флегмоны. На ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанав-ливают дренажи для проточно-промывного дренирования. При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом. Рассека-ют надкостницу, тщательно ревизуют подле-жащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и на-лаживают постоянное проточное дренирование. В послеоперационном периоде прово-дится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного про-цесса.
МАСТИТ - гнойное воспаление молоч-ной железы. Если воспаляется железистая часть молочной железы, то это мастит. В подкожной клетчатке молочной железы мо-гут быть обычные абсцессы, флегмоны, но это не мастит, - это абсцесс молочной желе-зы. Чем отличается, скажем, течение мастита от течения обычного абсцесса подкожной клетчатки той же самой молочной (грудной) железы - большей злокачественностью тече-ния. Анатомическое строение имеет нечто общее со строением клетчатки ладонной по-верхности пальцев, железистые ацинусы мо-лочной железы ограничены друг от друга плотной фиброзной капсулой. Таким обра-зом, если инфекция попадает в железистый аппарат молочной железы, то возникает не-что похожее на то, что возникает при пана-рициях. Возникает отек, экссудация, а экссу-дату деваться некуда, потому, что железистая долька окружена плотной фиброзной капсу-лой, резко повышается внутри дольки гидро-статическое давление, которое нарушает микроциркуляцию и ведет к омертвению, а мертвая ткань легко расплавляется гнойным процессом. Гнойный мастит - это чаще всего болезнь кормящих матерей, когда не соблюдается гигиена вскармливания младенца, когда обра-зуются трещины около соска, и эти трещинки не санируются ни борной кислотой, ни брил-лиантовой зеленью. Застой молока в железе, когда младенец не высасывает всего молока или же, когда наблюдается повышенное об-разование молока (повышенная лактация) предрасполагают к развитию мастита. Мас-тит, называют часто лактационный мастит, потому, что наблюдается при лактирующей молочное железе. Лактационный мастит про-текает в 3-х формах, которые по сути дела яв-ляются не формами, а стадиями заболевания. Первая - серозная стадия, мы говорим то-гда о серозном мастите. Когда наблюдается нагноение, тогда мы говорим о гнойном мастите. При продолжающемся, прогрессирующем течении воз-никает омертвение большей части железисто-го аппарата молочной железы, тогда мы го-ворим о гангренозной форме, или ган-гренозной стадии лактационного мастита. Как протекает первая стадия лактационного мастита, (серозный мастит). У женщины воз-никает боль в молочной железе, нагрубание молочной железы, которое не исчезает после кормления, железа остается плотноватой, по-вышается температура до субфебрильных цифр, несколько ухудшается общее состоя-ние. При пальпации молочная железа диф-фузно плотная и болезненная. Если процесс идет дальше, возникает нагноение несколь-ких далек железистого аппарата, температу-ра повышается до 39-40?С. В первые двое, максимум трое суток, по-ка мастит находится на стадии серозного воспаления, необходимо предпринять кон-сервативное лечение. Прежде всего, необходимо освободить железу от остаточного мо-лока, необходимо осуществлять сцеживание этого молока, чтобы молочная железа была пуста. Кроме того, нужно применять меры, подавляющие лактацию молока - окситоцин, тугое бинтование молочной железы восьми-образной повязкой. Причина мастита чаще всего это стафилоккоковая флора, хотя при гангренозной форме мы можем иметь граммотрицательную флору, даже могут быть об-наружены неклостридиальные анаэробы. В первой, серозной или инфильтративной ста-дии, нужно применять антибиотики пенициллиннового или цефалоспоринового ряда, хороший эффект даёт лечение токами УВЧ, прекрасный эффект дают ретромам-марная новокаиновая блокада, когда между большой грудной мышцей и железистым ап-паратом молочной железы вводится 100 - 200 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками. Если происходит нагноение, приходится прибегать к хирургическому лечению. Разрезы всегда нужно производить ради-ально по направлению к соску. Поскольку при гнойном мастите выгнаивается вся омертвевшая долька, и это продолжается очень долго, появилась мысль о более ради-кальном активном хирургическом лечении гнойного мастита. После рассечения кожи полностью вы-лущивается и удаляется вся уплотнённая долька молочной железы, иногда даже она не вскрывается. Рану можно зашить редкими швами на проточном сквозном дренаже. Мы получаем быстрое исцеление и быстрое заживление ран первичным натяжением. Ог-ромное значение имеет профилактика мастита. В роддоме надо молодую мамашу научить правильно кормить, чтобы ее ребёнок был сыт и здоров и чтобы не получилось вос-паление молочной железы, научить обрабатывать борной кислотой образующиеся трещины, научить её после кормления сцеживать остаток молока, если ребёнок пол-ностью это молоко не высасывает. При избы- точной лактации надо научить эту женщину восьмиобразному бинтованию молочной же-лезы, за счёт чего уменьшается количества образующего молока.
Возбудителем столбняка является спорообразующая анаэробная бацилла Clostridium Tetani, продуцирующая два эндотоксина; те таноспазмин и тетанолизин. Тетаноспазмин резко повышает возбу димость двигательных нейронов спинного и головного мозга, провоцируя спонтанные эпилептиформные судороги, I етаиатмн снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что способствует гемолизу. Споры палочки столбняка широко распространены в при роде. Они обитают в толстой кишке всех травоядных животных и содержатся в унавоженной почве. Около 80 % заболевших скибяком приходится на жителей сельской местности. Наиболее час заболевают столбняком пострадавши® со слепыми осюмочнми огнестрельными и колотыми pi с оставлением в райе нородных тел. Однако столбняк может возникнуть при яобом другом открытом повреждении. Важно загрязнение ран землей. Пато генез столбняка в достаточной мере не изучен. Теории Мейера-Робсона, Автократова, Сперанского не получили научного подтверждения. Известно, что столбнячные бациллы выделяют эндотоксин, не покидая пределов раны. Споры могут сохраняться в зажившей ране многие годы и вызывают заболевание при травматизации рубца. Тетаноспазмин обнаруживается в цереброспинальной жидкости в течение первых двух дней заболевания, а затем исчезает, т.к. прочно связывается с белковой структурой нейронов. При этом он становится недоступен для инактивации противостолбнячной сывороткой. Началу заболевания предшествует инкубационный (скрытый) период продолжительностью от 4 до 70 суток. У подавляющего большинства больных он не превышает 20 дней. Доказано, что чем длиннее инкубационный период, тем лучше прогноз заболевания. При инкубационном периоде менее 10 дней прогноз всегда плохой. Различают острую (выраженную) и стертую форму заболевания, при которых судороги носят универсальный характер. Существует также местная форма столбняка, которая не приводит к летальному исходу. В этом случае можно наблюдать тонические судороги и фибриллярные подергивания мышц, расположенных вблизи места повреждения. Различают ранние, промежуточные признаки столбняка и развернутую клиническую картину заболевания. К ранним симптомам относятся: o рецидив болей в области ранения спустя несколько дней после их стихания. Такие боли носят дергающий характер и зависят от фибриллярых сокращений мышц; o жалобы на неприятные ощущения при глотании без всяких признаков воспаления зева, глотки и миндалин. При более детальном расспросе удается выяснить, что сам акт глотания становится затруднительным из-за наступающих спазмов. Эти жалобы могут быть объективизированы проглатыванием воды, что удается после повторных судорожных попыток. С этими жалобами обращается к врачам свыше 40 % заболевших, но чаще всего им не придается должного внимания. Промежуточные признаки столбняка характеризуются жалобами на затруднения при открывании рта. Кроме того, появляются повышенная потливость, раздражительность, бессонница и постоянное чувство усталости. Объективно - больной не может полностью открыть рот. Если при этом слегка ударить перкуссионным молоточком или согнутым пальцев по области жевательной мышцы - рог стремительно закрывается со щелканьем зубов (симптом Ло-рина-Эпштейна). Из-за тонического сокращения мимической мускулатуры появляется застывшее неестественное подобие улыбки (симптом сардонической улыбки) (рис. 27). Появление этого признака, равно как и хоботкового рефлекса, можно спровоцировать покодпиванием по подбородку согнутым пальцем. Развернутая клиническая картина столбняка заключается в чередовании тонических и клонических универсальных судорог. Вначале появляется тоническое напряжение мышц всего тела, сменяющаяся клонусом, затем следует период мышечного покоя, длящегося до 10 минут. Затем приступ повторяется. Провоцировать его могут громкие звуки, яркий свет, прикосновение к больному. Судороги в основном охватывают мышечные группы разгибателей, поэтому часто возникает эпистотонус. Светлые межприступные промежутки с каждым часом укорачиваются. Через 1-5 суток судороги переходят в непрерывный клонус. Целесообразно привести весьма яркое описание судорожного столбнячного приступа, принадлежащее Березнеговскому: "Кому хоть раз приходилось видеть обливающееся потом и, в то же время, плачущее лицо, неподвижный умапшощий взгляд, синий цвет лица, мучительные, но напрасные попытки вздохнуть, бурно бьющееся в судорогах тело - тот никогда не забудет картину столбняка". При столбняке могут развиться осложнения. При затянувшемся тоническом спазме дыхательных мышц возникает асфиксия (ап-ноэтнческий криз), которая может привести к смерти. Второй причиной смерти при столбняке может стать острая сердечная недостаточность. Гораздо реже больные умирают от перитонита, шторми развивается в результате разрыва переполненного мочевого пузыря. Встречаются отрывы сухожилий, переломы костей, ате-лектагическая пневмония. Специфического лечения столбняка практически не существу-Противостолбнячная сыворотка, из-за абсорбции токсинов ней-зами, ощутимого лечебного эффекта не дает. Однако, согласно действующей инструкции, противостолбнячная сыворотка должна вводиться в суточной дозе 100000-150000 ME в течение 2-3 дней. Сыворотку разводят в 10 раз физиологическим раствором хлорида натрия н вводят одну половину дозы внутривенно, а вторую 1 внутримышечно. Введение сыворотки производят с десенсебилизацией по Беэредка. Применяют также внутримышечные введения противостолбнячного гамма-глобулина по 10000 ME в течение 2-4-х дней и столбнячного анатоксина по 0,5 трижды с интервалами в 5 дней. Гораздо большее значение нздс: борьоа терапию осуществляют для детокенкации. нормализации гидроионного баланса и борьбы с неидбеясным ацидозом. Для этого вводят трнсамна. растворы пстрокарбоната натрия и глюкозы. Применяют сердечные аналепгнкн и кярдиотонические средства, а также витамины групп "СЖ "В""
Костный панариций Костный панариций развивается, как правило, вторично* при пере* ходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (ь ос* новном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрыто подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не и* ступает* Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны постушь ет скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестр* мИч Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной. На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует про* изводить* руководствуясь клинической картиной заболевания и не до* жндаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.
Сепсис o это генерализованное осложнение местной гнойной ияи гнилостной деструкции тканей, индуцирующей неконтролируемую каскадную продукцию медиаторов воспаления (цитокинов). Избыток цитокинов угнетает клеточный иммунитет, тканевую регенерацию, приводит к полиорганной недостаточности и септическому !"ок\ Сепсис - вторичное полиэтиологическое заболевание, по сути - осложнение тяжелой местной инфекции. Он может развиться от любых условно-патогенных микроорганизмов с признаками госпитальной (иозокамиальной) инфекции. Моноинфекция встречается редкск Чаще удается обнаружить ассоциации стафилококка с любыми представителями кишечной флоры, синегнойной палочкой, клеб-снеяой анаэробами и дрожжевыми грибками рода Кандида. Обычно сепсис осложняет течение достаточно тяжелой, длительно существующей, или неадекватной леченной местной гнойной или гнилостной инфекции. К ней относят карбункулы, флегмоны, гнойные раны, остеомиелит, гнойный плеврит, перитонит, эндометриту апостемапгозый пиелонефрит. Сепсис, развившийся в силу вышеперечисленных причин, получил название хирургический или раневой. Многие подразделяют его на гинекологический, урологически^ огнестрельный, перитонеальный, ожоговый. Второй вид сепсиса носит название ангиогенный. Он возникает при контактном заражении вен и артерии в случае их близкого расположения к очагам инфекции. Ангиогенный сепсис может иметь ятрогенное происхождение при длительной катетеризации магистральных вен, неасептичном выполнении внутрисосудистых манипуляций. Часто ангиогенный сепсис наблюдается у наркоманов, пользующихся для внутривенных инъекций нестерильными раство-рами. Все эти причины ведут к развитию бактериального эндокардита. На створках клапанов сердца образуются бактериальные вегетации, язвы и гранулемы, поддерживающие сепсис. Различают криптогенный сепсис, который может протекать остро и хронически. Первичный очаг при этом выявить не удается. Часто у этих больных обнаруживается другое заболевание, относящееся к коллагенозам, ретикулёзам, гемобластозам. Нередко под маской сепсиса скрывается патомимия. Это разновидность невротических состояний, когда больные инициируют абсцессы, впрыскивая себе под кожу фекалии эмульгированные в воде. Таким спо-собом они удовлетворяют патологическое стремление ощутить заботу* внимание, сочувствие со стороны медицинского персонала и близких людей. Следует иметь в виду, что у грудных детей и стариков из-за незрелости или инволюции иммунокомпетентных органов, сепсис может появиться от незначительных причин. То же самое наблюдается у людей, страдающих различными видами иммунодефицита, например, возникшего после вирусной инфекции. Патогенез сепсиса окончательно не раскрыт. Известно, что при всякой инфекции бактериальные антигены стимулируют выработку мононуклеарными макрофагами медиаторов воспаления, простаг-ландинов, называемых цитокинами. Цитокины обеспечивают экссудацию в очаге воспаления и завершение процесса фагоцитоза. Они активируют систему Т-лимфоцитов. В случае длительной стимуляции цитокиногенеза очагом гнойной инфекции, выработка цитокинов становится непрерывной. Процесс цитокинообразования приобретает каскадный характер, становится неуправляемым. Возрастающий цитокиновый прессинг в конце концов приводит к истощению иммуногенеза. Нарушается завершенность фагоцитоза, уменьшается количество Тлимфоцитов, Т-хелпеов и Т-супрессоров. Истощение факторов клеточного иммунитета ведет к параличу гуморальной защиты. Иначе говоря, наступает полная разбалансировка всех звеньев иммунитета. В начале развития сепсиса активизируются все звенья неспецифической антимикробной резистентности, обуславливая бурную клиническую картину. Это стадия напряжения сепсиса. Затем, все защитные функции истощаются, нарастает интоксикация, развивается дистрофия паренхиматозных органов. Острота клинической картины сглаживается. Это стадия полиорганной недостаточности (ПОН), которую называют также катаболитической. В случае выздоровления наступает третья - анаболитическая стадия. Период реабилитации после перенесенного сепсиса очень длительный и может продолжаться до 1 года. По клиническому течению различают молниеносный и острый сепсис. Молниеносный сепсис начинается через очень короткий срок после появления первичного гнойного очага и быстро заканчивается летальным исходом от септического шока. Острый сепсис для своего развития требует более длительного периода гнойнорезорбтивной лихорадки и летальность при нем колеблется от 30 до 50 %. Течение сепсиса может протекать в виде двух клинических форм - септицемической и септикопи-мической. При септикопиемии образуются гнойные метастазы в подкожной клетчатке, в легких, в печени и т.д. Метастазирование происходит гематогенным путем. В случае септицемии гнойные метастазы не образуются. Впрочем, сепсис вначале может протекать, как септицемия, а затем - как септикопиемия, и наоборот. Основными симптомами и синдромами, характерными для сепсиса, являются следующие. 1. Температура тела приобретает гектический характер. В стадии напряжения она достигает 40-41° и сопровождается сильным ознобом. В течение суток может быть несколько таких подъемов с последующим снижением до субфебрильного уровня. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. В стадии полиорганной недостаточности подъемы температуры не превышают 38°, а при падении она опускается ниже 36°. Тем не менее, ознобы и потливость продолжают сопутствовать температурным колебаниям. 2. Вскрытие гнойника или хирургическая обработка гнойной раны при сепсисе не приводит к немедленному снижению температуры и улучшению общего состояния. До развития сепсиса хирургическая обработка гнойного очага всегда обрывает гнойнорезор-бтивную лихорадку в течение ближайших 2-4 дней. Поэтому сохранение высокой лихорадки в течение 5 и более суток после вскрытия гнойника принято считать симптомом сепсиса. 3. Ухудшение состояния гнойной раны на фоне интоксикации и высокой температуры тела, также считают признаком сепсиса. В таких случаях появляется или усиливается перивульнарный отек. Отделяемое становится скудным, серозно-гнойным или ихорозным. с неприятным запахом. Рана как бы подсыхает и покрывается грязно-серым налетом. Грануляции утрачивают красный цвет, становятся бледными, синюшными, водянистыми, крупнозернистыми. Прекращается краевая эпителизация. 4. Характерным признаком сепсиса считается нарушение обмена веществ, при котором он приобретает катаболитическую направленность. В результате больные прогрессивно теряют в весе вплоть до истощения. Похудение происходит не только за счет потери жира, но и за счет утилизации мышечной ткани. Информативным симптомом похудения является уменьшение окружности плеча в средней трети, регистрируемое ежедневным измерением. Уменьшение окружности плеча на 1 см соответствует потере 1 кг массы тела, преимущественно за счет мышц. 5. Нарушение функции органов пищеварения также всегда сопутствует катаболитической фазе сепсиса. Нарушаются процессы всасывания, главным образом за счет снижения продукции пищеварительных ферментов. Это проявляется изнуряющими гипофер-ментными поносами. Отсутствие аппетита вплоть до анорексии. Язык становится сухим, обложенным коричневыми корками. Нередко наблюдается отек языка, покраснение его спинки с пятнами белого цвета, что свидетельствует о развитии кандидамикоза. 6. При сепсисе постоянно наблюдаются нейропсихические нарушения от эйфории до полной апатии и некритическое отношение к своему состоянию. Этим нарушениям сопутствует бессонница. 7. В результате интоксикации и капилля ропати и цитокинового генеза при сепсисе нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечная недостаточность и тенденции к артериальной гипотензии, не контролируемой инфузионной терапией. Пульс всегда обгоняет температуру, редко бывает ниже 90 ударов в 1 минуту. Снижается производительность сердца, что обнаруживается при ультразвуковой эхокардиографии. 8. Респираторный дистресс-синдром всегда развивается при сепсисе в результате цитокинового воздействия на капиллярно-альвеолярную проницаемость. Уменьшается дыхательная поверхность из-за нарушений микроциркуляции и интерстициального отека легоч-ной ткани. Это проявляется одышкой с частотой дыхательных движений более 20 в 1 минуту, даже в покое и при нормальной температуре. Наблюдается акроцианоз, не корригируемый оксигенотера-пией. В легких прослушиваются крепитирующие хрипы, а рентгенологически выявляется очаговый или диффузный интерсти-циальный отек. Парциальное давление кислорода в артериальной крови становится менее 50 мм рт. ст. На этом фоне часто развивается тяжело протекающая септическая пневмония. 9. Для стадии полиорганной недостаточности сепсиса характерна дистрофия печени. Печень при этом увеличивается, становится легко пальпируемой. В некоторых случаях появляется неинтенсивная желтуха. В крови повышается уровень биллирубина и трансфераз: возрастает активность АЛТ и ACT. 10.При сепсисе всегда возникает компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани. Селезенка увеличивается и становится мягкой. Поэтому септическая спленомегалия чаще диагностируется не пальпаторно, а с помощью ультразвукового исследования. Часто увеличиваются лимфатические узлы, даже не являющиеся регионарными по отношению к источнику сепсиса. 11.Появление метастатических абсцессов в подкожной клетчатке или в паренхиматозных органах всегда свидетельствует о септикопиемии. Наиболее часто появляющиеся подкожные абсцессы отличаются вялостью течения. Они почти безболезненны, имеют небольшие размеры и содержат порой только несколько капель гноя. Кожная гиперемия над ними обычно имеет цианотичный оттенок. Из внутренних органов метастатическое абсцедирование чаще всего наблюдается в легких. 12.Для сепсиса, особенно в стадии полиорганной недостаточности, характерна склонность к тромбообразованию и кровоточивости одновременно. Иначе говоря, развиваются различные вариан- ты ДВС-синдрома. Часто встречаются внутрикожные кровоизлияния в виде экхимозов и петехий. Встречаются случаи аррозивных кровотечений в просвет органов пищеварительного тракта. Реальна опасность тромбоэмболических осложнений, в том числе и легочной артерии. 13.Септический шок проявляется артериальной гипотензией, развивающейся обычно в фазе полиорганной недостаточности. Наступает он в случаях массовой гибели микроорганизмов и поступления в кровоток их токсинов. Облегчается септический шок уни-версальным повышением проницаемости капилляров и истощением функции надпочечников в результате их септической дистрофии. Основными признаками септического шока являются: труднокорре-гируемая артериальная гипотензия ниже 90 мм рт ст, бледность, тахикардия, тахипноэ и энцефалопатия. Переход сепсиса в состояние септического шока дает наибольшую летальность. 14.Эндогенная интоксикация является постоянным признаком сепсиса. Источником ее являются микробные токсины, продукты тканевого распада, кинины, цитокины и продукты аутоиммунной агрессии. Кроме обычных клинических признаков интоксикации, ее тяжесть определяется уровнем молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов в крови. 15.Достаточно информативным признаком для стадии напряжения сепсиса является лейкоцитоз более 12x109 л при количестве незрелых форм нейтрофилов не менее 10 %. В стадии полиорганной недостаточности может развиться лейкопения, однако высокий уровень незрелых форм нейтрофилов сохраняется. Очень часто выявляется токсическая зернистость гранулоцитов. 16.Для сепсиса характерна абсолютная лимфопения, преимущественно за счет Тлимфоцитов. Одновременно достоверно снижается уровень Т-хелперов, Т-супрессоров и всех показателей фагоцитоза. 17.При сепсисе всегда определяется анемия и гипопротеине-мия. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уменьшается количество общего белка плазмы за счет альбуминовой фракции. Содержание глобулинов возрастает. 18.Чрезвычайно важен для диагностики сепсиса результат бактериологического исследования. Обычный посев крови дает положительный результат у 45-60 % больных сепсисом. Более информативен "плотный" способ выявления бактериемии. Он заключается в выполнении ежедневных пятикратных посевов крови в течение 10 дней. Положительный результат роста гемокультуры встречается в 70-80 % случаев. При сепсисе часто встречается транслокация толстокишечной микрофлоры в кровяное русло. Это происходит из-за ослабления барьерной функции кожного и кишечного эпителия. Тогда из крови высевают не только раневую, но и толстокишечную микрофлору. Учет феномена транслокации имеет большое значение для диагноз стики и, особенно, для лечения септических больных. Все описанные симптомы и синдромы почти постоянно встречаются при сепсисе, но не все они считаются патогномоничными. Сформировалось мнение, что диагноз сепсиса может считаться правомерным если наряду с гнойным или гнилостным источником генерализации инфекции удается выявить хотя бы 3 из 5 ниже перечисленных признаков: o температура тела выше 38° или ниже 36° при отсутствии ее нормализации в течение 5 и более суток после радикального вскрытия и дренирования очага инфекции; o частота сердечных сокращений, обгоняющая температуру тела, но при всех условиях, превышающая 90 ударов в 1 минуту; o одышка, вызванная респираторным дисстресс-синдромом, составляющая в покое более 20 дыхательных движений в 1 минуту; o лейкоцитоз, превышающий 12x109 л или лейкопения менее 4x10 л. Количество незрелых форм нейтрофилов при этом превышает 10%; o имеется бактериемия, особенно с явлениями толстокишечной транслокации; o развивается выраженная тромбоцитопения; o исследование крови на прокальцитониковый тест дает резко положительную реакцию (310). Совокупность этих симптомов составляет понятие "сепсис синдрома" или синдрома системной воспалительной реакции при наличии первичного септического очага. Если сепсис-синдром сочетается с нарушениями функций паренхиматозных органов, вызванными их токсической дистрофией, следует ставить диагноз "тяжелый сепсис" или "сепсис в стадии полиорганной недостаточности". В случаях, когда к явлениям тяжелого сепсиса присоединяется сер-дечно-сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией до 90 мм рт. ст. и ниже, ставится диагноз "септический шок". АРТРИТЫ Причиной возникновения воспаления сустава - гнойного артрита - яв-ляется попадание в полость сустава различ-ных гноеродных микробов одним из следую-щих путей: 1) при различных повреждениях сустава, связанных с повреждением его капсулы; 2) из соседнего с суставом гнойного очага, например при остеомиелите, протекающем в эпифизарном отделе кости; 3) ге-матогенным или лимфогенным путем, что возможно при некоторых инфекционных за-болеваниях (сепсис, гонорея, тиф). В зависимости от степени поражения сустава гнойным процессом и его клиниче-ского течения необходимо различать сле-дующие основные формы гнойных артритов: 1)гнойный синовит - в воспалительный про-цесс вовлечена лишь синовиальная оболочка сустава; 2) капсулярная флегмона, или флег-мона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю суставную капсулу, ее связочный аппарат; 3) гнойный остеоартрит, когда в воспалительный процесс вовлекаются не только мягкие ткани суста-вов, но и суставные концы костей; 4) воз-можны такие тяжелые случаи гнойных артритов, когда в воспалительном процессе участвуют не только все элементы самого сустава, но и окружающие мягкие ткани - так называемый панартрит. Часто начинается внезапными, но сильными болями в пораженном суставе, на-рушением его функции (движений), ознобом, повышением температуры (до39-40 0С)
ФУРУНКУЛ - очень часто встречаю-щееся заболевание. Фурункул представляет собой гнойное воспаление волосяного фол-ликула, в результате попадания через повреждённые и неповреждённые кожные покровы гноеродных микробов, преимущественно стафилококка. В результате расчесывания, в результате нечистоплотности, когда в кожную пору, из которой растёт волос, попадают микробы и поражают волосяной фолликул. В начале происходит инфильтративное воспаление волосяного фолликула, потом процесс переходит на сальную железу, и дело завер-шается абсцедированием, т.е. фурункул пре-вращается в абсцесс. Клинически сперва появляется покалы-вание, зуд, затем на второй день появляется пустула, т.е. точечная отслойка эпидермиса со скопившимся там гноем. Жёлтенькая то-чечка на небольшом уплотнённом возвыше-нии. Затем это уплотнение увеличивается, приобретает конусовидную форму, появляет-ся гиперемия кожи, отёк подкожной клетчат-ки и кожи вокруг инфильтративного фокуса, представляющего из себя развивающийся фурункул. На 7 иногда на 10 день возникают признаки абсцедирования фурункула. Повы-шается температура, пальпаторно инфильтрат размягчается. На 10 - 12 день происходит от-торжение гнойно-расплавленного комплекса, состоящего из волосяного фолликула и саль-ной железы. В тех случаях, когда возникает затрудне-ние самостоятельного опорожнения фурун-кула, при абсцедировании производится вскрытие его под местным обезболиванием. Если своевременно начать лечение, то процесс развития фурункула можно аборти-ровать, т.е. добиться рассасывания инфильт-рата в самом начале заболевания. При появ-лении первой пустулки, если её несколько раз в день смазать настойкой йода может произойти рассасывание. Если уже образовался ощутимый пальпаторно инфильтрат (на 2-3 день), то, произведя короткую новокаиновую блокаду с антибиотиками, можно добиться рассасывания этого инфильтрата. Фурункулы, расположенные в любой части тела, как правило, протекают легко, исключение составляют фурункулы при сахарном диабете, когда множественные фурункулы могут вызвать очень тяжелые осложнения, вплоть до септического состояния. Если фурункул расположен на лице, выше угла рта, очень часто возникают чрезвычайно жизнеопасные осложнения. Выше угла рта венозная кровь по мно-жеству анастомозов через угловую вену орбиты, которая находится во внутреннем углу глаза, соединяется с веной офтальмика. Вена офтальмика впадает в кавернозный синус. Если фурункул лица принимает затяжное течение, а это бывает тогда, когда больной начинает заниматься самолечением, когда он давит этот фурункул или пытается растереть его, в процесс вовлекается рядом лежащая кожная или подкожная вена. А венозная сеть на лице чрезвычайно густая, возникает перифлебит, т.е. воспаление околовенозной ткани, потом возникает флебит - воспаление самой стенки вены, потом возникает тромбофлебит - когда на почве воспаления венозной стенки образуется тромб в вене. Этот тромб увеличивается в размере, ползёт в центральном направлении, и, в конце концов, тромбоф-лебит поражает какой-то сегмент венозной системы лица, включая и вену офтальмика. С вены офтальмика процесс переходит на кавернозный синус, возникает синус-тромбоз, тромбофлебит кавернозного сину-са, который быстро осложняется гнойным менингитом, т.е. гнойным воспалением твердой мозговой оболочки, что уже чрева-то смертельным исходом. 1)для начала тромбофлебита кавернозного синуса очень характерно, когда на фоне отека половины лица, возникает односторонний экзоф- тальм - одностороннее выпячивание глаза, на фоне высокой температуры, тяжелого общего состояния. Фурункулы лица, особенно фурункулы расположенные выше угла рта, требуют во всех случаях госпитализации и очень ин-тенсивного лечения. Прежде всего, такому больному, нужно запретить жевать, он должен питаться только жидкой пищей, запретить разговаривать, чтобы мимическая мускулатура не травмировала область фурункула и не приводила к образованию перифлебита. Необходимо проводить терапию антибиотиками. Поскольку причина фурункула почти всегда стафилококк, нужно применять антибиотики, действующие на граммпожительную инфекцию. Это, прежде всего, антибиотики I-й группы: пе-нициллин, полусинтетический пеницил-лин: ампициллин, ампиокс. Можно применять антибиотики из группы цефалоспоринов: кефзол, цефамизин. Обязательным является физиотерапевти-ческое лечение. Воздействуют током ультравысокой частоты (УВЧ), который создает ак-тивную гиперемию и способствует рассасы-ванию инфильтрата. Очень хороший эффект даёт облучение лампой ультрафиолетового излучения (УФО).
Кожный панариций При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря (рис 124), содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда кожный панариций сопровождается значительным повышением температуры тела, регаонарным лимфаденитом и лимфангиитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции. Подкожный панариций Подкожный панариций относится к наиболее распространённым вилам гнойного воспаления кисти (см. рис. 124). В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возникновения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна. При исследовании пальца обращают на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность расположенной около воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага. Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распростраХмруринаскпн ппфснпия (гнойиО'ВОСГШЛиталмдае тб&яешжф & 511 тшш отёки на периферию. Натяжение УТИХ перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. 11 од кожный панариций характеризуется тенденцией к распространению гноя и глубину Паронихия П&роннхии воспаление околожнтевого валика, сопровождающееся его боле шенной припухлостью и гиперемией окружающих тканей. При осмотре определяется нависайие поражённого околонопгевого валика над ногтевой пластинкой (рис 125 а, см, ни. вкл.). Пальпация отёчных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется воспалительный процесс, болезненна. Из-за нарастающих воспалительных явлений больные довольно быстро теряют трудоспособность. В некоторых случаях при паронихии гной проникает под ногтевую пластинку* отслаивая последнюю в боковой или проксимальной части. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоённый край ногтя. Подногтевой панариций Подногтевой панариций характеризуется скоплением воспалительного экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её протяжении или отдельном участке. При пальпации отмечают зыбление ногтевой пластинки, фиксация её к ложу утрачивается, остаётся прочным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. На глаз видно скопление гноя под всей ногтевой пластинкой или в небольшой зоне дистальной, проксимальной или боковой части ногтевого ложа. Отёк и гиперемия кожи при подиогтевом панариции невыражены. Основным симптомом нвляетои пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги, Болезненность отмечается при пальпации или перкуссии ноггевой пластинки.
Некроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.
Некрозы имеют экзогенное (травма, термические и химические вещества, лучевая или электрическая энергия) и эндогенное (расстройства крово-
649
обращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда) происхождение. В первом случае говорят о прямом (первичном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора, во втором — о непрямом (вторичном), возникающем опосредованно через сосудистую, нервную и эндокринную системы.
В процессе развития некроза различают 3 стадии: преднекроз (состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений), гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности) и деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков).
В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие его клинико-анатоми-ческие формы: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, инфаркт.
Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению нек-ротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях.
Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный некроз в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного некроза.
Зона возникающего некроза бывает больше, чем объем тканей, трофику которого обеспечивал скомпрометированный сосуд. Это объясняется тем, что при нарушении проходимости (ранение, тромбоз) магистральной артерии обычно отмечается спазм коллатералей.
Увеличению зоны некроза способствуют многие факторы, которые могут быть объединены в несколько групп:
общие нарушения трофики и микроциркуляции (острая и хроническая инфекция, интоксикация, истощение, авитаминоз, переохлаждение, анемия, системные заболевания, болезни обмена веществ);
магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения;
присоединение инфекции;
повышение обмена веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения (чрезмерное согревание области поражения, мышечная активность).
Некроз — не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза чрезвычайно разнообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, развившихся осложнений.
Некрозы вследствие непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Погибшая кожа умеренно отечна, чувствительность ее снижена, отсутствует блеск. Нередко имеются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная
650
дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если некроз высыхает, то в течение 2—5 сут уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными — образуется струп. Вокруг некроза появляется неяркая гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.
Если поверхностный некроз формируется по типу влажного, то отек тканей, напротив, постепенно увеличивается, усиливается перифокальная гиперемия, болезненность, проявляются и другие местные признаки инфекционного воспаления. Струп не образуется. Появляется зловонный экссудат, ткани становятся дряблыми, легко разволокняются при дотрагива-нии инструментом. Нередко выявляются признаки регионарного лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.
19.4.1. Гангрена
Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа омертвевшие участки становятся серо-бурыми или черными. Этот термин нередко используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит.
Течение гангрен зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза.
Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию сухой гангрены (рис. 19.11).
Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином. При сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем — грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующая рана, язва). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован. Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язва).
При поражении магистральной артерии и недостаточности коллатерального кровотока наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы. Следует заметить, что уровень некроза кожи и глубжеле-жащих тканей обычно не совпадает, что обусловлено различиями их кровоснабжения. Поверхностные признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конечности. О некрозе мышц проксимальных сегментов свидетельствует их стойкое уплотнение, ограничение активных движений; при обширном поражении — ишемическая контрактура.
Влажная гангрена обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), в отечных тканях, вследст-
651
а
Рис. 19.11. Сухая гангрена стопы (а) и предплечья (б). б
вие термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развиваются отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных.
При развитии влажной гангрены бледность кожи быстро сменяется цианозом, резко нарастает отек конечности, проявляется сеть расширенных подкожных вен. Спустя несколько часов образуются багрово-синие пятна, эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. По мере распада ткани пропитываются зловонным экссудатом, становятся дряблыми, фрагменты их легко отделяются даже при снятии повязки. Процесс быстро распространяется в проксимальном направлении.
Диагноз при развившейся гангрене конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при гангрене конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить
652
характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клинических признаков бывает трудно. Для этого требуются специальные методы исследования: УЗИ, артериография, реовазография, сфигмография, термография, термометрия, капилляроскопия, ангиоскопия, исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Гангрена органов брюшной полости диагностируется обычно на УЗИ, КТ или во время операции, а гангрена легкого — на основании клинико-рентгенологических признаков.
19.4.2. Пролежни
Разновидностью гангрены являются пролежни — патологические изменения тканей дистрофического или язвенно-некротического характера, возникающие у лежачих ослабленных больных на местах, подвергающихся систематическому сдавлению.
В возникновении и развитии пролежней основную роль играют два фактора — глубокие трофические расстройства в организме и длительное сдав-ление мягких тканей. В зависимости от преобладания одного из этих факторов пролежни делят на экзогенные и эндогенные. В возникновении экзогенных пролежней основную роль играет фактор длительного и интенсивного сдавливания мягких тканей. Фактор ослабления организма при этом виде пролежней лишь создает условия, при которых они развиваются быстрее и распространяются шире и глубже, чем у здоровых лиц. Экзогенные пролежни бывают наружные и внутренние.
Наружные экзогенные пролежни возникают при сдавливании мягких тканей (особенно если они не содержат мышц — в области лодыжек, бугра пяточной кости, мыщелков и вертелов бедра, локтевого отростка) между костью (обычно костным выступом) и каким-либо внешним предметом (поверхность матраца, повязка, шина). В подавляющем большинстве случаев такие пролежни встречаются у оперированных больных, находящихся длительно в вынужденном положении, а также у травматологических больных с неправильно наложенной гипсовой повязкой или шиной, неточно подогнанным протезом, корсетом.
Внутренние экзогенные пролежни возникают в стенках раны, слизистой оболочке органа, стенке сосуда в результате длительного пребывания в глубине раны или соответствующем органе жестких дренажных трубок, плотного тампона, трахеостомической трубки, зубного протеза, катетера.
При положении больного на спине пролежни возникают в области бугров пяточных костей, крестца и копчика, лопаток, на задней поверхности локтевых суставов, реже над остистыми отростками грудных позвонков и в области наружного затылочного выступа; при положении на животе — на передней поверхности голеней, особенно над передними краями большеберцовых костей, в области надколенников и верхних передних подвздошных остей, а также у края реберных дуг (рис. 19.12); при положении на боку — в области латеральной лодыжки, мыщелка и большого вертела бедренной кости, на внутренней поверхности нижних конечностей в местах тесного прилегания их друг к другу; при вынужденном сидячем положении — в области седалищных бугров.
В развитии некробиотических процессов при пролежнях различают три стадии:
▲ / стадия (циркуляторные расстройства) характеризуется побледнением соответствующего участка кожи, которое быстро сменяется венозной гиперемией, затем синюшностью без четких границ. Ткани приобре-
653
Рис. 19.12. Типичная локализация пролежней, образующихся на передней поверхности тела (а) при положении больного на животе; на задней поверхности тела (б) при положении больного на спине (указаны наружные проекции соответствующих костных образований). 1 — край реберной дуги; 2 — верхняя передняя ость подвздошной кости; 3 — надколенник; 4 — передняя поверхность большеберцовой кости; 5 — наружный затылочный выступ; 6 — лопатка; 7 — локтевой отросток; 8 — крестец и копчик; 9 — бугор пяточной кости; 10 —остистый отросток грудного позвонка.
тают отечный вид, на ощупь холодные. При продолжающемся давлении на ткани в конце I стадии на коже появляются пузырьки, которые, сливаясь, обусловливают отслойку эпидермиса с образованием экскориаций (рис. 19.13). В I стадии больные редко жалуются на сильные боли; чаще они отмечают слабую локальную болезненность, чувство онемения. У больных с повреждением спинного мозга эритема может возникнуть через несколько часов, а через 20—24 ч в области крестца уже появляются небольшие участки некроза.
▲ II стадия (некротические изменения и нагноение) характеризуется развитием некротического процесса. Помимо кожи, некрозу могут подвергаться подкожная клетчатка, фасция, сухожилия (рис. 19.14).
а III стадия (заживление) характеризуется преобладанием репаративных процессов, развитием грануляций, рубцеванием и частичной или полной эпителизацией дефекта (рис. 19.15).
Пролежни могут осложняться флегмоной, абсцессом, гнойными затеками, рожистым воспалением, гнойными тендовагинитами и артритами, газовой флегмоной, кортикальным остеомиелитом. Наиболее типичным осложнением для резко ослабленных больных является сепсис.
19.4.3. Инфаркт
Некрозы во внутренних органах, не сопровождающихся с внешней средой, называют инфарктами; являются следствием внезапного нарушения местного кровообращения. Большое значение в развитии инфаркта имеет
654
Рис. 19.13. Пролежни Iстадии на ягодицах и на пятке левой ноги — отек, гиперемия тканей и экскориация эпидермиса.
а — общий вид, б — те же пролежни на ягодицах показаны крупным планом.
внезапное сужение или закрытие просвета сосуда, поэтому наиболее частой причиной его являются тромбоз и эмболия, реже спазм. В этих условиях коллатерали оказываются недостаточными, легко возникают дистонические явления и закупорка сосуда приводит к инфаркту.
655
Рис. 19.14. Пролежни IIстадии — некроз кожи, подкожной клетчатки,а — в области крестца; б — большого вертела бедренной кости.
Рис. 19.15. Пролежни IIIстадии — заполнение грануляциями дефекта тканей с частичной эпителизацией по краям, а — в области крестца; б — большого вертела бедренной кости.
При инфаркте некротизированные ткани подвергаются лизису ферментами лейкоцитов и макрофагов. Зона некроза отграничивается вначале лейкоцитарным, а затем грануляционным валом и постепенно замещается соединительной тканью. Таким образом, исходом инфаркта является рубец. В некоторых случаях, когда образование соединительной ткани замедлено, лизис инфаркта заканчивается формированием кисты, стенки которой образованы трансформированной из грануляционного вала соединительной тканью.
Инфаркт чаще поражает сердце, почки, селезенку, легкие, головной мозг, сетчатку, кишечник. Зона инфаркта в почках, селезенке, легких имеет клиновидную форму, что связано с их ангиоархитектоникой (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), захватывает центральную часть ишемизированной области; при этом острие клина направлено в сторону препятствия кровотоку (места закупорки или резкого сужения сосуда), а широкая часть (основание) обращена на периферию органа. В мышце сердца инфаркт имеет неправильную форму, захватывая послойно различные зоны миокарда, начиная от подэндокардиальных слоев, что обусловлено рассыпным типом ветвления сосудов. В кишечнике инфаркт резко отграничен, протяженность его зависит от калибра закупоренной артерии.
19.4.4. Трофические язвы
Трофические язвы — большая группа язв нейрогенно-трофического происхождения, отличающихся торпидным течением, склонностью к рециди-вированию и резистентностью к консервативному лечению.
Большинство трофических язв является осложнением приобретенных или врожденных заболеваний и повреждений сосудов, нервов, мягких тканей и костей, сопровождающихся значительными нарушениями питания тканей. Питание тканей может нарушаться под влиянием разнообразных причин, в связи с чем разнообразны и причины возникновения.
Классификация трофических язв нижних конечностей:
Причины возникновения:
▲ язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью нижних конечностей: посттромботические; варикозные; при синдроме пе-
656
ревязанной глубокой вены; при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен (синдром Клиппеля—Треноне);
▲ язвы, вызванные врожденными и приобретенными артериовенозными фистулами: при посттравматических артериовенозных свищах и анев ризмах; при врожденных артериовенозных свищах и аневризмах (син дром Паркса Вебера);
а ишемические язвы: атеросклеротические; при облитерирующем эн-дартериите; при диабетических ангиопатиях; гипертензионно-ишеми-ческие язвы;
▲ посттравматические язвы: после термических и химических ожогов, отморожений, скальпированных ран, пролежней, лучевых поврежде ний, ампутации стопы, остеомиелита, которые приводят к обширному дефекту кожи и прилежащих тканей;
а нейтрофические язвы: после травм и различных заболеваний головного и спинного мозга, периферических нервов;
а язвы, возникающие на почве общих заболеваний: коллагенозов, болезней обмена веществ, хронических интоксикаций, болезней крови и кроветворных органов, сифилиса, туберкулеза и других заболеваний внутренних органов;
а язвы, обусловленные местными инфекционными грибковыми и паразитарными заболеваниями: эпифасциальные флегмоны, некротическая форма рожи, микробные язвы, фунгозные, паразитарные.
Фазы течения:
а предъязвенное состояние;
а дистрофические изменения, некроз и воспаление кожи и прилежащих
тканей; а очищение язвы и регенерация; а эпителизация и рубцевание.
Развившиеся осложнения:
а паратравматическая экзема, целлюлит, пиодермия;
а микозы стопы и голени;
а рожистое воспаление;
а индурация кожи и подкожной клетчатки голени;
а рецидивирующий тромбофлебит;
а вторичная лимфедема;
а периостит;
а малигнизация язв;
а аллергизация организма.
Ведущими звеньями в патогенезе язв нижних конечностей являются:
нарушение венозного оттока и динамическая или стойкая венозная ги-пертензия, обусловленная клапанной недостаточностью коммуникант -ных, глубоких или поверхностных вен или обтурацией просвета их;
регионарные нарушения микроциркуляции на уровне нижней трети голени и стопы, сводящиеся к нарушению резорбции продуктов обмена из интерстициальных тканей на уровне венозной части капиллярной петли; повышению внутритканевого давления; изменению стенки капилляров (расширение межклеточных эндотелиальных щелей, разрыхление базальной мембраны, пролиферация перицитов и гистиоци-тарных клеток в периваскулярное пространство, набухание и отслойка эндотелиальных клеток);
657
вторичные изменения лимфатической системы (перегрузка лимфатической системы, усиление отеков, открытие лимфовенулярных анастомозов, развитие индуративных изменений в тканях, деформация и облитерация лимфатических сосудов);
местная ишемия тканей, вызванная облитерацией и тромбозом мелких артериол и открытием артериоловенулярных шунтов, ведущая к сбросу артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть;
микробный фактор, который является важнейшим патологическим звеном в развитии и расширении некробиотического процесса, возникновении пиодермии, целлюлита, экземы, индурации — постоянных спутников трофических язв голени и стопы;
тканевая аутоиммуноагрессия и лекарственная аллергия.
Для трофических язв характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и малой склонностью к заживлению. Трофические язвы возникают преимущественно на голени и стопе; в относительно типичных участках для язв той или иной этиологии. Наиболее часто трофические язвы локализуются:
при варикозном расширении вен и посттромбофлебитическом синдроме — на внутренней поверхности нижней трети голени (рис. 19.16, а);
при облитерирующих заболеваниях артерий — на пальцах стопы и пяточной области (рис. 19.16, б);
при врожденных сосудистых изменениях — на голени, стопе и кисти;
при гипертонической болезни — на передней или наружной поверхности голени; заболеваниях и травмах спинного мозга и периферических нервов — на подошвенной поверхности стопы и в пяточной области (рис. 19.16, в);
сахарном диабете — на подошвенной поверхности стопы и I пальце стопы (рис. 19.16, г);
при коллагенозах чаще располагаются на голенях (симметрично), при пролежнях — в области крестца и пяток;
при ожогах нередко бывают множественными, неправильной формы (рис. 19.16, д).
19.4.5. Лечение некроза
Лечение некроза заключается в удалении погибших тканей, репарации дефекта, снижении интоксикации, предотвращении или подавлении развившейся инфекции. Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при отторжении тканевых дефектов проводят в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Отдельную группу составляют мероприятия по улучшению трофики тканей в зоне развившегося некроза, применение которых, с одной стороны, в определенной мере позволяет уменьшить зону гибели тканей, а с другой — улучшить последующее заживление раны. Выделяют несколько направлений лечебных воздействий: снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов); улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация); восстановление магистрального кровоснабжения (эмболэктомия, тромбэктомия, шов по-
658
к
1
Рис. 19.16. Трофические язвы нижних конечностей.
а — посттромбофлебитические на голени; б — пяточной области у больного с облитерирующим атеросклерозом; в — пяточной области у больного с повреждением спинного мозга; г — на I пальце стопы при сахарном диабете; д — на стопе при ожогах.
659
врежденного сосуда, шунтирование или протезирование облитерированно-го сегмента артерии).
Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вмешательство.
Некротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперационном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбенты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвидирует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интоксикации.
Некрэктомию производят с целью удаления погибших тканей, нередко в несколько этапов, по мере четкого проявления признаков нежизнеспособности тканей и их отграничения. Как самостоятельное оперативное вмешательство некрэктомию применяют при ограниченных сухих некрозах вследствие различных травм. Чаще она является составной частью хирургической обработки очага гнойно-некротического воспаления, поэтому показания к некрэктомии и тактика применения соответствуют таковым для операции хирургической обработки раны. Некрэктомия может быть достаточной для излечения только при условии, что кровоснабжение тканей, окружавших некроз, достаточно для последующего заживления тканевого дефекта.
Ампутация конечности или ее сегмента показана при ангиогенных гангренах, обширных некрозах вследствие травм или инфекционного воспаления. Операцию производят на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для последующего заживления культи. При поражении магистральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню повреждения (окклюзии) сосуда. Ампутацию выполняют в неотложном порядке при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой интоксикацией.
Резекцию (экстирпацию) органа выполняют в неотложном порядке при гангрене органа брюшной полости; является составной частью операции по поводу перитонита.
Неосложненное течение инфарктов не требует хирургического пособия, и лечение их, как правило, является компетенцией врачей терапевтических специальностей. Исход инфаркта зависит от условий его образования, локализации и площади поражения. При благоприятных условиях инфаркт замещается грануляционной, а затем рубцовой тканью. В мозге на месте влажного некроза развивается киста. В некротические массы возможно отложение извести — петрификация инфаркта. При наличии патогенных микроорганизмов инфаркт может подвергнуться гнойному расплавлению. В рубцах на месте геморрагического инфаркта обнаруживают пигмент ге-мосидерин.
Лечение пролежней. Необходимыми условиями являются исключение постоянного давления на пораженную область, лечение основного заболевания и обеспечение тщательного ухода за больным.
▲ При экзогенных пролежнях местное лечение следует направить на то, чтобы не допустить перехода сухого некроза во влажный. С этой целью струп и кожу вокруг него смазывают 5 или 10 % спиртовым раствором йода либо 1 % раствором перманганата калия, 1 % раствором бриллиантового зеленого, которые способствуют высушиванию некротизированных тканей.
660
Область пролежня закрывают сухой асептической повязкой. До отторжения омертвевших тканей мазевые и влажные повязки недопустимы. С целью профилактики инфицирования пролежня применяют УФ-облучение. После отторжения некротизированных тканей и появления грануляций накладывают мазевые повязки, при показаниях производят кожную пластику.
▲ При эндогенных пролежнях основные усилия направляют на лечение заболевания, приведшего больного к тяжелому состоянию. Местное лече ние направлено на ускорение отторжения некротизированных тканей. Наи более эффективны в этом отношении протеолитические ферменты.
Лечение трофических язв состоит из ряда последовательных этапов.
Общая лекарственная терапия, которая включает нормализацию массы тела, антиадгезивную и дезагрегационную терапию (препараты ацетилсалициловой кислоты, эскузан, анавенол, троксевазин, компламин, солко-серил), противогистаминные и десенсибилизирующие средства.
Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспалительного процесса, которые достигаются с помощью тщательной механической очистки язвы и окружающей кожи применением различных моющих средств, влажных примочек с 3 % раствором борной кислоты или 0,25 % раствором серебра нитрата, кортикостероидных мазей (фторокорт, локакортен, флуцинар). Важное значение играют мероприятия, направленные на лечение микозов стоп (обработка кожи голени и стопы раствором Люголя, микосептином, микозолоном).
Ликвидация гнойно-некротических процессов и воспалительных изменений в язве с помощью вакуум-терапии, протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин), уруксола, гидрофильных препаратов (дебрисан, полиэтиленгликоль), антисептических средств (фурагин, эктери-цид, растворы биглюконата хлоргексидина, тимола), ультрафиолетового облучения раны и окружающей кожи (субэритемная доза).
Нормализация венозного оттока и ликвидация отека конечности: периодический прием мочегонных средств, эластичная компрессия конечности (эластичные бинты, чулки, резиновые губки и манжеты, цинк-желатиновые повязки), склерозирующая терапия варикозно-расширенных вен.
Стимуляция репаративных процессов в зоне язвы с помощью лекарственных средств (солкосерил, вульнузан, дибунол, препараты коллагена), оксигенотерапии, лазерной терапии, электрического тока малой интенсивности.
Хирургическая коррекция декомпенсированного венозного оттока из нижних конечностей: устранение ретроградного венозного кровотока в поверхностных венах (радикальное удаление варикозных несостоятельных поверхностных вен), ликвидация патологического рефлюкса из глубокой (субфасциальной) венозной системы в поверхностную (перевязка коммуникативных вен бедра, голени и стопы), устранение ретроградного венозного кровотока по глубоким венам при деструкции их клапанов (экстравазаль-ная коррекция клапанов, создание искусственных клапанов, резекция глубоких вен), создание окольного венозного оттока при окклюзии глубоких вен, сопровождающейся стойкой венозной гипертензией (аутовенозное шунтирование).
Кожная пластика обширных трофических язв полнослойным или расщепленным лоскутом.
Г
л а в а 20. ОСНОВЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ
Опухоль — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирующим неограниченным ростом.
Онкология — область медицины и биологии — изучает причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления опухолей, разрабатывает методы их диагностики, лечения и профилактики. Под хирургической онкологией понимают раздел хирургии, изучающий этиологию, клиническую картину, диагностику и лечение тех онкологических заболеваний, в распознавании и терапии которых ведущее значение имеют хирургические методы. В настоящее время более 60 % больных злокачественными новообразованиями лечатся с помощью хирургических методов и более чем у 90 % онкологических больных хирургические методы используются в диагностике и определении стадии заболевания.
17.2.4. Рожа
+Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся четко отграниченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (реже — слизистой оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.
Источником инфекции является человек, больной каким-либо стрептококковым заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей, стрептококковым фарингитом), а также здоровый носитель стрептококка. Контагиозность больных рожей невелика. Инфекция может передаваться через руки, перевязочный материал, инструментарий. В доасептический период развития хирургии рожа была одним из основных осложнений раневого процесса.
Внедрение возбудителя в кожу происходит из экзогенных или эндогенных источников. Входными воротами при экзогенном инфицировании являются различные микротравмы (ссадины, царапины, потертости), тогда говорят о первичной роже. Экзогенное инфицирование через рану, распространение стрептококка в кожу, непосредственно прилегающую к какому-либо гнойному очагу (фурункулу, карбункулу), приводит к развитию вторичной рожи, являющейся осложнением основного заболевания.
Из эндогенного источника (очага скрытой инфекции) стрептококк может быть занесен в кожу гематогенным путем. В развитии болезни играет
420
роль предрасположенность организма: аллергическое состояние, сенсибилизация к стрептококку. Патогенез развития первичной рожи как эндогенной инфекции предполагает следующие звенья: сенсибилизация к стрептококку вследствие латентной инфекции (носительства); нарушение гистоге-матического барьера под воздействием какого-либо фактора, снижающего неспецифическую резистентность организма (переохлаждение, интеркур-рентная инфекция) с транзиторной бактериемией; гематогенное внедрение стрептококка в кожу, при этом локализация очага воспаления определяется микротравмой или другими причинами, приводящими к нарушению трофики (ушиб, лимфостаз, хроническая венозная недостаточность, болезни кожи).
Вторичная рожа иногда также может развиваться гематогенным путем, локализуясь в областях, отдаленных от первичного гнойного очага. Чаще развитие вторичной рожи в отдалении от первичного гнойного очага обусловлено лимфогенным распространением инфекции.
Клиническая картина. С началом болезни в зоне инвазии инфекта развивается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, склонное к распространению по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Серозный экссудат содержит в основном нейтрофилы. В тканях, капиллярах и особенно в лимфатических сосудах содержится большое количество стрептококков. По мере распространения воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса. Описанные изменения характерны для эритематозной рожи.
При более тяжелом течении воспаления большое количество экссудата отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), содержащих прозрачный, желтоватый экссудат, являющийся по сути чистой культурой стрептококка (буллезная рожа). В редких случаях экссудат приобретает геморрагический характер вследствие повышенной ломкости капилляров, пропотевания эритроцитов. По мере стихания воспаления количество экссудата постепенно уменьшается, отслоившийся эпидермис отторгается, и кожный покров восстанавливается за счет регенерации сосочкового слоя. При неблагоприятном течении рожи экссудат пузырей приобретает гнойный характер вследствие увеличения количества нейтрофилов либо присоединения вторичной инфекции при спонтанном вскрытии булл. Восстановление эпидермиса в этом случае задерживается, вследствие лизиса росткового слоя эпидермиса возможно формирование длительно незаживающих язв. Распространение гнойного экссудата на подкожную клетчатку означает развитие подкожной флегмоны. Такое течение болезни называется многими авторами флегмонозной рожей, однако правильнее считать его не отдельной формой рожи, а ее осложнением, ибо речь идет о поражении не только собственно кожи.
У ослабленных, истощенных больных, при наличии тяжелых нейротро-фических нарушений экссудат и токсины высоковирулентных стрептококков нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная, или некротическая, рожа).
Разрешение рожи нередко сопровождается остаточными явлениями: нарушением крово- и лимфообращения вследствие склероза лимфатических сосудов, нарушениями трофики кожи. Иммунитета после рожи не возникает, более того, у больных сохраняется или усиливается сенсибилизация к стрептококку. Рецидивная рожа возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, без предшествующей травмы, при воздействии разнообразных факторов общего и местного (например, переохлаждение) характера, снижающих уровень неспецифической
421
Рис. 17.4. Рожа, эритематозная форма.
а — кожа ушной раковины резко отечна и гиперемирована; б — отек, локальная гиперемия и инфильтрация кожи дистальной части голени.
резистентности организма. При возникновении рожи более чем через 2 года после предыдущего заболевания говорят о повторной роже, которая нередко имеет другую локализацию.
Инкубационный период длится в среднем 3—4 сут (от 12 ч до 5 сут). Продромальные явления (недомогание, слабость, головная боль) наблюдаются редко.
Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с резко выраженных симптомов эндогенной интоксикации: быстрого повышения температуры тела до 39—41 °С с потрясающим ознобом, слабости, сильной головной боли, мышечных болей, тошноты, иногда рвоты. Исчезает аппетит, появляется бессонница; в тяжелых случаях возможны бред, судороги, менин-геальные симптомы. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. У большинства больных определяется гепатолиенальный синдром. Температурная кривая в большинстве случаев постоянного типа, реже — ремиттирующего. При исследовании крови отмечаются умеренная нормохромная анемия, нейтро-фильный лейкоцитоз, эозинопения. Снижается суточный диурез, в моче определяется белок, при тяжелой интоксикации — гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.
Спустя 12—24 ч от начала болезни появляются местные признаки: вначале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в размере. Эритема обычно равномерная, с четкими зазубренными в виде языков границами («географическая карта»), приподнимается над уровнем непораженной кожи. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, гиперемия выражена слабо. Болезненность более интенсивна по периферии пятна. Местная температура повышена. По мере распространения процесса интенсивность гиперемии в центре поражения постепенно уменьшается. Перечисленные симптомы характерны для эрите-матозной формы рожи (рис. 17.4).
При эритематозно-буллезной роже на фоне описанной выше эритемы видны пузыри различной величины, заполненные серозным, геморрагическим или гнойным экссудатом (рис. 17.5).
Пузыри нередко вскрываются спонтанно, и пораженная поверхность кожи покрывается подсыхающим экссудатом, струпом. Буллезная рожа обыч-
422
..
\
а
Рис. 17.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма.
а — стопа и дистальная часть голени отечны, эпидермис на большом протяжении отслоен, под ним видны участки некротизированной дермы; б — кожа дистального отдела голени и части стопы гиперемирована, отечна, со вскрывшимися буллезными элементами и отслоенным эпидермисом.
но длится до 2 нед. По выздоровлении отечность и краснота кожи исчезают, возможно обильное шелушение. К остаточным явлениям относят пигментацию и пастозность кожи, поредение волос.
Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением геморрагии на фоне эритемы, фибринозно-геморрагического выпота и пузыря. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи {рис. 17.6).
Для некротической формы рожи характерно появление на площади эритемы багрово-синих либо черных участков различной формы, соответствующих очагам омертвения кожи и подкожной клетчатки (рис. 17.7).
Последующее отторжение погибшего эпидермиса обусловливает появление геморрагического экссудата, вследствие присоединения вторичной инфекции развивается флегмона подлежащих тканей с тяжелой интоксикацией и высоким риском генерализации инфекционного процесса.
Некоторые особенности клинических проявлений рожи связаны с локализацией очага воспаления. Рожистое воспаление на лице сопровождается значительным отеком, особенно век. При роже волосистой части головы гиперемия выражена слабо или может отсутствовать, выявляются лишь припухлость кожи, ее болезненность и симптомы интоксика-
Рис. 17.6. Рожа, буллезно-геморрагиче-ская форма: многочисленные буллезные элементы на коже лица, содержащие геморрагический экссудат.
J
Рис. 17.7. Рожа, некротическая форма.
ции. Локализуясь на туловище, рожа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой интоксикацией, нередко бывает ползучей либо мигрирующей. Под ползучей рожей понимают постепенное распространение («расползание») ее по поверхности кожи. Мигрирующей (блуждающей) рожей называют последовательное поражение различных участков кожи, отстоящих друг от друга на каком-либо расстоянии. Процесс «блуждания» рожи может продолжаться несколько недель и весьма истощает больных. При локализации на конечностях отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы рожи с выраженными общими явлениями; с первых часов болезни появляются боли по ходу вен и лимфатических сосудов, что может привести к ошибочному диагнозу острого тромбофлебита. Рожистое воспаление мошонки и полового члена сопровождается выраженным отеком тканей, нередко — нарушением кровообращения и обширным некрозом кожи.
Рожистое воспаление слизистых оболочек (губ, зева, глотки) в настоящее время встречается редко. Местные симптомы рожи слизистых оболочек такие же, как и при поражении кожи: яркая отграниченная эритема, отечность, болезненность, возможно развитие пузырей.
Рецидивная рожа обычно протекает легче первичного заболевания: менее выражены симптомы интоксикации, эритема неяркая, крайне редко наблюдается гангренозная форма.
Осложнения рожи обусловлены дальнейшим развитием аутоиммунного процесса (общие для всех стрептококкозов — ревматизм, миокардит, гломе-рулонефрит) либо диссеминацией инфекции (флегмона подлежащей клетчатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфангит и лимфаденит, сепсис). Следует помнить об опасности вторичного менингита при роже лица и волосистой части головы.
Диагностика рожи в типичных случаях нетрудна и основывается на характерных клинических признаках. Диагностика затруднена у резко ослабленных больных (отсутствие гиперемии), при роже волосистой части головы (эритема маскируется волосяным покровом), при «закрашивании» эритемы мазями (ихтиол) в процессе самолечения. В этих случаях диагностировать рожу позволяет обнаружение по периферии поражения кожи приподнятого резко болезненного воспалительного валика, наличие тяжелой интоксикации.
Дифференциальный диагноз рожи проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, флегмоной, лимфангитом, эризипелоидом, в отдельных случаях — с сибирской язвой, обычным солнечным ожогом. Рожа отличается от эритем и дерматитов внезапным появлением общих симптомов с последующим развитием характерного пятна («географическая карта»), имеющего четко различаемый валик на границе со здоровой кожей. Кроме того, при роже отмечаются выраженная болезненность по периферии поражен-
424
ной кожи и тенденция к распространению очага, не свойственные эритемам и дерматитам. Дифференциация рожи с флегмоной также основывается на клинических признаках: при флегмоне болезненность, отек и краснота максимальны в центре очага поражения, воспалительный инфильтрат расположен глубже (в подкожной или межмышечной клетчатке) и плотнее рожистого инфильтрата, краснота неравномерна и не имеет четких границ. Выявление воспалительного инфильтрата в подкожной клетчатке, особенно с неравномерным размягчением его, при наличии четко отграниченной эритемы кожи позволяют диагностировать эритематозную рожу, осложнившуюся флегмоной. Лимфангиты отличаются от рожи гиперемией в виде полос или сетки соответственно характеру поражаемых лимфатических сосудов.
Лечение. При роже показана срочная госпитализация в хирургический стационар. Необходимы постельный либо палатный режим, иммобилизация пораженной конечности, высококалорийная мол очно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Основой лечения является антибактериальная терапия.
Чаще всего рожу вызывают S. pyogenes, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Исследования последних лет показали возможность длительного персистирования стрептококков в стенках склерозированных лимфатических капилляров на месте очага воспаления. Эти факторы обусловливают высокую склонность болезни к рецидивированию.
При инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет назначают фе-ноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, при аллергии на пен и циллины — эритромицин. Продолжительность лечения не менее 14 сут. В острых случаях быстрый эффект дает бензилпенициллин; спустя 36—48 ч его заменяют пероральными препаратами. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллина по 2,4 млн ЕД 1 раз в 3—4 нед.
При часто рецидивирующей роже, остаточных явлениях после первого курса антибиотиков в течение 10 сут рекомендуют введение продигиозана (3 инъекции по 50—100 мкг с интервалом 3 дня) либо тималина, тимогена (по 10 мг через день) с целью иммуномодуляции и активации L-форм стрептококка. Затем проводят повторный курс антибактериальной терапии (6—7 сут), отдавая предпочтение тетра-циклинам либо макролидам. Такая схема имеет целью снижение частоты рецидивов рожи. Часто рецидивирующая рожа является показанием к проведению гормонотерапии (преднизолон по 30 мг в сутки, до 420 мг на курс) на фоне проводимой анти-биотикотерапии. Местное лечение проводят в соответствии с формой рожи.
При эритематозной роже применяют УФО зоны поражения в эритем-ной дозе (3—4 биодозы), обычно 4—5 сеансов; повязки не накладывают. При буллезной роже необходимо вскрыть пузыри, удалить отслоившийся эпидермис, после чего наложить влажно-высыхающую повязку с раствором антисептика; УФО в субэритемной дозе применяют при отсутствии гнойного экссудата. При некротической роже УФО не показано; требуется оперативное вмешательство, обычно в объеме некрэктомии; последующее местное лечение проводят в соответствии с принципами лечения гнойных ран.
При всех формах рожи противопоказаны повязки, тем более компрессы, с мазями на жировой основе. При выраженных симптомах интоксикации назначают инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, коррекцию водно-электролитных и белковых нарушений, поддержание функций жизненно важных органов. Развитие осложнений рожи требует соответствующей коррекции лечебной программы. Исход рожи зависит от тяжести процесса, состояния больного, сопутствующих заболеваний, своевременно-
425
сти и правильности лечения. Летальность обычно связана с декомпенсацией имевшихся у больного нарушений функции жизненно важных систем (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная). Прогноз значительно хуже при гангренозной роже и развитии осложнений.
Рецидивы рожи отмечаются у каждого 4-го больного. Каждый рецидив, усугубляя лимфостаз, может привести к образованию стойких отеков и даже к слоновости. Профилактика первичной рожи заключается в предупреждении и своевременной обработке микротравм, потертостей и строгом соблюдении правил личной гигиены. В предупреждении внутригоспитальной инфекции ведущая роль принадлежит строгому соблюдению правил асептики.
Профилактика рецидивов рожи, кроме указанных выше схем антибиоти-котерапии, предусматривает санацию очагов инфекции, повышение неспецифической резистентности организма.
17.2.5. Эризипелоид
Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно развивающееся инфекционное поражение кожи, вызываемое грамположитель-ной палочкой свиной рожи, обитающей в почве и разрушенном органическом субстрате. Относится к профессиональным заболеваниям и обычно возникает в результате проникающего ранения при ручной обработке продуктов животного происхождения — как съедобных (мясо, птица, рыба, устрицы), так и несъедобных (продукты переработки, кости, раковины моллюсков). После попадания на кожу в слое дермы развивается интенсивное воспаление. Микроорганизмы сосредоточиваются в глубоких слоях вокруг капилляров. На пальцах обычно появляется фиолетово-красное равномерное повреждение с неровными контурами. Отмечаются зуд и местное повышение температуры, но без лимфангита и лимфаденита. Может осложняться эндокардитом, артритом.
Основным возбудителем эризипелоида является Е. rhusiopathiae (повсеместно распространенная грамположительная сапрофитная палочка). Для подтверждения диагноза эризипелотриксозного артрита или эндокардита нужно выделить культуру из синовиальной жидкости или крови. Назначают бензилпенициллин или имипенем.
17.2.6. Абсцесс
Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в тканях или органах. Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойно-деструктивных поражениях легких, печени, головного мозга, предстательной железы и других паренхиматозных органов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке полого органа (желудка, кишки, бронха) протекает, как правило, по типу флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях нехарактерно.
Причиной подавляющего большинства абсцессов является внедрение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие повреждения кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие ткани из первичного очага — фурункула, лимфаденита, гидраденита. В этих случаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наи-
426
более частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникновение абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено гематогенным или лимфогенным метастазированием инфекции, и возбудитель абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первичного гнойного процесса. В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение нарушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся секрет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как правило, эндогенной микрофлорой и является полимикробным заболеванием.
В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани веществ, вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и является вначале «асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присоединение вторичной инфекции.
Возникновению абсцесса способствуют различные местные (ушиб, гематома) и общие факторы (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря), снижающие уровень неспецифической резистентности и в конечном итоге — уровень обсемененности тканей, достаточный для развития инфекционного процесса.
Клиническая картина. В начальной стадии воспаления происходит инфильтрация тканей серозным экссудатом и лейкоцитами. Затем под влиянием лейкоцитных и микробных ферментов ткани расплавляются, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом, т. е. абсцесс. Стенками абсцесса являются некротизированные ткани, фибрин, «лейкоцитарный вал». По мере развития демаркационных процессов вокруг гнойной полости формируется грануляционная ткань, являющаяся основой пиогенной мембраны. Последующее течение болезни обусловлено взаимоотношениями инвазивности и патогенности микрофлоры с уровнем резистентности организма. При достаточной степени защитной реакции организма пиогенная мембрана обеспечивает долговременное отграничение гнойной полости, и в результате созревания грануляционной ткани образуется второй, наружный, слой пиогенной мембраны, представленный зрелой соединительной тканью; абсцесс приобретает хроническое течение. Хронический абсцесс может подвергнуться инкапсуляции, т. е. вокруг него формируется плотная рубцовая капсула. Это сравнительно редкий вариант благоприятного течения. Чаще пиогенная мембрана формируется не полностью, имеет дефекты, и гнойный процесс распространяется на окружающие ткани, а микроорганизмы и их токсины в большом количестве поступают в лимфатическое или кровеносное русло. В этих случаях абсцесс осложняется флегмонозным поражением окружающих тканей, лимфаденитом, тромбофлебитом, артритом либо развивается генерализованная форма инфекции — сепсис.
Гнойное расплавление окружающих тканей может привести к спонтанному опорожнению абсцесса на поверхность тела, в просвет близлежащего полого органа или полости. Если образующийся путь оттока гнойного экссудата (свищ) обеспечивает хорошее дренирование абсцесса, а пиогенная мембрана еще не имеет соединительнотканного слоя, то вследствие очищения и рубцевания полости может наступить выздоровление. Однако чаще дренирования через образовавшийся узкий свищ недостаточно, сохраняются гнойное воспаление и расплавление тканей и рассчитывать на заживление не приходится.
Клиническая картина абсцесса складывается из местных и общих проявлений инфекционного воспаления. Местные признаки зависят от глубины
427
расположения гнойной полости от поверхности тела. При подкожной локализации абсцесса имеются типичные симптомы воспаления: покраснение кожи, припухлость, болезненность при пальпации, местное повышение температуры; в той или иной степени нарушается функция (ограничиваются движения). Характерным симптомом абсцесса является флюктуация, или зыбление: при толчкообразной пальпации колебания, передаваемые через жидкость (гной), ощущаются на противоположной поверхности. Чем глубже от кожи расположен абсцесс, тем менее выражены местные признаки воспаления. При подфасциальном, межмышечном, поднадкостничном абсцессе может совершенно отсутствовать гиперемия, припухлость незначительна и имеет разлитой характер. Флюктуация, как правило, не определяется, так как колебания жидкости не ощутимы через слой мышц. Для абсцессов внутренних органов указанные местные признаки воспаления совершенно нехарактерны; их эквивалентом в клинической картине являются симптомы сдавления и нарушения функции соответствующих органов, систем.
Общие проявления инфекционного процесса при абсцессах составляют синдром эндогенной интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль. Выявляются тахикардия, повышение температуры тела, нередко со значительными колебаниями в течение суток (более 1,5 °С) и ознобом. Выраженность симптомов интоксикации прямо зависит от величины абсцесса и вирулентности микрофлоры. При глубоком расположении гнойной полости общие симптомы воспаления нередко выходят на первый план.
Диагноз абсцесса основывается в первую очередь на клинических данных. Обнаружение флюктуации на фоне местных и общих симптомов воспаления является исчерпывающим для диагностики поверхностных, подкожных абсцессов. При глубокой локализации гнойного очага, когда симптом флюктуации, как правило, отсутствует, необходимы рентгенологические, ультразвуковые исследования с целью выявления отграниченного скопления жидкости (гноя). Значение диагностической пункции невелико, так как, во-первых, при поверхностных абсцессах она не требуется, во-вторых, пункция глубоких абсцессов «вслепую» может дать ложноотрицатель-ный результат (игла не проникает в гнойную полость). Кроме того, диагностическая пункция, как инвазивный метод исследования, может привести к осложнениям (инфицирование тканей, повреждение сосуда, нерва, париетальной серозной оболочки, внутреннего органа).
Лечение. Диагноз абсцесса независимо от его локализации означает необходимость срочного оперативного вмешательства. Целями операции являются эвакуация гнойного экссудата, санация и дренирование гнойной полости. Поверхностный (подкожный) абсцесс вскрывают линейным разрезом, длина которого соответствует диаметру гнойной полости. После удаления гноя рану исследуют с целью выявления гнойных затеков. Обнаруженные в полости абсцесса тканевые перемычки разделяют; для опорожнения гнойных затеков бывает необходим дополнительный разрез. Удаляют тканевые секвестры, иссекают некротизированные ткани, рану промывают раствором антисептика. Операция завершается, как правило, наложением повязки с водорастворимой мазью либо раствором антисептика. Такое вмешательство — вскрытие и хирургическая обработка абсцесса — может быть выполнено под инфильтрационной анестезией. При выраженном перифокальном отеке и гиперемии тканей, развитии регионарного лимфангита, лимфаденита предпочтительна проводниковая анестезия или общее обезболивание (внутривенный наркоз). Глубоко расположенные абсцессы вскрывают не-
428
большим разрезом, по возможности в проекции нижнего полюса гнойной полости, через который эвакуируют гной и пальцем исследуют гнойную полость, разделяют тканевые перемычки. При большом размере гнойной полости или обнаружении гнойных затеков расширяют разрез либо выполняют другой в проекции затека или противоположного полюса абсцесса. По возможности производят некрэктомию, после чего рану дренируют одним или несколькими перфорированными трубками, через которые налаживают приточно-отсасывающее дренирование.
При хронических абсцессах санация гнойной полости включает также иссечение стенки абсцесса, представленной Рубцовыми тканями. В некоторых случаях абсцесс иссекают единым блоком с окружающими тканями (резекция пораженного органа) без вскрытия гнойной полости; такая операция заканчивается наложением швов на рану с обязательным приточно-отсасывающим дренированием. В послеоперационном периоде проводят лечение с учетом фазности раневого процесса. Общее лечение включает применение антибиотиков, дезинтоксикационную и иммунотерапию.
17.2.7. Флегмона
Флегмона (греч. phlegmone — жар, воспаление) — разлитое гнойное воспаление клетчатки и клетчаточного пространства. В зависимости от локализации воспаления различают флегмоны поверхностные (подкожные, или эпифасциальные) и глубокие; среди последних выделяют межмышечные (субфасциальные) и флегмоны клетчаточных пространств. Флегмоны некоторых локализаций имеют свои названия, например воспаление околопочечной клетчатки — паранефрит, околокишечной клетчатки — параколит, околопрямокишечной клетчатки — парапроктит, клетчатки средостения — медиастинит. По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнилостную флегмоны; в случаях преобладания некротических процессов говорят о некротической флегмоне. Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано с большой частотой травмы (в том числе микротравмы) и возможностью инфицирования.
Флегмона может быть самостоятельным заболеванием — первичная флегмона, или осложнением имеющейся хирургической инфекции — панариция, карбункула, абсцесса, лимфаденита, гнойного артрита, остеомиелита — вторичная флегмона.
Микробы проникают в клетчатку при повреждении (в том числе микротравме) кожи, слизистых оболочек. Глубокие (субфасциальные) флегмоны чаще развиваются вследствие ранений, инъекций. Воспаление клетчаточных пространств обусловлено обычно нарушением целости слизистых оболочек близлежащих органов в результате травм, воспалительно-дегенеративных или опухолевых заболеваний. Реже встречается гематогенное инфицирование клетчатки.
Наиболее частыми возбудителями первичных поверхностных флегмон являются гноеродные микроорганизмы — стафилококки, стрептококки.
Этиология флегмон, развивающихся вследствие повреждения слизистых оболочек, во многом обусловлена микрофлорой близлежащих полых органов. Так, например, из гнойных очагов, локализующихся в околопрямокишечной клетчатке, постоянно высеваются ассоциации грамотрицательных колиформных бактерий и анаэробов. При флегмонах шеи и средостения часто обнаруживают неклостридиальные анаэробы, для которых полость рта является местом их естественного обитания.
429
Флегмонозное воспаление может развиваться при случайном, а иногда преднамеренном введении в клетчатку некоторых лекарственных (хлорид кальция) и химических (скипидар, бензин) веществ, вызывающих некроз тканей. Инфекционный процесс в этих случаях развивается вторично.
Воспалительный процесс в клетчатке не имеет выраженной тенденции к отграничению и характеризуется наклонностью к дальнейшему распространению по протяжению рыхлой клетчатки с образованием гнойных затеков. Это связано с относительно малым количеством кровеносных сосудов и соединительнотканных элементов в клетчатке, что обусловливает ее слабую сопротивляемость инфекции.
Клиническая картина. На первом этапе развития флегмоны воспалительный экссудат распространяется в пределах фасциального футляра, клетча-точного пространства. Серозная инфильтрация тканей сопровождается повышением внутритканевого давления, которое, сдавливая сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усугубляется вследствие тромбоза мелких кровеносных сосудов, развивающегося под воздействием некоторых бактериальных токсинов. Флегмонозное воспаление распространяется как по ходу подкожной клетчатки, так и вглубь, проникая в другие фасциальные футляры по паравазальной клетчатке, что ведет к возникновению вторичной, подфасциальной флегмоны. В ишемизированных тканях микроорганизмы находят благоприятные условия для своего развития, и ко 2—4-му дню заболевания экссудат приобретает гнойный, а иногда гнилостный характер, что усугубляет степень поражения тканей. Обычно наблюдается гнойное пропитывание клетчатки. Абсцедирование флегмоны (образование гнойной полости) может происходить при гноеродной микрофлоре и нехарактерно для гнилостных, некротических и анаэробных форм флегмоноз-ного воспаления. Микробные токсины и продукты распада тканей в большом количестве попадают в кровеносное русло и обусловливают развитие синдрома эндогенной интоксикации.
Клиническая картина флегмоны вариабельна и зависит от локализации воспалительного очага, вида микрофлоры, характера экссудата. Кроме того, выраженность клинических симптомов обусловлена стадией воспаления. В клинической картине флегмонозного воспаления принято различать местные симптомы воспаления и синдром эндогенной интоксикации. Подкожные (эпифасциальные) флегмоны, вызванные возбудителями гноеродной инфекции, проявляются типичными местными признаками воспаления. Заболевание начинается остро: появляются боль, припухлость в зоне поражения, гиперемия кожи над инфильтратом, не имеющая четких границ, местное повышение температуры. Боль усиливается при движениях, поэтому при локализации флегмоны на конечности наступает сгибание в суставах. Из общих симптомов инфекционного процесса типичны недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела до 40 °С с ознобом. При исследовании крови обнаруживают нарастающий лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. С развитием гнойно-некротической стадии флегмонозного воспаления местные признаки претерпевают типичные изменения: воспалительный инфильтрат, плотноэластичный в начальной стадии, размягчается, в ряде случаев появляется флюктуация; гиперемия кожи над очагами размягчения и флюктуации сменяется синюшной окраской; боль приобретает тупой постоянный характер, но сила ее может уменьшиться. Нередко выявляются сопутствующие флегмоне регионарный лимфаденит, лимфангит, тромбофлебит. Нарастают общие проявления инфекционно-воспалительного процесса: появляются суточные колебания температуры, превышающие 1,5 °С и сопровождающиеся ознобами; усиливаются одыш-
430
ка, тахикардия; нередко отмечается тенденция к артериальной гипотензии. В крови нарастает лейкоцитоз, обнаруживается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются юные и незрелые формы нейтрофи-лов. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным; часто встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопровождается тяжелой интоксикацией.
Осложнения флегмон являются следствием диссеминации инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит, рожа, вторичные гнойные затеки, сепсис) или гнойно-некротического расплавления окружающих тканей (гнойный артрит, тендовагиниты). Особенно опасным осложнением является гнойный артериит с последующим разъеданием сосудистой стенки и возникновением вторичного аррозивного артериального кровотечения. Некоторые осложнения свойственны особым локализациям флегмоны. Так, флегмона лица, глазницы может осложниться гнойным менингитом, флегмона шеи — отеком голосовой щели и удушьем или распространением процесса в средостение с возникновением вторичного гнойного медиастинита.
Диагноз флегмон основывается в первую очередь на оценке местных признаков воспаления. Диагностика поверхностных флегмон не вызывает особых затруднений. Диагностика гнойно-некротической стадии воспаления (определение показаний к оперативному вмешательству) в большинстве случаев основана на выявлении размягчения инфильтрата и флюктуации, которым сопутствуют изменения лейкоцитарной формулы крови. С учетом давности и динамики заболевания этих критериев обычно бывает достаточно для постановки правильного диагноза. В тех случаях, когда подкожная флегмона возникает вторично (лимфаденит, остеомиелит, гнойный артрит и др.), при постановке диагноза следует выявлять и основное заболевание. Распознавание глубоких флегмон нередко затруднительно даже для опытного хирурга. Резкая и разлитая болезненность, наличие плотного воспалительного инфильтрата в глубине тканей, нарушение функции, высокая температура и другие симптомы интоксикации заставляют заподозрить развитие глубокой флегмоны и являются показанием к госпитализации больного в хирургический стационар. Глубокие флегмоны следует дифференцировать с глубоким тромбофлебитом, гематогенным остеомиелитом, артериальным тромбозом. От сосудистых поражений их отличает значительно большая болезненность при глубокой пальпации тканей в пределах фасциальных границ определенной мышечной группы; на проекции сосудистого пучка особой болезненности не отмечается, сохранена пульсация магистральных артерий. Кроме того, для артериального тромбоза, тромбофлебита нехарактерны высокая лихорадка и выраженные изменения картины крови. Наибольшие трудности возникают при дифференцировании с гематогенным остеомиелитом. Умеренный отек конечности, ограничение движений и болезненность при пальпации тканей, лейкоцитоз и изменения формулы крови встречаются при обоих заболеваниях. Рентгенологические признаки поражения кости при остеомиелите часто отсутствуют в первые 2—3 нед, а болезненная нагрузка по оси конечности выявляется не всегда. В сомнительных случаях рекомендуются диагностическая пункция мягких тканей, пункция костномозгового канала, ультразвуковое исследование с целью обнаружения скопления гноя; допустим разрез для прямой ревизии тканей.
Лечение больных с флегмонами осуществляют только в условиях стационара; амбулаторное лечение недопустимо. Лишь в начальной стадии флег-
431
моны (стадия серозного воспаления) допустимо консервативное лечение. Оно включает постельный режим, иммобилизацию конечности. Основу консервативной терапии составляет применение антибиотиков. Назначают 1—2 препарата широкого спектра действия в максимальных дозах, используя внутривенное, внутримышечное либо регионарное введение. Показано введение протеолитических ферментов (трипсин или химотрипсин по 5— 10 мл 2 раза в сутки внутримышечно). Местно применяют «сухое тепло» (УВЧ, соллюкс). Одновременно назначают противовоспалительные, сердечные средства, а при явлениях интоксикации — обильное питье, дезинтокси-кационную терапию. Отсутствие положительной динамики болезни в течение 1—2 сут консервативного лечения является показанием к оперативному вмешательству.
На стадии гнойно-некротического воспаления показано неотложное оперативное вмешательство; отсрочка его недопустима. Операцию выполняют под общим обезболиванием (местное обезболивание возможно как исключение при хирургическом лечении ограниченных подкожных флегмон). Производят вскрытие и хирургическую обработку флегмоны. Анатомически обоснованный разрез должен обеспечивать полноценную ревизию тканей в очаге воспаления и проведение адекватной хирургической обработки раны. При обширных флегмонах нередко требуется несколько параллельных разрезов. Хирургическая обработка включает эвакуацию гнойного экссудата, иссечение некротизированных и пропитанных гноем участков клетчатки и фасций, вскрытие и санацию гнойных затеков, дополнительную санацию раны с применением ультразвука, вакуумирования, пульсирующей струи антисептика или с обильным промыванием раствором антисептика. Операция завершается дренированием раны и наложением повязки с мазью на водорастворимой основе, либо с сорбентом, либо с протеолитическим ферментом или раствором антисептика. После адекватной по объему операции обычно быстро снижается температура, улучшается общее состояние, стихают местные симптомы воспаления, что позволяет использовать ранний вторичный шов. В специализированных лечебных учреждениях после вскрытия и хирургической обработки флегмон, вызванных гноеродной микрофлорой, допускается проведение проточно-аспирационного дренирования с наложением первичного шва на операционную рану. Однако при сложной конфигурации гнойной полости, нерадикальной хирургической обработке раны, а также при анаэробной этиологии флегмоны наложение первичного шва категорически запрещается.
Особенностью оперативного вмешательства при флегмоне новорожденных является нанесение множественных разрезов (насечек) не только в зоне поражения, но и обязательно на границе со здоровыми участками, а также захватывая 1,5—2 см здоровой поверхности. Это позволяет уменьшить отек в пограничной зоне и отграничить распространение процесса. Спустя 6—8 ч после операции выполняют перевязку, во время которой оценивают динамику процесса. Если отмечается дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывая здоровые участки кожи.
При тяжелой форме прогрессирующей флегмоны, безуспешности оперативного и общего лечения в связи с угрозой для жизни больного показана ампутация конечности.
В послеоперационном периоде обязательно применяют антибиотики; их выбор и сочетание зависят от предполагаемого возбудителя или его точной идентификации. Коррекцию антибиотикотерапии проводят после получения результатов бактериологического исследования. При выраженных яв-
432
лениях интоксикации назначают инфузионную терапию, проводят детокси-кацию с использованием форсированного диуреза, гемосорбции, плазмафе-реза; по показаниям переливают кровь, ее компоненты, проводят иммунотерапию. Первые после операции перевязки нередко требуют общей анестезии. Во время перевязки необходимо тщательно осмотреть рану, выявить и санировать все гнойные затеки, повторно обработать раневую поверхность ультразвуком, струей антисептика. После полного очищения раны накладывают вторичный шов, а при обширных дефектах кожи выполняют аутодермопластику.
Прогноз зависит от своевременности лечения и степени развития септических явлений. При ограниченной форме подкожной флегмоны прогноз обычно благоприятный. При прогрессирующей флегмоне, тяжелых осложнениях ее и при локализации флегмоны на лице прогноз серьезен.
17.3. Гнойные заболевания клетчаточных пространств 17,3.1. Флегмона шеи
Флегмона шеи нередко развивается в связи с наличием очагов инфекции в кариозных зубах, при ангине, фарингите, ларингите, тиреоидите, гнойных заболеваниях слюнных желез, кожи лица и волосистой части головы, детских инфекционных болезнях, а также при ранении пищевода, глотки, гортани.
Флегмона шеи может локализоваться в любом клетчаточном пространстве ее. Обычно протекает остро, за исключением так называемой деревянистой флегмоны Реклю. Особенности анатомического строения шеи способствуют быстрому распространению гнойного процесса с одного клетча-точного пространства на другие и даже на средостение, в полость черепа, подмышечную ямку, подключичную ямку, на переднюю грудную стенку. Так, гнойный процесс, локализующийся между поверхностной и собственной фасциями, может спуститься ретромамиллярно; процесс, развившийся между висцеральным и париетальным листками внутришейной фасции, — распространиться в загрудинное пространство и средостение, а процесс, локализующийся между висцеральным листком внутришейной фасции и предпозвоночной фасцией, — в заднее средостение. При поражении клетчатки сосудисто-нервного пучка гной распространяется в средостение, а также в подключичную и подмышечную области.
Клиническая картина. Особенности клинического течения флегмон шеи зависят от локализации процесса и определяют выбор метода оперативного вмешательства.
Поверхностная (подкожная) флегмона шеи проявляется гиперемией, болезненностью и отечностью кожи. Повышаются местная температура и температура тела. Гнойный очаг локализуется, как правило, под подкожной мышцей шеи, плотно соединяющейся с кожей. Поверхностную флегмону шеи вскрывают поперечным или продольным разрезом, проведенным до собственной фасции шеи, и дренируют. С целью профилактики воздушной эмболии следует щадить наружную яремную вену, лежащую под кодкожной мышцей.
Флегмона ложа грудино-ключично-сосцевидной мышцы часто возникает вследствие мастоидита. Она проявляется выраженным болевым синдромом и припухлостью (колбасовидным набуханием) в области мышцы. Голова
433
больного сначала наклонена в сторону поражения, а в дальнейшем при расплавлении мышцы принимает нормальное положение (симптом Войно-Ясенецкого). Фасция, окружающая мышцу, долго препятствует распространению гноя. При разрушении переднего листка фасции гной распространяется под подкожную мышцу шеи, при разрушении заднего листка — в сосудистое и предвисцеральное клетчаточные пространства и далее в средостение. Гнойный очаг вскрывают продольным разрезом над пораженной мышцей, щадя наружную яремную вену.
Флегмона надгрудинного клетчаточного пространства возникает вследствие лимфаденита или остеомиелита рукоятки грудины. Проявляется болезненной припухлостью и сглаженностью контуров в области яремной вырезки грудины, наличием так называемого воспалительного воротника. При разрушении передней стенки надгрудинного клетчаточного пространства гной проникает в подкожную клетчатку. Большую опасность представляет разрушение задней фасциальной стенки, при котором гнойный процесс может проникнуть за грудину и далее в средостение. Гной распространяется также по ходу передних яремных вен под нижние отделы грудино-ключично-сосцевидных мышц и далее в средостение, в надключичную и подмышечную области. Поэтому ранняя операция при такой флегмоне служит профилактикой тяжелейших гнойных осложнений.
Подчелюстная и подбородочная флегмоны проявляются припухлостью и резкой болезненностью в соответствующей области, усиливающейся при открывании рта и жевании, наличием гнилостного запаха изо рта. При флегмоне подчелюстной области процесс может локализоваться в подкожной клетчатке или толще подчелюстной железы и сопровождаться ознобом, резкой интоксикацией, гектической лихорадкой.
Флегмона клетчаточного пространства сосудисто-нервного пучка шеи возникает чаще при ангине. Она проявляется резкой болезненностью по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в области которой определяется плотная припухлость, положительным симптомом Войно-Ясенецкого. Гной скапливается в фасциальном влагалище сосудисто-нервного пучка, откуда он может непосредственно перейти в средостение, а при разрушении фасциальной стенки влагалища — в предвисцеральное и позадивисце-ральное пространства. Разрушая фасциальное влагалище по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, гной распространяется в надключичную область. Опасными осложнениями этой флегмоны являются аррозия крупных сосудов с профузным кровотечением и тромбоз внутренней яремной вены. Вследствие давления воспалительного инфильтрата на гортань, глотку и пищевод нередко наблюдаются расстройства дыхания и глотания.
При флегмоне предвисцерального пространства гнойный процесс локализуется между трахеей и гортанью сзади грудиноподъязычных и спереди грудинощитовидных мышц. На передней поверхности шеи развивается болезненная припухлость, голова больного несколько запрокинута назад, движения резко болезненны; часто наблюдаются расстройства дыхания и глотания, цианоз лица.
Флегмона позадивисцерального пространства чаще развивается при ранении и закрытых повреждениях пищевода (инструментальные исследования, инородные тела). Возникнув в параэзофагеальной клетчатке, гнойно-некротический процесс в связи с высокой вирулентностью микрофлоры (часто это неклостридиальные анаэробы) быстро распространяется в средостение, нередко осложняясь аррозивным кровотечением из сонной артерии и остеомиелитом позвонков.
434
Рис. 17.8. Разрезы, применяемые для 1
вскрытия флегмон шеи [Гостищев В. К.,
1996].
1 — подбородочная флегмона; 2 — подниж-нечелюстная флегмона; 3 — окологлоточный абсцесс; 4, 5 — флегмона сосудистого влагалища в нижнем (4) и верхнем (5) отделах; 6 — разрез по Кютнеру; 7 — разрез по де Кервену; 8 — флегмона бокового треугольника шеи; 9 — предтрахеальная флегмона и гнойный струмит; 10 — надгрудинная меж-апоневротическая флегмона.
Хроническая неспецифическая флегмона шеи (деревянистая флегмона Реклю) наблюдается обычно у ослабленных больных и бывает вызвана слабовирулентной микрофлорой. Клинически она проявляется плотным, деревянистым инфильтратом, иногда занимающим всю шею, который покрыт отечной, синюшной кожей. Наряду с подкожной клетчаткой поражаются и глубокие клетчаточные пространства, что может обусловливать расстройства дыхания и глотания.
Лечение. Хирургическое вмешательство при флегмонах шеи сводится к вскрытию и дренированию гнойников {рис. 17.8).
Вскрытие флегмоны надгрудинного клетчаточного пространства осуществляют продольным разрезом от яремной вырезки грудины до щитовидного хряща. Можно использовать и поперечный доступ между передними краями грудино-ключично-сосцевидных мышц на 2 см выше грудины.
При вскрытии гнойника предвисцерального пространства разрез проводят от щитовидного хряща до яремной вырезки рукоятки грудины. Гнойный процесс из этого клетчаточного пространства легко может проникнуть в средостение, поэтому разрез ведут книзу до здоровых тканей и обеспечивают отток гноя из самой низкой точки гнойника. При флегмонах, обусловленных ранением гортани и трахеи, показана трахеостомия.
При анаэробной флегмоне подкожной клетчатки (анаэробный целлюлит) обычно не наблюдается сплошного поражения клетчатки; периферические гнойные очаги в виде гнезд локализуются на различном удалении от основного очага и могут быть окружены неизмененной клетчаткой. Поэтому при лечении подкожной флегмоны используют множественные разрезы, обеспечивающие вскрытие всех очагов или предупреждающие дальнейшее распространение гнойного процесса. При анаэробной флегмоне более глубоких отделов шеи процесс может распространяться на все клетчаточные пространства шеи. В этом случае наиболее радикальной является операция Дьяконова. Разрез начинают под нижней челюстью на стороне поражения, отступя от нее на 2 см, и ведут по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы; не доходя 2 см до ключицы, разрез поворачивают кзади и проводят параллельно ключице до трапециевидной мышцы. В нижнем отделе доступа пересекают грудино-ключично-сосцевидную мышцу, достигая в конечном итоге широкого вскрытия всех клетчаточных пространств шеи.
Гнойный очаг подчелюстной и подбородочной областей вскрывают разрезом, параллельным нижнему краю нижней челюсти, отступя от него на 2 см книзу и не доходя до переднего края жевательной мышцы, где проходят
435
лицевые артерия и вена. При подбородочной флегмоне разрез проводят между подбородком и подъязычной костью.
Разрез для вскрытия флегмоны клетчаточного пространства сосудисто-нервного пучка проводят по внутреннему краю грудино-ключично-сосце-видной мышцы от угла нижней челюсти до яремной вырезки рукоятки грудины. В тех случаях, когда гной прорывается в область заднего края груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, разрез осуществляют по этому краю мышцы от ключицы до границы верхней и средней трети мышцы, щадя выходящий здесь из-под мышцы добавочный нерв (при повреждении этого нерва отмечается наклон головы больного в здоровую сторону и некоторый поворот в сторону поражения). В сосудистое ложе нередко прорывается гной при гнойном паротите; такой затек должен быть вскрыт.
Вскрытие флегмоны позадивисцерального пространства осуществляют по Разумовскому — разрезом по переднему краю грудино-ключично-сосцевид-ной мышцы.
При оперативном вмешательстве деревянистой флегмоны Реклю производят множественные разрезы с целью вскрытия всех клетчаточных пространств шеи.
17.3.2. Субпекторальная флегмона
Субпекторальная флегмона локализуется под грудными мышцами — большой и малой, где расположены два пространства — субпекторальные поверхностное и глубокое. Нагноительный процесс может развиться как первичное заболевание в случаях ранений и открытых травм, но обычно является следствием распространения инфекции из очагов первичного гнойного поражения; иногда развивается по механизму аденофлегмоны или гнойного затека из подмышечной впадины.
Для клинической картины характерны припухлость в зоне большой грудной мышцы, пальпация которой резко болезненна, сглаженность подключичной ямки, ограничение движений в плечевом суставе. Симптомы флюктуации не определяются по причине значительной толщины мышцы. По той же причине отсутствуют другие признаки инфекционного воспаления — краснота, местное повышение температуры. Больной на стороне поражения приводит плечо к грудной клетке; попытка отведения плеча резко усиливает боль. Даже при сравнительно небольших местных проявлениях наблюдаются высокая температура тела с ознобами, изменение формулы крови, другие явления тяжелой интоксикации организма. При длительно существующих гнойных процессах флегмона мигрирует под лопатку.
Тщательный осмотр, пальпация необходимы для определения места наибольшего скопления гноя и места проведения оперативного разреза. В комплексном лечении флегмоны основным является раннее широкое вскрытие гнойника разрезом по наружному краю большой грудной мышцы, при необходимости с наложением контрапертур и адекватное его дренирование (рис. 17.9).
17.3.3. Флегмона конечности
При глубоких флегмонах конечностей процесс гнойного воспаления распространяется по клетчаточным пространствам, рыхлой жировой клетчатке, расположенной под фасцией и между мышцами. Глубокие флегмоны встре-
436
Рис. 17.9. Субпекторальная флегмона 1
(вскрытие и дренирование).
I — скопление гноя под грудными мышцами (заштриховано); 2 — разрез по нижнему краю большой грудной мышцы, через который в полость гнойника проведен оконча-тый дренаж (3). Через два дополнительных разреза у верхнего полюса гнойника (контрапертуру) с помощью корнцанга (4) проведена вторая дренажная трубка.
чаются значительно реже подкожных и по своей этиологии могут быть первичными и вторичными, экзогенными и эндогенными. Глубокие первичные экзогенные флегмоны развиваются при попадании возбудителей через те или иные повреждения кожи, а также при воздействии внешних агентов (ранения, ожоги, инъекции). Эндогенные глубокие флегмоны вторичного происхождения являются следствием проникновения возбудителей через кровеносные и лимфатические сосуды, затеков гнойного отделяемого, а также прорывов гнойников, сопутствующих остеомиелитам, пандактилитам, тендовагинитам.
На плече глубокая флегмона распространяется по влагалищам сосудисто-нервного пучка, по ложам сгибательных и разгибательных мышц. В верхней части плеча флегмона может локализоваться под дельтовидной мышцей, в нижней части — в ложе плечелучевой мышцы с распространением на латеральную часть предплечья. Флегмона может распространяться и по фасциальным пространствам плеча по ходу лучевого, локтевого нервов и попадать в ложе разгибателей. При расположении в ложе сгибателей плеча флегмону вскрывают через параллельные разрезы по краям двуглавой мышцы. К ложу разгибателей доступ обеспечивается двумя параллельными разрезами по задней поверхности плеча; мышцы раздвигают тупым путем. При глубокой флегмоне, развившейся в фасциальном влагалище сосудисто-нервного пучка, разрез рекомендуется производить над двуглавой мышцей кнаружи и кпереди от проекции артерии; мышцу разделяют пальцем или тупым инструментом. Если глубокие флегмоны плеча контуриру-ются, возможен прямой доступ к гнойной полости.
В пределах предплечья имеются три фасциальных ложа — сгибательных мышц, разгибательных мышц, наружное ложе. Соотношение этих анатомических пространств изменяется в зависимости от уровня предплечья. Наружное ложе, содержащее сухожилия, отделено плотной фасциальной пластинкой, которая не дает возможности гнойному экссудату распространяться на окружающие ткани. По ложу сгибателей, разгибателей флегмона распространяется на другие пространства. Глубокий отдел ложа сгибателей делится межкостной мембраной на передний и задний отделы. В заднем отделе нижней трети предплечья содержатся сухожилия. Между квадратным пронатором и поверхностными сухожилиями сгибателей расположено пространство Пирогова—Парона. В нем может локализоваться глубокая флегмона, сообщающаяся со срединным клетчаточным пространством кисти. Оперативный доступ обеспечивается из разрезов, параллельных проекции сосудов как по передней, так и по задней поверхности предплечья. Кожу и фасцию рассекают острым путем, а мышцы, сухожилия расслаивают тупо.
437
На бедре имеются три основных фасциальных пространства — ложе сгибателей, ложе разгибателей, ложе приводящих мышц. Важную роль в распространении глубоких флегмон на бедре играет бедренный треугольник, расположенный под пупартовой связкой. Здесь поверхностные флегмоны имеют возможность распространяться вглубь по межмышечным пространствам. По ложу приводящих мышц бедра гнойные процессы, мочевые затеки могут мигрировать из области таза; по задней поверхности бедра — из ягодичной области, параректальной клетчатки. Глубокие флегмоны, сопутствующие остеомиелиту бедренной кости, возникают на любом уровне в зависимости от места прорыва гнойного очага кости. При гнойных артритах тазобедренного, коленного суставов глубокие абсцессы и флегмоны чаще локализуются между головками m. quadriceps femoris в зоне их сухожильного прикрепления. При локализации глубокой флегмоны бедра в ложе его сгибателей продольные разрезы наносятся до переднелатеральной поверхности; межмышечные промежутки рассекают до кости. Когда флегмона локализуется в ложе приводящих мышц, разрезы производят до пе-реднемедиальной либо по внутренней поверхности бедра; приводящие мышцы расслаивают тупым путем. При локализации флегмоны в заднем ложе и клетчатке по ходу п. ischiadicus прибегают к длинным разрезам по средней линии задней поверхности бедра.
На голени различают три фасциальных ложа — переднее, заднее, наружное.
По ходу клетчатки, окружающей основной сосудисто-нервный пучок голени, глубокие межмышечные пространства бедра соединяются со стопой. При развитии глубоких флегмон в переднем, наружном клетчаточных пространствах создается опасность сдавления сосудов и нарушения кровообращения вплоть до некроза отдельных мышечных групп.
При глубокой флегмоне в наружном ложе голени разрез производят по передненаружной поверхности голени. К заднему ложу голени оперативные доступы осуществляют по краям трехглавой мышцы и пяточного сухожилия. Глубокую флегмону переднего ложа голени вскрывают разрезом, который проходит параллельно переднему краю болыпеберцовой кости на расстоянии около 2 см от последнего.
17.3.4. Медиастинит
Медиастинит (mediastinitis; лат. mediastinum — средостение -itis) — воспаление клетчатки средостения.
Выделяют первичный (встречается реже) и вторичный медиастинит. Первичный медиастинит обусловлен проникновением возбудителей в клетчатку средостения различными путями. Вторичный медиастинит — превалирующая форма; чаще всего развивается в результате проникновения инфекции в клетчатку средостения при химических ожогах и повреждениях пищевода, трахеи, бронхов (инородными телами, при ранениях их, в том числе во время эндоскопических исследований), после операций на органах средостения, на легких. Меньшее значение имеет распространение инфекции из очагов в прилежащих органах и полостях (из клетчатки шеи, трахеобронхиаль-ных лимфатических узлов, позвоночника, ребер, грудины, плевральной полости). Еще реже встречается метастатический медиастинит в результате ге-могенно-лимфогенного распространения инфекции (одонтогенный).
Среди острых медиастинитов по клиническому течению выделяют молниеносные, острые и подострые формы.
438
По распространенности процесса различают: острые лимфадениты с вовлечением клетчатки средостения; острые гнойные медиастиниты (абсцессы); разлитые гнойные медиастиниты (флегмоны).
В соответствии с анатомическими особенностями средостения различают передний и задний медиастинит, каждый из которых в свою очередь может быть верхним, средним и нижним, а также тотальным с распространением воспалительного процесса на клетчатку всего средостения.
Принято выделять 3 фазы развития медиастинита: реактивную, токсическую и терминальную. Это дает возможность прогнозировать течение заболевания, планировать патогенетически обоснованное комплексное лечение и осуществлять контроль за ним.
Острый медиастинит характеризуется бурным развитием общих и местных симптомов. В течении медиастинита может найти проявление один из признаков существующей триады синдромов, каждый из которых имеет определенную симптоматику. В триаде синдромов два признака являются постоянными и хорошо выраженными: боль и токсикоз. Они создают фон заболевания, обусловливающий клиническую картину. Третий синдром, связанный со сдавлением сосудисто-нервного пучка шеи, может иметь различную степень выраженности симптомов.
Клиническая картина. Постоянный и ранний признак медиастинита — боль, которая имеет разную локализацию и интенсивность. Боль чаще всего локализуется за грудиной, иногда резко выражена. Давление на грудину при пальпации значительно усиливает боль.
Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39—40 °С, лихорадки гектического характера с ознобами, профузным потом, рано появляются одышка, цианоз, тахикардия, наблюдаются снижение АД, нервно-психические нарушения, т. е. имеются признаки тяжелой интоксикации.
Синдром верхней полой вены проявляется отеком верхней половины туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен.
Местная симптоматика зависит как от локализации и характера медиастинита, так и от степени вовлечения в воспалительный процесс органов средостения — пищевода, трахеи, блуждающего, возвратного, диафрагмаль-ного нервов, симпатического ствола, сердца. В связи с этим она разнообразна: возможны дисфагия, удушье, упорный кашель, осиплость голоса, изменение ритма сердечных сокращений при вовлечении в процесс симпатического ствола — синдром Бернара—Горнера, икота (в результате раздражения диафрагмальных нервов), иногда весьма упорная и мучительная, парез желудочно-кишечного тракта.
Диагностика. При объективном исследовании можно обнаружить зоны притупления в области грудины (при переднем медиастините) или в пара-вертебральной зоне (задний медиастинит). В редких случаях (при анаэробной инфекции) пальпаторно можно выявить газ в подкожной клетчатке.
Помогает в топической диагностике сравнительная клиническая характеристика передних и задних медиастинитов по А. Я. Иванову.
Из рентгенологических методик наибольшее значение имеет полипозиционная рентгеноскопия. На рентгенограммах органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях отмечается расширение тени переднего средостения в верхних отделах с полициклическими контурами, иногда определяются округлые выпуклые тени, выступающие в правую или левую плевральную полость.
При переднем медиастините на рентгенограмме отмечаются смещение, а иногда и сдавление трахеи, наличие теней в переднем отделе средостения; можно обнаружить газовые пузыри. При заднем медиастините — сдавление пищевода, наличие
439
теней в заднем отделе средостения. При подозрении на повреждение пищевода выполняют эхофагографию с водорастворимым контрастным веществом в горизонтальном положении больного, которая помогает выявить затекание контрастного вещества за контур стенки пищевода, эмфизему средостения.
Заметно расширяются диагностические возможности при компьютерной томографии. На MP-томограммах органов шеи и грудной клетки в аксиальной, фронтальной и сагиттальной проекциях обнаруживают увеличение объема клетчатки в верхнем отделе как переднего, так и заднего средостения. Выявляют полости, локализовавшиеся загрудинно и превертебрально, неправильной формы, распространявшиеся до уровня правого желудочка и до VI грудного позвонка. Интенсивность сигналов от стенок полостей повышена по сравнению с окружающей клетчаткой, что свидетельствует об активности воспалительного процесса.
Лечение медиастинита должно быть энергичным и комплексным. Только операция в предельно ранние сроки может обеспечить успех, поэтому общее тяжелое состояние больного не должно служить противопоказанием к неотложному вмешательству по жизненным показаниям.
Выбор способа дренирования зависит от локализации и распространенности инфекционно-воспалительного процесса.
При верхнем медиастините выполняют трансцервикальную медиастино-томию по В. И. Разумовскому с введением в переднее и заднее средостение двухпросветных дренажных трубок для подведения лекарственных препаратов и вакуумной аспирации. Шейный доступ к средостению удобен и малотравматичен, позволяет осуществить адекватное раскрытие флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи, прежде всего заглоточного пространства.
При передненижней локализации процесса возможно применение пара-стернального либо чрезгрудинного (продольного, поперечного) доступов. Однако эти доступы сложны и сопряжены с опасностью инфицирования раны, развития остеомиелита грудины. Дренирование абсцесса в нижнем отделе переднего средостения возможно и через небольшой разрез у основания мечевидного отростка. Дренирование небольших абсцессов целесообразно проводить под рентгенотелевизионным контролем. Для дренирования заднего средостения используют один из вариантов паравертебральной медиастинотомии по И. Т. Насилову, а также используют методику введения двухпросветной трубки через троакар интеркостально без резекции ребер или торакоскопическую медиастинотомию.
В послеоперационном периоде проводят непрерывный либо фракционный лаваж гнойной полости с постоянной активной аспирацией при разрежении 50—100 см вод. ст. За сутки используют 1,5—2 л антисептического раствора. Через 2—3 дня состояние больных заметно улучшается, температура и другие признаки эндотоксикоза уменьшаются.
По ходу операции медиастинотомии часто возникает необходимость в наложении трахеостомы, которая может выполнять двойственную роль: дополнительное раскрытие фасциальных пространств шеи и обеспечение функции внешнего дыхания. В случаях повреждения пищевода, дополнительно выполняют гастростомию.
17.3.5. Паранефрит
Паранефрит (paranephritis; греч. para — около + nephros почка + -itis) — воспаление околопочечной жировой клетчатки. Выделяют первичную и вторичную формы паранефрита. Первичный паранефрит возникает при отсутствии почечного заболевания. Инфекция проникает в паранефральную
440
клетчатку из отдаленного гнойного очага любой локализации гематогенным путем. Вторичный паранефрит обычно является осложнением гнойного воспалительного процесса в почке (карбункул почки, пионефроз, гнойный перинефрит), при котором инфекция непосредственно распространяется на паранефральную клетчатку. Вторичный паранефрит может быть также следствием распространения инфекции по лимфатическим анастомозам, связывающим лимфатическую систему правого паранеф-рального пространства, червеобразного отростка, слепой и восходящей кишки.
Острый воспалительный процесс в паранефральной клетчатке начинается с инфильтрации ее с последующим гнойным расплавлением и образованием гнойной полости, окруженной инфильтратом. Этому способствуют плотные фасциальные перемычки, радиально разделяющие околопочечную клетчатку. При прогрессировании заболевания фасциальные перемычки разрушаются, образуется паранефральная флегмона.
По локализации воспалительного процесса в паранефральной клетчатке различают передний, задний, верхний, нижний и тотальный паранефрит. Передний паранефрит наблюдается редко. Задний паранефрит встречается наиболее часто. В запущенных случаях образовавшийся гнойник может самостоятельно прорваться под кожу в области поясничного четырехугольника Лесгафта—Гринфельта или поясничного треугольника (треугольник Пти). При верхнем паранефрите возможен реактивный выпот в плевральной полости, а иногда гнойник вскрывается в плевральную полость и бронх. При нижнем паранефрите гнойник нередко распространяется вниз по подвздошно-поясничной мышце в клетчатку малого таза или под паховую связку, а в далеко зашедших случаях он может вскрыться в мочевой пузырь.
Паранефрит может возникнуть внезапно на фоне полного здоровья или присоединиться как осложнение другого гнойного процесса. Заболевание начинается с озноба, высокой температуры и боли в поясничной и подреберной областях. Иногда характер боли напоминает приступ почечной колики. Появляется общая слабость, наблюдаются потеря аппетита, метеоризм, запор. Через 3—4 дня температура становится гектической и субфеб-рильной. Состояние больного тяжелое, нарастает интоксикация. Все формы паранефрита характеризуются жалобами на боль в поясничной и подреберной областях при глубоком вдохе. При осмотре иногда удается обнаружить искривление позвоночника в здоровую сторону. Пальпаторно в области почки может быть выявлено плотное бугристое образование, напоминающее опухоль.
При верхнем паранефрите почка иногда оттеснена книзу и доступна пальпации. Часто в воспаление вовлекается поддиафрагмальная клетчатка, ограничивается подвижность купола диафрагмы, не раскрывается диафраг-мальный синус. При прогрессировании заболевания наблюдаются реактивный выпот в плевральной полости, а затем вскрытие гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. Нижний паранефрит конту-рируется в виде неподвижной воспалительной опухоли в области пояснич-но-подвздошной мышцы. При заднем и нижнем паранефрите может наблюдаться мышечная контрактура в тазобедренном суставе (псоас-сим-птом). Пальпация области почки обычно болезненна, характерны резко положительные симптомы Израэля (болезненность при надавливании в области поясничного треугольника) и Пастернацкого. При заднем паранефрите имеют место припухлость в поясничной области, местное повышение кожной температуры.
441
Важную роль в диагностике паранефрита играет рентгенологическое исследование. На обзорном снимке можно обнаружить нечеткость контуров поясничной мышцы, искривление позвоночника в сторону поражения. Тени почки размыты или не видны. Экскреторная урография выявляет отклонение мочеточника в медиальную или латеральную сторону; слабо дифференцируется прилоханочный отдел мочеточника. Подвижность почки при дыхании на больной стороне резко ограничена. При отграниченном инфильтрате в поясничной области допустима диагностическая пункция, однако лучше ею пользоваться во время операции.
Лечение. В ранней стадии острого паранефрита, когда еще не произошло нагноения воспалительного инфильтрата, проводят консервативное лечение с применением антибактериальных средств. При образовании пара-нефрального абсцесса показано оперативное вмешательство: люмботомия, широкое вскрытие и дренирование гнойной полости.
При заднем паранефрите гнойник иногда вскрывают и дренируют через межмышечный доступ, не прибегая к люмботомии.
17.3.6. Парапроктит
Парапроктит (paraproctitis; греч. para — около + проктит) — гнойный очаг в околопрямокишечной клетчатке, связанный с наличием инфекции в стенке прямой кишки.
Среди ограниченных параректальных нагноений по их глубине локализации различают 5 основных форм абсцессов (рис. 17.10): подкожные околопрямокишечные, ишиоректальные, подслизистые, тазово-прямокишеч-ные и ретроректальные.
Выделяют также боковой и подковообразный абсцесс, при которых процесс локализуется позади и по бокам прямой кишки, охватывая большую
часть ее окружности. Передние парапроктиты, почти исключительно подкожные, редки.
Гнойный экссудат в большинстве случаев содержит смешанную флору, в состав которой входят кишечная палочка, анаэробы, золотистый и белый стафилококк, стрептококк, энтерококк. Абсолютно доминирующими являются ассоциации кишечной палочки со стафилококком или стрептококком.
Входными воротами инфекции в подавляющем большинстве случаев являются воспаленные кишечные (морганиевы) крипты, куда открываются устья анальных желез. Отсюда воспалительный процесс (в конечном итоге гнойного характера) переходит на околопрямокишечную клетчатку, распространяясь по имеющимся здесь клетчаточным пространствам. Однако возбудители инфекции могут проникать в клетчатку и при других заболеваниях дистального отдела прямой кишки — проктите, геморрое, анальных трещинах, реже при микротравмах слизистой оболочки прямой кишки. Воспалительные процессы околопрямокишечной клетчатки могут возникнуть в связи с заболеванием других органов — предстательной железы, уретры, бульбоуретральных (куперовских) желез, органов женской половой сферы, распадающейся раковой опухоли, неспецифическом язвенном колите, остеомиелите костей, позвоночника.
Клиническая картина. Острый неспецифический паракроктит в типичных случаях проявляется весьма характерными клиническими признаками. Больной отмечает боль в прямой кишке, тазу и промежности, чувство дискомфорта во время акта дефекации (тенезмы, задержка стула), дизуриче-ские расстройства, повышение температура тела.
Местные признаки параректальных абсцессов обусловлены их локализацией. Подкожные абсцессы, располагающиеся около анального отверстия, проявляются резкими болями в области ануса, особенно сильными при дефекации. В промежности отчетливо определяется воспалительная припухлость (инфильтрат) на стороне поражения с гиперемированной, отечной лоснящейся кожей. Ее пальпация резко болезненна. Флюктуация проявляется поздно и не во всех случаях.
При более глубоком, ишиоректалъном, абсцессе общие расстройства выражены гораздо резче. Инфекционно-воспалительный процесс захватывает глубокие слои клетчатки и распространяется позади прямой кишки на другую сторону вплоть до предстательной железы и тазовой клетчатки. В первые дни обычно превалируют общие симптомы. Больного беспокоят тяжесть в тазу и тупые боли в прямой кишке, которые по мере формирования гнойника приобретают пульсирующий характер; могут наблюдаться ди-зурические расстройства. Внешне местные признаки ишиоректального абсцесса, как правило, проявляются к исходу первой недели в виде нерезко выраженной отечности и гиперемии кожи, что свидетельствует о переходе воспаления на подкожную жировую клетчатку. Местные изменения раньше всего удается обнаружить, исследуя прямую кишку пальцем.
Для пельвиоректального абсцесса характерна картина тяжелого общего заболевания. Такой абсцесс располагается выше тазового дна, но может локализоваться и низко, либо спереди, либо сзади, либо по бокам прямой кишки. При данной локализации парапроктит не имеет наружных признаков в области заднего прохода, ишиоректальных впадин; поверхностная боль отсутствует. Больного беспокоят недомогание, лихорадка, озноб, тяжесть и боли в нижней половине живота, области таза. Возможны дизури-ческие расстройства, а также иррадиация боли в крестец, надлобковую область. В этот период ошибочно диагностируют колит, цистит, сальпингит и пр. В дальнейшем инфекционно-воспалительный процесс «спускается»
443
вниз — в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины с формированием здесь гнойника, сопровождающегося характерными клиническими признаками.
Подслизистые абсцессы локализуются выше морганьевых крипт или ано-ректальной линии. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется округлое эластичное образование, располагающееся под слизистой оболочкой, а при распространении воспаления на межмышечное пространство — уплощение стенки кишки с нечетким инфильтратом. В отличие от подкожных абсцессов при подслизистой форме парапроктита боль бывает менее интенсивной. Гнойник обычно вскрывается в просвет кишки в течение недели, и заболевание заканчивается выздоровлением. В ряде наблюдений гнойно-воспалительный процесс распространяется книзу в подкожную клетчатку или кверху в вышележащую под слизистую ткань прямой кишки; такой абсцесс называется подкожно-слизистым.
Ретроректальные абсцессы проявляются сильной болью в прямой кишке с иррациацией в крестец. Местные признаки заболевания проявляются при распространении воспалительного процесса на ишиоректальную, подкожную клетчатку. При пальцевом исследовании определяется болезненное выбухание задней стенки прямой кишки; давление на копчик усиливает боль.
Весьма тяжело протекает парапроктит, вызванный анаэробной флорой. Характерными признаками анаэробного парапроктита являются быстрое распространение процесса, выраженная инфильтрация тканей, не всегда имеющая четко определяемый центральный очаг воспаления. У больных наблюдаются снижение АД, резкая тахикардия при умеренном повышении температуры тела. При преобладании в микробной флоре Вас. perfringens отмечается крепитация. В этой группе выделяют гангренозно-гнилостный парапроктит и форму, протекающую с восходящим анаэробным лимфангитом. Гангренозно-гнилостный парапроктит характеризуется распадом седалищно-прямокишечной и тазово-прямокишечной клетчатки с распространением процесса на подкожную жировую клетчатку, мышцы ягодичной области. Парапроктит с восходящим анаэробным лимфангитом носит более распространенный характер, поражает лимфатические сосуды передней стенки живота вплоть до реберной дуги и мышцы брюшной стенки, иногда брюшину.
Диагностика острого парапроктита основывается на данных клинического исследования, осторожном пальцевом исследовании прямой кишки и лабораторных данных. К инструментальным методам исследования (ано-скопия, ректороманоскопия) по причине резкой болезненности прибегать не следует. При подкожном парапроктите обнаруживают болезненный инфильтрат, расположенный не выше гребешковой линии; стенки прямой кишки выше анального канала остаются эластичными. При ишиоректаль-ном абсцессе болезненный инфильтрат в силу глубокого расположения удается выявить при бимануальном исследовании прямой кишки: палец одной руки вводят в прямую кишку, а другой рукой снаружи выявляют уплотнение параректальной клетчатки. При этом характерно усиление болезненности при толчкообразной глубокой пальпации промежности. На поздней стадии определяется инфильтрация стенки анального канала, нижне-ампулярного отдела прямой кишки: флюктуация выявляется редко. Подслизистые гнойники при пальцевом исследовании распознаются без труда. Тазово-прямокишечные абсцессы распознают чаще в поздней стадии, когда жалобы больного позволяют заподозрить локализацию и связь патологического процесса с прямой кишкой. Пальцевое и бимануальное исследо-
444
вание прямой кишки обнаруживает инфильтрат, верхнюю границу которого достичь не удается; этот признак отличает ишиоректальные абсцессы от тазово-прямокишечных. При отсутствии сильной боли возможна ректоро-маноскопия, в ходе которой обнаруживают гиперемированную легко кровоточащую слизистую, выбухающую над инфильтратом. В сомнительных случаях рекомендуется диагностическая пункция. Ретроректальные абсцессы диагностируют по клиническим данным.
Дифференциальный диагноз с кистозными и опухолевыми образованиями основывается на обнаружении гнойного разрушения задней стенки прямой кишки, данных рентгенологического исследования и результатах пункции, биопсии.
Острый парапроктит может иметь три исхода: выздоровление (если вскрытие гнойника сопровождается рубцеванием отверстия в стенке кишки, послужившего входными воротами инфекции), развитие хронически рецидивирующего парапроктита, возникновение хронического парапрокти-та с формированием свища прямой кишки.
Лечение. В ранней стадии острого парапроктита, когда отсутствуют признаки гнойного расплавления тканей, проводят противовоспалительную терапию (антибиотики, микроклизмы с раствором колларгола, ромазуланом, настойкой ромашки, теплые сидячие ванны, физиотерапевтические процедуры), назначают щадящую диету с исключением раздражающих пищеварительный тракт продуктов, лекарственные средства, регулирующие стул и облегчающие дефекацию.
При наличии гнойника показано оперативное вмешательство, которое предпринимают после очистки толстой кишки с помощью клизмы. Операции, выполняемые в ранние сроки, способствуют снижению частоты осложнений (параректальные свищи), а также рецидивов заболевания. Операцию выполняют под общей анестезией. Местная анестезия мучительна для больного, не позволяет выполнить растяжение ануса и явно недостаточна для вскрытия глубоких гнойников.
Перед тем как произвести разрез кожи, прямую кишку исследуют пальцем и осматривают ее стенки с помощью ректального зеркала. Затем осуществляют чрескожную пункцию гнойника. Извлеченный гной направляют на микробиологическое исследование. В полость гнойника вводят 0,5 % раствор метиленового синего пополам с 4 % раствором перекиси водорода — полость гнойника окрашивается, а поступление красящего вещества в просвет кишки помогает установить локализацию дефекта в стенке кишки.
Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы; оптимальным является полулунный (дугообразный) (рис. 17.11).
Такой разрез наносят по окружности анального кольца, отступя от него не менее чем на 2 см. Вскрыв гнойник, необходимо обследовать полость его пальцем, разрушить перемычки, промыть раствором антисептика. Радикальная хирургическая обработка чаще не представляется возможной, поэтому во время операции применяют ультразвук, лазер и пульсирующую струю антисептика. Рану оставляют открытой, вводят дренажи и рыхло выполняют марлей с мазью на водорастворимой основе либо применяют ферменты, раствор антисептика. На следующий день после операции делают перевязку, нередко под общей анестезией. Местное лечение раны проводят по общепринятым правилам. Необходим тщательный туалет перианальной области, а после дефекации — теплые ванны с раствором перманганата калия.
Выполняют и более радикальную операцию, при которой одновременно с опорожнением гнойника иссекают пораженную крипту, а следовательно, ликвидируют источник инфекции. При поверхностном парапроктите про-
445
Рис. 17.11. Разрезы, применяемые при остром парапроктите.
а: 1 — перианальный абсцесс; 2 — позадипрямокишечный; 3 — ишиоректальный; б — хирургические доступы (б), применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах [Гостищев В. К., 2002].
изводят радиальный разрез, а при глубоком — дугообразный и дополнительный радиальный в сторону источника инфекции.
При локализации входных ворот инфекции на задней стенке анального канала после вскрытия гнойника (дугообразным разрезом) проводят лигатуру через свищевой ход с выводом ее в анус и последующим затягиванием лигатуры (медленное прорезывание сфинктера лигатурой сопровождается постепенным образованием рубца). Метод позволяет радикально излечить больного при высоких парапроктитах, предупреждая развитие недостаточности анального сфинктера.
Низко расположенные подслизистые гнойники вскрывают через стенку прямой кишки, но только в том случае, если гнойники расположены недалеко от стенки прямой кишки. Гнойники, распложенные глубже, опорожняют через ткани промежности.
В послеоперационном периоде больным назначают бесшлаковую диету (бульон, творог, сливочное масло, кисели, яйца), с 3—4-го дня разрешают отварную рыбу, протертое отварное мясо. В течение 4—5 дней назначают простую настойку опия по 5—6 капель 3 раза в день. В дальнейшем рацион расширяют вплоть до перевода больного на общий стол.
17.3.7. Ректальные свищи
Ректальные свищи — следствие острого парапроктита, ранения или других причин (болезнь Крона, опухоли, специфические инфекции). У женщин ректовагинальные свищи чаще всего являются результатом разрыва влагалища и промежности во время родов или осложнением лучевой терапии опухолей.
446
Консервативная терапия чаще всего неэффективна и может быть оправдана лишь при наличии абсолютных противопоказаний к операции или как этап подготовки к ней.
Операцию производят только в стационарных, в том числе специализированных, условиях с адекватным обезболиванием.
При поверхностном (низком) параанальном свище производят его рассечение над зондом или иссечение по зонду; иссекают нависающие края раны и пораженную крипту и накладывают на дно раны отдельные подкож-но-подслизистые швы.
Транссфинктерные свищи иссекают в просвет кишки с последующим наложением отдельных кетгутовых швов на сфинктер, не захватывая кожу и слизистую оболочку. Гнойные затеки вскрывают с последующей раздельной тампонадой.
Экстрасфинктерные (огибающие снаружи) свищи иссекают со стороны промежности до стенки прямой кишки; пораженную крипту иссекают со стороны просвета кишки, на образовавшийся дефект слизистой накладывают два-три кетгутовых шва. Таким же образом накладывают швы на стенку кишки в глубине промежностной раны, которую не ушивают, а тампонируют. Во всех случаях остающийся участок свища выскабливают острой ложечкой и обрабатывают антисептиками.
При рубцовых изменениях в области пораженной крипты и экстрасфинк-терном пространстве свищевой ход иссекают со стороны промежности до стенки кишки и пересекают, его остатки выскабливают и обрабатывают антисептиками; на оставшуюся часть свищевого хода накладывают лигатуру.
Лигатурный метод оправдан и при свищах сложной конфигурации.
При наличии гнойных затеков, подковообразных или высоких свищей требуется раздельная тампонада просвета кишки и экстрасфинктерного пространства со швами или без, как при остром парапроктите. Внутреннее отверстие свища может быть закрыто с помощью пластики местными тканями с неполным или полным иссечением свищевого хода.
Ректовагинальные свищи, как правило, сопровождаются недостаточностью анального жома. Характер оперативного пособия определяется в каждом случае индивидуально. Иссекают рубцы промежности, задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки, захватывая свищ. Проводят гемостаз, сфинктеролеваторопластику, накладывают наводящие кетгутовые подслизистые швы на стенку влагалища, шелковые швы на переднюю промежность дополняют двумя-тремя поддерживающими швами на промежность. Назначают строгий постельный режим в течение 10—12 сут в физиологическом положении на функциональной кровати; ежедневные перевязки и тщательный туалет обеспечивают первичное заживление раны.
В зависимости от топографоанатомических особенностей свища могут быть использованы и другие доступы.
17.4. Гнойные заболевания железистых органов 17.4.1. Мастит
Мастит (mastitis; греч. mastos — грудь + itis; син. грудница) — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. В большинстве случаев развивается воспаление одной железы.
447
Рис. 17.12. Типичная локализация гнойных очагов в молочной железе.
1 — субареолярный мастит; 2 — интрамам-марный мастит; 3 — глубокий интрамаммар-ный мастит и ретромаммарная флегмона.
В зависимости от поражения воспалительным процессом различных структур молочной железы выделяют паренхиматозный и интер-стициалъный мастит. Клиническое течение этих форм однотипно. Выделяют также галактофорит (воспа-3 ление млечных протоков) и ареолит (воспаление околососкового кружка).
По отношению к функции железы, в которой развилось воспаление, различают лактационный и нелактационный мастит. Лактационный мастит развивается у кормящих женщин и составляет до 85 % всех случаев острого мастита. К нелактационным относят маститы некор-мящих и беременных.
По клиническому течению различают острый и хронический мастит. Острый мастит в процессе развития проходит стадию серозно-инфильтра-тивного воспаления, которому соответствуют две клинические формы (серозный и острый инфильтративный мастит), и стадию гнойно-некротического расплавления тканей, клинически проявляющуюся одной из форм — абсцедирующей, флегмонозной или гангренозной. В группе хронических маститов выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит обычно является исходом острого мастита при его неправильном лечении; крайне редко встречается первично-хронический гнойный мастит. К негнойной форме относится также плазмоклеточный перидуктальный мастит.
По локализации воспалительного процесса различают поверхностные (премаммарные и субареолярные), интрамаммарные и тотальные (рис. 17.12).
Большинство маститов имеют стафилококковую этиологию 60—90 %; стрептококки встречаются в 10 раз реже; в 30 % всех случаев идентифицируют микробные ассоциации с участием грамотрицательных палочек. Крайне редкими являются специфические инфекции молочной железы (туберкулезный, сифилитический мастит).
Основным источником инфекции являются носители патогенных микроорганизмов (в первую очередь стафилококков) среди медицинского персонала родильных домов, других окружающих лиц; реже возбудители заносятся с кожи и сосков матери, из ротовой полости ребенка; иными словами, решающее значение принадлежит внутрибольничному инфицированию.
Выделяют 3 пути проникновения возбудителей инфекции в ткань молочной железы: галактогенный, лимфогенный, гематогенный (редкий). Входными воротами инфекции чаще являются трещины соска, откуда вне-
448
дрившиеся бактерии распространяются в ткань молочной железы по лимфатическим путям. Внедрение возбудителей через молочные ходы наблюдается реже. Вследствие галактофорита — воспаления млечного выводного протока — происходит отек эпителия молочных ходов, что способствует застою молока, распространению инфекции на интерстиций железы. Важнейшую роль пускового механизма в развитии мастита играет нередко развивающийся у первородящих застой молока (лактостаз), чему способствуют нарушение режима кормления и неправильное положение молочной железы (сдавление одеждой, перегиб).
Гнойный процесс в молочной железе развивается со всеми особенностями, характерными для воспаления железистых органов. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитывается серозным экссудатом, развивается лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов. При переходе воспаления в гнойно-некротическую стадию возникает диффузная гнойная инфекция паренхимы железы с мелкими очагами гнойного расплавления; при их последующем слиянии формируются абсцессы. Наиболее часто очаги гнойного воспаления локализуются интрамаммарно, субареолярно. Междольковые перегородки, слабовыраженные в молочной железе, плохо противостоят лизирующему действию гноя. В связи с этим инфекция может распространиться за пределы железы, формируются подкожные или ретромаммарная флегмоны. В некоторых случаях наступает множественный тромбоз кровеносных сосудов и как следствие развивается гангренозная форма мастита; некроз значительных участков железы может быть также следствием апо-стематозного мастита (гнойная инфильтрация паренхимы железы). Гангренозный мастит обычно протекает с общей септической реакцией; летальность при нем заметно выше, чем при других формах воспалительного поражения молочной железы.
Клиническая картина острого мастита слагается из синдрома местных воспалительных изменений и синдрома эндогенной интоксикации. В стадии серозного воспаления больные отмечают чувство нагрубания железы, колющие боли, недомогание; возможно повышение температуры тела. Форма железы практически не изменена или наблюдается незначительное увеличение ее. При сравнительной пальпации удается определить умеренно болезненное уплотнение с нечеткими границами в толще либо на поверхности железы. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения; это отличает серозную стадию мастита от лактостаза. Возможно повышение СОЭ и числа лейкоцитов в периферической крови. Общее состояние больной остается удовлетворительным.
Острый инфильтративный мастит характеризуется более выраженными признаками воспаления: подъем температуры достигает 39 °С, появляются гиперемия кожи, отек и болезненность всей железы. В толще железы определяется резко болезненный инфильтрат с нечеткими границами без признаков размягчения и флюктуации. Эти симптомы при условии активного консервативного лечения обычно стихают в ближайшие 2—3 дня, но болезненность, пастозность железы, субфебрилитет могут сохраняться до 2 нед.
Переход инфекционного воспаления в стадию гнойно-некротического расплавления тканей клинически проявляется усилением боли в железе, приобретающей постоянный ноющий характер, и заметным ухудшением общего самочувствия (слабость, утрата аппетита, нарушение сна, головная боль, ознобы). При осмотре обнаруживают увеличение пораженной железы, гиперемию кожи, расширение подкожных вен, увеличенные болезненные подмышечные лимфатические узлы. Лихорадка приобретает гектиче-ский характер, сопровождается тахикардией, изменениями на ЭКГ, одыш-
449
кой. В периферической крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ; нередко снижаются содержание эритроцитов и концентрация гемоглобина. Степень выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от вирулентности возбудителя и объема поражения молочной железы и в меньшей степени — от формы гнойного мастита, которую дифференцируют по местным признакам.
При абсцедирующей форме в ткани железы пальпируется отграниченный болезненный инфильтрат с размягчением или флюктуацией в центре. Рет-ромаммарная флегмона характеризуется увеличением в объеме всей железы, которая приобретает полушаровидную форму и как бы приподнимается прямо вперед; над верхним краем железы определяется флюктуирующий инфильтрат. Для флегмонозного мастита характерны гиперемия и отек кожи, резкая болезненность при пальпации, обширное распространение инфильтрата при отсутствии четких границ с непораженной железой. Могут определяться флюктуирующие участки, но чаще они отсутствуют. Сосок обычно втянут. Общее состояние тяжелое (септическое). Гангренозный мастит сопровождается признаками некроза ткани железы: багрово-красная либо синевато-черная окраска кожи, резкий отек и пастозность тканей, возможны эпидермальные пузыри с геморрагической или мутной жидкостью. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить о специфических формах (туберкулез, сифилис) и злокачественных новообразованиях молочной железы.
Лечение мастита на стадии серозного воспаления консервативное. На пораженную железу накладывают поддерживающую (не сдавливающую) повязку; при этом сосок оставляют открытым для систематического опорожнения железы (отсасывание молока). Сцеживания руками избегают, так как эта грубая процедура может способствовать прогрессированию воспаления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, противовоспалительные средства. Эффективны УВЧ, УФО (в эритемных дозах). Все процедуры проводят после опорожнения железы.
В гнойно-некротической стадии основой лечения мастита является операция. Ее выполняют в неотложном порядке, как только диагностирована любая из форм гнойного мастита, под общим обезболиванием. Для вскрытия поверхностных, а также интрамаммарных гнойных очагов рекомендуют радиальные разрезы, не доходящие до соска на 2—3 см (опасность повреждения молочных протоков). После эвакуации гноя проводят тщательное обследование полости. Достаточная глубина разреза должна обеспечивать вскрытие всех затеков, иссечение некротических и пропитанных гноем тканей; следует разъединить тяжи и перемычки. Слабое отграничение гнойно-воспалительного процесса повышает требования к радикализму оперативного вмешательства. При больших размерах гнойной полости или формировании несколько абсцессов может потребоваться второй радиарный разрез. В случаях глубоких интрамаммарных, ретромаммарных маститов доступ к гнойному очагу осуществляют дугообразным разрезом по переходной складке под молочной железой. В ретромаммарное пространство проникают путем отслаивания железы от большой грудной мышцы; из этого доступа могут быть вскрыты интрамаммарные очаги нижних квадрантов. После хирургической обработки проводят дополнительную физическую санацию раны пульсирующей струей антисептика, вакуумированием, ультразвуком и др., обильно промывают ее антисептиком. При небольших размерах очага, радикальной операции и невыраженной перифокальной инфильтрации возможно наложение на рану первичного шва с обязательным приточно-аспирационным дренированием, при этом достигается оптимальный косметический резуль-
450
тат. В большинстве случаев рану ведут под повязкой до момента полного очищения; после этого решают вопрос о необходимости и методе закрытия раны. Как правило, применяют отсроченный первичный, реже вторичный швы; необходимость в кожной пластике возникает после обширных некрэктомий.
При тотальном гангренозном, иногда флегмонозном мастите, осложненном сепсисом, показана мастэктомия. Эта достаточно травматичная операция в условиях септического состояния пациентки требует предварительной кратковременной подготовки: коррекции электролитных нарушений, восполнении ОЦК, введении кардиотоников, антибиотиков.
Вскрывать и дренировать гнойные очаги через ограниченные разрезы при маститах не следует, так как воспалительные процессы в молочной железе редко бывают отграниченными, и при отсутствии полноценного обследования остаются недренированными гнойные затеки.
В послеоперационном периоде продолжают антибиотикотерапию; после получения результатов бактериологического исследования проводят ее коррекцию. Одновременно назначают инфузионно-трансфузионную, иммунокор-ригирующую терапию, продолжают обязательно опорожнять молочную железу. Если поступление в рану железы молока затрудняет ее заживление, то принимают меры для подавления лактации. Необходимость в искусственном сокращении лактации возникает также при торпидном течении мастита.
Консервативное лечение хронических форм мастита, как правило, бесперспективно, поэтому показано оперативное вмешательство в объеме радикального иссечения патологического очага с последующим гистологическим исследованием.
Профилактика мастита включает подготовку сосков, предупреждение патологии родов, профилактику инфицирования молочных желез в послеродовом периоде, строгое соблюдение правил личной гигиены. В послеродовом периоде необходимо ежедневно производить смену белья, соблюдать гигиену кормления. Особое значение имеет регулярное кормление до полного опорожнения железы, а когда ребенок не полностью высасывает молоко, следует пользоваться молокоотсосом. Возникающие трещины соска требуют внимания и своевременного лечения с применением всех правил асептики.
Что такое гнойная хирургия
Понятие "гнойная хирургия" является собирательным термином, который включает в себя лечение заболеваний и осложнений, протекающих с участием патогенных микроорганизмов и требующих хирургического вмешательства. Присоединение инфекции может осложнить течение широкого круга заболеваний и хирургических операций.
Трудно найти область медицины, в которой не работают специалисты по хирургической инфекции:
Травматология: инфицированные посттравматические и ожоговые раны, посттравматический остеомиелит, гнойные осложнения металлоостеосинтеза
Ортопедия: гнойные артриты, гнойные осложнения протезирования суставов и других ортопедических вмешательств
Абдоминальная хирургия: осложненные варианты интраабдоминальной инфекции, инфицированный панкреонекроз, гнойные осложнения после "открытых" и лапароскопических операций на органах брюшной полости
Ревматология: инфицированные трофические язвы на фоне системных васкулитов и заболеваний соединительной ткани.
Эндокринология: инфицированные формы синдрома диабетической стопы
Ангиология: гангрены на фоне критической ишемии конечностей
Флебология: трофические язвы нижних конечностей на фоне хронической венозной недостаточности
Дерматология: инфекции кожи, осложненные абсцедированием
Онкология: осложнения после хирургического и лучевого лечения опухолей различной локализации
Пластическая и эстетическая хирургия: гнойные осложнения после использования медицинских имплантатов, а также применение методов пластической хирургии для закрытия обширных ран.
Инфекционные болезни: заболевания, протекающие с некрозом и воспалением мягких тканей
Неврология: пролежни различной локализации
Формы заболеваний
Острые гнойные заболевания мягких тканей:
- абсцесс - ограниченный очаг воспаления с образованием гнойной полости;
- флегмона - разлитое гнойное воспаление мягких тканей, не имеющее сформированной капсулы. Наиболее грозным вариантом флегмоны является некротизирующая инфекция мягких тканей, которая стремительно, в течение нескольких часов поражает обширные участки соединительной ткани, мышц или подкожной клетчатки. В этих случаях жизнь пациента напрямую зависит от скорости и радикальности выполненной хирургической операции, а также от грамотно проведенной интенсивной терапии в условиях специализированного учреждения. Раньше эти заболевания называли газовой гангреной или анаэробной инфекцией.
Хронические гнойные заболевания:
- трофические язвы, инфицированные раны, гнойные свищи, гангрены - являются, по сути, не самостоятельными нозологическими формами, а осложнениями самых разных заболеваний. Успех в их лечении в первую очередь зависит от правильно установленного диагноза и от возможности воздействовать на причину образования раны и нарушения ее заживления.
При генерализации инфекции (переход местного процесса в общий, развитие вторичных очагов) развивается сепсис, который сопровождается дисфункцией внутренних органов и систем и при неблагоприятном течении может привести к смерти пациента.
Симптомы заболеваний
Боль в пораженном участке - главный симптом острых гнойных заболеваний мягких тканей.
Нарушение целостности кожных покровов – характерные, но не обязательный симптом, так называемые "входные ворота" инфекции.
Болезненная припухлость.
Кожа над очагом гнойного воспаления часто бывает горячей, покрасневшей, иногда с багровым оттенком.
Повышение температуры тела, нарастание признаков интоксикации.
Следует отметить, что яркая клиническая картина наблюдается не всегда, и иногда обширные гнойные процессы протекают со скудными местными проявлениями. Особенно это характерно для пожилых и ослабленных пациентов.
Симптомы хронических гнойных заболеваний: образование незаживающих ран, язв, свищей или некроза кожи и мягких тканей.
Причины заболеваний
Комплекс причин, вызывающих образование и длительное существование гнойных очагов, включает в себя:
Инфекцию, то есть локальную и системную воспалительную реакцию организма на патогенную микрофлору. Инфицирование, как правило происходит:
- при нарушении целостности кожных покровов (при травмах, хирургических операциях, инъекциях),
- контактно (через неповрежденный кожный покров или слизистые оболочки),
- гематогенно (с током крови).
Особенно упорно протекает инфекция при наличии эндопротезов, имплантов и других инородных материалов.
Ишемию, или нарушение питания тканей вследствие нарушенного кровоснабжения. Некротизированные ткани становятся идеальной питательной средой для раневой микрофлоры, что делает патологический процесс неконтролируемым. Добиться купирования гнойного процесса без восстановления кровоснабжения бывает чрезвычайно трудно.
Венозную недостаточность, которая приводит к формированию длительно незаживающих трофических язв.
Сахарный диабет, сопровождающийся нарушением кровоснабжения, иннервации и иммунного ответа. Хирургическая инфекция, протекающая на фоне сахарного диабета, отличается упорным течением и требует комплексного подхода с участием различных специалистов.
Наиболее распространенные возбудители раневых инфекций - грам-положительные (стафилококки, стрептококки и др.) и грам-отрицательные (синегнойная палочка, протей, клебсиелла) микроорганизмы.
Следует отметить, что в последние годы отмечается возрастание числа устойчивых к антибиотикам штамммов возбудителей раневой инфекции. Это делает чрезвычайно ответственным назначение стартовой антибактериальной терапии и определяет необходимость бактериологического контроля за микрофлорой раны.
Диагностика
Современные методы диагностики основаны на определении состояния тканей, обнаружении очагов деструкции (разрушения тканей), скоплений патологического содержимого, наличия воспалительных изменений.
Для оценки распространенности гнойного процесса используется ультразвуковое исследование мягких тканей, компьютерная томография (КТ), магнито-резонансная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование с использованием меченых аутолейкоцитов. Обязательным является исследование клеточного состава крови для выявления общей реакции на воспаление, бактериологическое исследование для установления характера микрофлоры и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам.
Особенности лечения
Основа лечения всех вариантов хирургической инфекции - радикальная хирургическая обработка гнойного очага, включающая удаление некротизированных тканей и адекватную санацию раны. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную терапию, местное лечение раны с применением современных мазей, раневых покрытий и перевязочных материалов. После купирования воспаления и перехода раны в стадию регенерации решают вопрос о хирургическом закрытии раны (швами, перемещенными полнослойными лоскутами, либо свободными кожными лоскутами). Возможно и самостоятельное заживление небольших ран под повязкой, хотя это удлиняет сроки лечения и приводит к формированию более грубого рубца.
Профилактика
Профилактика хирургической инфекции заключается, прежде всего, в контроле над "входными воротами" инфекции, применении методов антисептики для обработки случайных ран. Важным является своевременное лечение заболеваний, усугубляющих течение инфекции, в первую очередь сахарного диабета, заболеваний артерий и вен нижних конечностей.
Новые технологии диагностики и лечения ран
В последние годы разрабатываются и входят в практику новые методы лечения ран.
К методикам, позволяющим существенно улучшить результаты лечения, можно отнести применение лечения ран локальным отрицательным давлением (NPWT – negative pressure wound treatment, V.A.C. - vacuum assisted clossure). Применение этого метода позволяет оптимизировать течение всех фаз раневого процесса, добиться быстрого купирования воспаления, снизить бактериальную обсемененность раны и способствует быстрому сокращению глубины и размеров раны. Данный метод лечения не требует частых болезненных перевязок, смена повязки производится 1 раз в 3 – 7 дней в зависимости от фазы раневого процесса.
Кардинально улучшить результаты лечения пациентов с синдромом диабетической стопы удается с помощью эндоваскулярных методов восстановления магистрального артериального кровотока в нижних конечностях. Применение баллонной ангиопластики и стентирования позволяет сохранить конечность даже при начинающейся гангрене.
Преимущества гнойной хирургии в ЕМС
Клиника ЕМС является современным лечебным учреждением, обладающим всеми современными возможностями диагностики и лечения. Круглосуточная работа лечебно-диагностического комплекса позволяет комплексно решать проблемы, возникающие при тяжелой хирургической инфекции мягких тканей, в кратчайшие сроки выполнить полноценное обследование и предоперационную подготовку. Радикальное хирургическое лечение производится в кратчайшие сроки в современных операционных, оборудованных лучшей хирургической и анестезиологической аппаратурой.
Перевязки ран выполняются с применением обезболивания. Используются раневые покрытия, препараты для местного лечения ран и перевязочные материалы ведущих производителей.
Использование вакуум-ассистированных повязок позволяет максимально ускорить заживление ран и снизить число перевязок. Возможно амбулаторное лечение локальным отрицательным давлением с редкими (1 раз в 3 – 7 дней) визитами в клинику.
Доступность в стенах одной клиники современных методов обследования и лечения, а также ведущих специалистов позволяет оперативно производить восстановление кровоснабжения, купировать фоновые и сопутствующие заболевания одновременно с контролем за состоянием очага инфекции и комплексным лечением ран.
Хирургическое закрытие ран производится с применение методов пластической хирургии для достижения максимально функционального и эстетического результата.