8. Дифтерийный круп. Стадии течения. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнение. Исходы. Лечение.

Дифтерия гортани характеризуется постепенным началом, субфебрильной температурой при слабо выраженной общей интоксикации и практически при отсутствии катаральных явлений.

Изолированное поражение гортани в период эпидемического подъема в структуре всех клинических форм болезни составило от 1,4% до 0,4%.

Круп при дифтерии может быть первичным - при первичной локализации дифтерийного процесса в гортани или вторичным, если развитии вслед за поражением ротоглотки и носа.

Течение крупа схематически можно разделить на три стадии:

1. Стадия катаральная (крупозного кашля) - резкий, громкий кашель, который очень скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым. Одновременно голос ребенка становился хриплым, нечистым;

2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия;

3. Асфиксическая стадия - после психомоторного возбуждения силы ребенка истощаются, дыхательные мышцы утомляются, тонус дыхательного центра падает, ребенок становится спокойнее, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, втяжения податливых мест грудной клетки менее заметны. Конечности холодные, пульс очень частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Дифтерийный круп может быть локализованным (в процесс вовлечена только

гортань) или распространенным, когда крупозное воспаление захватывает нижележащие отделы респираторного тракта (трахею, бронхи – нисходящий круп).

Длительность стадий крупа различна, переход из одной стадии в другую выражен не всегда отчетливо. При ларингоскопическом исследовании обнаруживаются островчатые или сплошные налеты на надгортаннике, черпаловидных хрящах, голосовых связках. Голосовая щель становится узкой, малоподвижной, черпаловидные хрящи вследствие фибринозных наложений сближаются между собой и также теряют подвижность.

Дифференциальная диагностика:

При кори круп может развиться в конце катарального периода (ранний коревой круп) и в период пигментации сыпи (поздний круп, встречающийся реже) с типичной клинической картиной.

На фоне ветряной оспы при появлении пузырьков на слизистой оболочке гортани в области голосовых складок в ряде случаев наблюдается картина ларингита, иногда с приступами стеноза.

При заглоточном абсцессе возможно развитие симптомов острого стридора в течение 1–3 дней. Отличает от крупа выраженная интоксикация, наличие слюнотечения, отсутствуют, в отличие от крупа, кашель, охриплость, характерно вынужденное положение (голова запрокинута назад и в больную сторону), возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и асимметричное выпячивание задней стенки глотки.

Эпиглоттит — острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой Haemophillus infuenzae (реже стрептококковой, стафилококковой) этиологии, которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. В пользу эпиглоттита свидетельствуют быстрое, в течение нескольких часов, прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. Кашель не характерен. В отличие от крупа интоксикация более выраженная, воспалительный сдвиг в гемограмме, «сдавленный» голос, слюнотечение. При ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение надгортанника, гиперемию его краев. При рентгенографии шеи в боковой проекции выявляется увеличение надгортанника — «симптом большого пальца».

Аспирация инородного тела может приводить к развитию стридорозного дыхания и приступообразного кашля. Симптомы развиваются внезапно на фоне полного здоровья, во время игры или еды. Инородное тело гортани может приводить к асфиксии и летальному исходу. В ряде случаев фиксированное в гортани инородное тело после эпизода апноэ с последующим приступообразным кашлем приводит к внезапно возникшей охриплости, вплоть до афонии, и стойкому стенозу гортани, не поддающемуся стандартной терапии.

Рецидивирующий респираторный папилломатоз (папилломатоз гортани) может напоминать ОСЛТ, особенно если ребенок с папилломатозом заболел ОРВИ. Для заболевания характерно наличие постепенно, в течение недель или месяцев (в зависимости от возраста ребенка и локализации и протяженности поражения) усиливающейся охриплости, вплоть до афонии. В дальнейшем присоединяются постепенно усиливающиеся признаки стеноза гортани, вплоть до асфиксии. Диагноз устанавливают при прямой ларингоскопии гортани и подтверждают гистологически.

Острый ангионевротический отек (аллергический) гортани развивается вследствие сенсибилизации организма к пищевым и лекарственным аллергенам, а также к аллергенам микроклещей домашней пыли, животных и др. и чаще наблюдается у детей с наследственной предрасположенностью к аллергии. Нередко у больных обнаруживают проявления атопического дерматита, пищевой и лекарственной аллергии. Заболевание начинается остро, иногда молниеносно: на фоне полного здоровья, при отсутствии катаральных явлений, нормальной температуре тела возникает стеноз гортани различной степени выраженности, иногда сопровождающийся охриплостью. Нередко сочетается с другими аллергическими проявлениями (отек губ, глаз, крапивница).

Лечение:

Исходы: при неэффективно оказанной помощи- возможна смерть.

9. Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клинические формы. Течение, исходы. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в очаге.Диспансеризация.

Эпидемический паротит – острое инфекционное заболевание, характеризующееся

наличием симптомов интоксикации, лихорадки, увеличением одной или нескольких

слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и центральной нервной

системы.

Эпидемиология заболевания:

Источником является больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду в

последние 1-2 дня инкубационного периода и 9 дней от начала болезни. Особенно заразен

больной в первые 3-5 суток заболевания. Источником инфекции могут быть больные

стертой и бессимптомной формой эпидемического паротита.

• Механизм передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

• Путь передачи– контактно-бытовой (через загрязненные предметы).

Восприимчивость всеобщая, чаще болеют дети от 1 года до 15 лет.

Эпидемический паротит – типичная антропонозная инфекция, болеет только человек.

Индекс контагиозности – 70-85%. Лица мужского пола болеют в 1,5 раза чаще, чем

женского.

Заболеваемость эпидемическим паротитом в Российской Федерации составляет от

0,22 до 1.5 на 100 000 населения, отмечаются единичные эпидемические вспышки.

Характерна зимне-весенняя сезонность заболевания. После перенесенного заболевания

иммунитет стойкий пожизненный. Заболевание встречается преимущественно в виде

спорадических случаев при условии высокого охвата вакцинопрофилактикой декретированного контингента детей.

Вспышки характеризуются постепенным распространением заболевания, волнообразностью.

Этиология:

Возбудителем является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству

Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Для вируса характерна гемагглютинирующая,

нейраминидазная, гемолитическая активность.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к воздействию химических и

дезинфицирующих средств, погибает при нагревании, высушивании. Вирус устойчив к

действию низких температур.

Вирус эпидемического паротита и его РНК можно выделить из биологических

жидкостей (кровь, слюна, молоко, ликвор) и тканей (костный мозг, слюнные и

поджелудочная железы, тестикулярная ткань).

Патогенез:

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

После первоначальной фиксации и накопления в области входных ворот вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы, нервную систему. Излюбленная локализация вируса – слюнные железы, где происходят его накопление и репродукция. Вирусемия поддерживается повторным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), сохраняется около 5 дней и обуславливает последовательное вовлечение в процесс многочисленных органов и систем. Длительная циркуляции возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер.

Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после

поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень

редко).

При эпидемическом паротите в организме вырабатываются антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается

аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Классификация:

Типичные формы:

1. Железистая- изолированное поражение только железистых органов

2. Нервная- изолированное поражение только ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит)

3. Комбинированная (нервно-железистая форма)- поражение ЦНС и железистых органов (серозный менингит- паротит или субмаксиллит- панкреатит- менингоэнцефалит и др комбинации)

Атипичные формы:

1. Стертая

2. Бессимптомная

Тяжесть:

1. Легкая

2. Средней тяжести

3. Тяжелая:

а)токсическая;

б)септическая ;

в)токсико-септическая

Показатели тяжести:

Распространенность поражения желез, степень поражения ЦНС, степень общей интоксикации.

Клинические формы:

-Поражение околоушных слюнных желез- паротит: к концу первых, реже вторых суток от начала заболевания появляется увеличение околоушных слюнных желез. Обычно процесс начинается с одной стороны, а затем через 1-2 дня поражается вторая железа. При этом отмечается новый подъем температуры тела. Воспаление околоушной слюнной железы при паротитной инфекции сопровождается появлением отека мягких тканей, расположенного впереди уха, в вершине угла, образуемого восходящей ветвью нижней челюсти и верхней 1/3 грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В центре припухлость упруго-эластичной, а к периферии - тестообразной консистенции, поэтому в большинстве случаев четкие границы ее отсутствуют. Кожа над ней не изменена, пальпация вызывает умеренную болезненность. Иногда отек распространяется на лицо, шею, подключичную область. Во время осмотра внутренней поверхности щеки больного эпидемическим паротитом можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы – симптом Мурсу. Последний не является специфичным для паротитной инфекции, но в комплексе с другими симптомами позволяет поставить диагноз, так как появляется уже в продромальном периоде. Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но слюна прозрачная.

-Субмаксиллит (одно- двустороннее поражение подчелюстных слюнных желез):

 в подчелюстной области появляется веретенообразное образование, тестоватой консистенции, умеренно болезненный при пальпации. Под языком можно наблюдать гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы.

-Сублингвит:

 припухлость и болезненность в подбородочной области и под языком;  снижение саливации;

 возможно развитие отека глотки, гортани, языка при выраженном увеличении подчелюстных, подъязычных слюнных желез.

-Панкреатит (поражение поджелудочной железы):

 повышение температуры тела;

 тошнота, рвота;

 боли в животе, иррадиирующие в спину, правое подреберье, иногда — опоясывающие;

 у детей раннего возраста может появиться жирный жидкий стул, у старших — запор.

 при пальпации живота отмечаются болезненность, положительные симптомы Мейо-Робсона и Воскресенского.

-Орхит (поражение половых желез):

 повышение температуры тела;

 боли в пораженном яичке с иррадиацией в паховую и бедренную области;

 увеличение яичка в 2-3 раза (чаще одностороннее поражение правого яичка);  плотная консистенция;

 болезненность при пальпации;

 кожа мошонки гиперемирована;

 «первичный» орхит (предшествует увеличению околоушных слюнных желез);

 «сопутствующий» орхит (развивается одновременно с паротитом);

 чаще поражается только правое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения. Однако у 15% больных процесс может быть двусторонним.

Кроме того, возможно развитие эпидидимита;

 выраженные патологические изменения в яичке сохраняются в течение 5–7 дней, затем наступает медленное выздоровление. Признаки атрофии органа наблюдаются через 1-2 мес.

 проявления левостороннего орхита более стойкие;

 «автономный» орхит (единственное» проявление болезни).

Простатит (поражение предстательной железы):

 повышение температуры тела;

 боли в области промежности и заднего прохода;

 увеличение предстательной железы.

-Оофорит (поражение женских половых желез):

 повышение температуры тела;

 слабость, недомогание;

 боли в подвздошной области.

-Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

Серозный менингит:

Поражение мягких мозговых оболочек чаще развивается на 3—5-й день от момента поражения слюнных желез. При этом на фоне угасающей симптоматики паротита наблюдаются:

 внезапное ухудшение общего состояния;

 новое повышение температуры тела до 38-39°С;

 вялость, адинамия;

 головная боль;

 повторная рвота;

 менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига;

 наличие стойкой очаговой симптоматики указывает на вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга (менингоэнцефалит);

 в редких случаях симптомы серозного менингита опережают поражение слюнных желез. -Мононевриты (поражение черепных нервов), преимущественно поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары:

 при поражении слухового нерва – головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха.

-Миелиты и энцефаломиелиты появляются на 10-12 день болезни, проявляются спастическим нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов (недержание стула, мочи)

Исход: благоприятный

Диагностика:

Лабораторные исследования :

Клинический анализ:

 ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Биохимический анализ:

 биохимический анализ крови: повышение активности амилазы;

 биохимический анализ мочи: повышение активности диастазы.

Серологический анализ крови:

 ИФА – выявление IgM к вирусу эпидемического паротита.

 РСК, РТГА – нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании

парных сывороток (первая берется в начале заболевания, вторая через 2-3 недели).

Молекулярно-генетический метод:

 ПЦР – выявление РНК вируса паротита из образца цельной крови или слюны,

или мочи.

Лечение:

Специфического лечения заболевания нет

 Госпитализации подлежат дети с осложнённым течением паротита и по эпидпоказаниям.

Немедикаментозное лечение:

 режим: полупостельный в остром периоде болезни (7-10 дней);

 диета №2: обильное питьѐ, теплая, жидкая или полужидкая пища, если обычная

вызывает болезненность при жевании. Рекомендуют протертые супы, жидкие

каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо,

овощные пудинги, фрукты, рыбу. Исключают продукты, оказывающие

выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и

жирные блюда. Детям до 5 лет- приказ 172 от 31 марта 2011 года. «Карманный

справочник по оказанию стационарной помощи детям. Схема 16». Рекомендации

по питанию здорового и больного ребенка;

 сухое тепло на область пораженных слюнных желез;

 физиотерапия: свето-теплолечение лампой «Соллюкс» области слюнных желез

после нормализации температуры тела, время экспозиции 3-5 мин. (5–10

процедур);

 уход за полостью рта, полоскание ротовой полости после приема пищи (теплой

кипяченой водой, 2% раствором гидрокарбоната натрия или раствором

фурациллина 1:5000) 4-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение:

Этиотропная терапия: не проводится.

Симптоматическая терапия:

 Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5оС назначается

парацетамол 10 - 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через

рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через

рот;

 с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1 - 2 мг/кг в сутки через

рот два раза в сутки в течение 5- 7 дней;

При панкреатите – дезинтоксикационная терапия:

обильное питьё, щелочное питьё (минеральная вода), в/в капельно – ингибиторы протеаз(контрикал, гордокс, трасилол). Для снятия болей – спазмолитики (но-шпа, папаверин), анальгетики.

 Для улучшения переваривания – ферменты (панкреатин, панзинорм, фестал)

Профилактические и противоэпидемические мероприятия:

• Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до

исчезновения клинических проявлений (на 9 дней). Среди контактных

разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не

получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. При знании точной даты

контакта дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится. За детьми, имевшими

контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр,

термометрия) до окончания карантина.

• Специфическую профилактику проводят живой вакциной ККП в 12 месяцев,

ревакцинацию – в 6 лет. Иммунизации против эпидемического паротита по

эпидемическим показаниям подлежат лица, имевшие контакт с больным (при

подозрении на заболевание), не болевшие эпидемическим паротитом ранее, не

привитые или не имеющие сведений о прививках против эпидемического

паротита.

• Иммунизация против эпидемического паротита по эпидемическим показаниям

проводится в течение 7 дней с момента выявления первого больного в очаге

10. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления различных форм болезни. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Течение. Исходы. Лечение. Неотложная помощь на догоспитальном этапе и в стационаре (ИТШ, отек мозга, судороги, ДВС-синдром). Противоэпидемические мероприятия в очаге.Диспансеризация.

Этиология:

Возбудитель –Neisseria meningitidis.

Эпидемиологическую значимость имеет серотип А, реже С и B серотипы, вызывая

генерализованные, тяжелые формы заболевания.

Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерию от фагоцитоза.

Термолабильный эндотоксин, обусловливающий токсические проявления

менингококковой инфекции, играет ведущую роль в патогенезе поражения сосудов и

кровоизлияний во внутренние органы.

Эпидемиология:

• Источником инфекции является больной человек и бактерионосители.

• Во время эпидемии число бактерионосителей приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее чем 1% инфицированных лиц. На 1 случай генерализованной формы приходится до 5 тысяч носителей и больных назофарингитом

• Механизм передачи – аэрогенный, путь воздушно- капельный при близком продолжительном контакте.

• Сезонность зимне-весенняя ( февраль- апрель). Эпидемии повторяются через 10-15 лет.

• Спорадическая заболеваемость чаще встречается в раннем возрасте.

Патогенез.

• Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки

• Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем, где происходит его

размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо

клинических проявлений – транзиторное носительство.

• При снижении резистентности слизистой, дефиците секреторного Ig А внедрение

менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие

менингококкового назофарингита.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов ИЗ ЛЕКЦИИ КРАСНОВА

• При проникновении менингококка в кровь, в результате его разрушения образуется большое

количество эндотоксина

• Под воздействием эндотоксина повреждается эндотелий сосудистой стенки, в первую очередь страдают капилляры – микроциркуляторное русло.

Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки –

повышается проницаемость.

• При повреждении эндотелия активируется внутрисосудистое тромбообразование – ДВС- синдром. В результате нарушается микроциркуляция органов и тканей. Развивается гипоксия.

Активация гипоталямо-гипофизарно- надпочечниковой системы приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.

• Активируется симпатическая нервная система.

• Под действием биологически активных веществ и симпатикотонии наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Выброс также приводит к активации свертывающей системы – усугубляется ДВС-синдром. Повышается проницаемость сосудистой стенки.

• Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.

• Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию (гипоксемия), что

приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Вслед за выбросом биологически активных веществ возникает истощение коры надпочечников. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.

В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.

Формируется относительное снижение ОЦК. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части через порозную сосудистую стенку в межклеточное пространство, что усугубляет снижение ОЦК. Вместе с жидкой частью крови выходят форменные элементы. В результате повреждения сосудистой стенки образуются кровоизлияния (геморрагическая

сыпь). Размеры кровоизлияний определяются размерами дефектов сосудистой стенки. Образованию кровоизлияний способствует переход ДВС-синдрома в фазу гипокоагуляции.

Патогенез менингита

• Через порозную сосудистую стенку менингококки попадают на мягкую мозговую оболочку.

• На мягкой мозговой оболочке формируется гнойный воспалительный процесс, распространяющийся с течением времени.

• С мягкой мозговой оболочки гнойный процесс может перейти на вещество головного мозга.

• В процесс могут вовлекаться черепно- мозговые нервы (слуховой).

Классификация менингококковой инфекции

I. Локализованные формы (назофарингит, носительство)

II. Генерализованные формы

Типичные:

1 менингококкцемия

2 гнойный менингит

3 гнойный менингоэнцефалит

4 сочетание менингококкцемии и менингита

Атипичные:

1 стёртая форма менингококкцемии

2 стёртая форма менингита

3 серозный менингит

4 гипертоксические формы

III. Редкие формы (пневмония, кардит, синовиит,

иридоциклит)

Класссификация по тяжести:

1 очень тяжёлые

- инфекционно-токсический шок

- отёк – набухание головного мозга

2 тяжёлые

3 средней тяжести

4 лёгкие

по течению:

1 молниеносное (3-5 дней)

2 острое (2-3 недели)

3 затяжное (4-6 недели)

4 хроническое рецидивирующее

Локализованные формы

Острый назофарингит

- начинается остро с повышения температуры до субфебрильных, реже фебрильных значений

- жалобы: головная боль, боль и першение в горле ,заложенность носа, насморк со скудным

слизисто-гнойным, сукровичным отделяемым, сухой кашель

- при осмотре ротоглотки: гиперемия задней стенки глотки, отёчность, иногда с наложением

слизи

- часто имеет место двухсторонней склерит

Генерализованные формы

Менингококкцемия

- начинается остро, внезапно

- температура до 39 – 40 С°и выше

- озноб, сильная головная боль, повторная рвота

- геморрагическая сыпь от точечных петехий до звёздчатых кровоизлияний; самая частая

локализация – ягодицы, бёдра, голени и нижняя часть живота; повышение сыпи на лице – прогностически неблагоприятный признак.

NB! в некоторых случаях первоначально может появляться пятнисто-папулезная сыпь.

Гнойный менингит

- начинается остро с ознобом и подъёмом температуры до 39-40С°и более

- жалобы: сильная головная боль распирающего характера без чёткой локализации; маленькие дети: беспокойство, плач, пронзительный крик

- гиперстезия

- повторная или многократная рвота

- симптомы мышечной ригидности

- вялость, бледность кожи

- пульс учащен, тоны приглушены

- артериальное давление с тенденцией к снижению

Менингоэнцэфалит

- двигательное возбуждение

- нарушение сознания

- судороги

- появление очаговой симптоматики

Диагностика:

1. Кровь:

• посев крови

• ПЦР

• микроскопия мазков (окраска по Граму),

Клинический анализ крови; ДК, ВСК

Биохимический: мочевина, креатинин, билирубин, Алт, Аст, электролиты, глюкоза, СРБ

2. ЦСЖ:

• посев

• ПЦР или/и РАЛ (NM,SP, Hib)

• микроскопия

Клиническое исследование: оценка цвет, прозрачность, давление, цитоз.

Биохимический: глюкоза, белок

Глюкоза исследуется параллельно в ЦСЖ и сыворотке

3. Общий анализ мочи С Низкая ОП при СНСАДГ

4. Мазки со слизистых носоглотки- Бактериологическое обследование на NM

Дифференциальная диагностика

• При наличии экзантемы дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями для которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи.

• При наличии плеоцитоза дифференциальный диагноз проводится с серозными

менингитами (вирусными, туберкулезными, боррелиозными, грибковыми, вызванными

простейшими; асептическими менингитами при системных заболеваниях, неопластических процессах, менингитами, вызванными лекарственными препаратами, в т.ч. внутривенными иммуноглобулинами, химиотерапией, высокими дозами антибиотиков); вирусными энцефалитами, абсцессом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, черепно-мозговой травмой, необластозами ЦНС.

Терапия менингококковой инфекции

Догоспитальный этап:

• дегидратация – лазикс 1-2 мг/кг

• при симптомах отёка головного мозга – дексазон 0,5-1мг/кг, преднизолон 2мг/кг

• при судорогах – седуксен в возрастных дозах

• при нарушении дыхания – увлажнённый кислород через маску, ИВЛ

• при гипертермии – литическая смесь

(анальгин + пипольфен + папаверин)

Стационар:

охранительный режим:

В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима.

После проведения люмбальной пункции в течении 3 дней показан строгий постельный режим

с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений (ликвородинамические нарушения, корешковый синдром).

• диета: Высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого жизни проводят кормление специальным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

Этиотропная терапия – антибиотики группы β-лактамов:

•бензилпенициллин

•ампициллин

• цефалоспорины III поколения:

цефотаксим, цефтриаксон.

меропенем – при развити вторичных бактериальных осложнений

хлорамфеникол – при наличии или угрозе развития шока

Рекомендовано использовать максимальные дозы антибиотиков с учетом их проницаемости через гематоэнцефалический барьер.

Патогенетическая терапия:

• дезинтоксикация: оральная регидратация (чай, 5% р- р глюкозы, морс) в/в инфузии глюкозо-солевые (10% р-р глюкозы, 0,9% натрий хлор, Рингера) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин). Соотношение растворов 3:1.

• дегидратация: стартовый препарат – лазикс 1-2мг/кг/сут * 2-4 приёма

• сосудистые средства: трентал 5-10 мг/кг, кавинтон 0.5-1.0 мг/кг

• ноотропные препараты: пирацетам, пантогам, перидитол

• терапия отёка – набухание головного мозга- противосудорожная: в/м, в/в, реланиум до 10-30 мг/кг/сут ГОМК 50-100 мг/кг, натрия тиопентал (3-5 мг/кг/час)

Период реконвалисценции:

• препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС.

• растительные адаптогены

• иммуномодуляторы

• по показаниям:

- дегидратационная терапия

- противосудорожная терапия

ИТШ:

1. Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию).

2. Глюкокортикостероиды- преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

3. Гепарин- Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

4. Ингибиторы фибринолиза (контрикал). Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени. Особенности применения - сочетать с введением гепарина. Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

5. Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.

6. Пентоксифиллин (трентал). Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза. 

7. Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.

8. Сердечные гликозиды - при необходимости.

9. Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

10. Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

При судорогах:

Седуксен в/в

При гипертермии: литическая смесь

при наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% - 1-1,5 г/кг;

Лечение отека мозга сводится к ликвидации гипоксии мозга, нормализации

метаболизма мозговой ткани и осморегулирующих систем мозга.

Общие лечебные мероприятия при отеке головного мозга.

1. Обеспечить адекватную вентиляцию легких и газообмен. Это достигается либо

различными способами оксигенотерапии, либо перевода больного на ИВЛ с

добавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кислорода (30-

40%). Целесообразно поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной

гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной

гипервентиляции.

2. Обеспечение сосудистого доступа

3. Дегидратационная терапия:

• 10% раствор натрия хлорида – 10 мл/кг в течение 1 часа

• 25% раствор сульфата магния – 0,2-0,8 мл/кг

• осмодиуретики - суточная доза раствора маннитол (10, 15 и 20%):

• для детей грудного возраста - 5-15 г

• младшего возраста - 15-30 г

• старшего возраста - 30-75 г.

Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии,

поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную

дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Следует обратить внимание!

Противопоказаниями к назначению маннитола являются:

• острый тубулярный некроз

• дефицит ОЦК

• тяжелая сердечная декомпенсация.

• салуретики - фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько

раз в день для дополнения эффекта маннитола (вводится через 30-40 мин после

окончания инфузии маннитола)

• кортикостероиды - дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная

доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг;

далее 1 мг/кг/сут в течение недели.

4. Барбитураты. 10% раствор тиопентал-натрия внутримышечно по 10 мг/кг

каждые 3 часа. Суточная доза до 80 мг/кг.

Следует обратить внимание! Нельзя применять барбитураты при артериальной

гипотензии и не восполненном ОЦК.

5. Антигипоксанты – натрия оксибат 20% раствор в дозе 50-70 мг/кг (разовая доза).

6. При выраженной периферической вазоконстрикции – допамин в дозе 5-10

мкг/кг/мин

7.Инфузионная терапия направлена на нормализацию показателей центральной и

переферической гемодинамики, коррекцию показателей водно-электролитного

баланса, кислотно-основного состояния, профилактику и купирование ДВСсиндрома.

8. Ограничение водной нагрузки до 2/3 суточной потребности

Исходы:

95% Выздоровление

5% Появление новых поражений или осложнений, обусловленных проводимой терапией, (например, аллергические реакции)

Противоэпидемические мероприятия:

В ДДУ, в т.ч. в детских домах, домах ребенка, школах, школах-интернатах,

где зарегистрирован случай менингококковой инфекции, устанавливается карантин

на 10 дней с момента изоляции последнего больного. В течение этого срока

запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы

детей и персонала из одной группы в другую;

• все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому

наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией, однократному

бактериологическому обследованию;

• бактериологические обследования контактных в ДДУ, в т.ч. закрытого типа

проводятся не менее 2-х раз с интервалом в 3-7 дней;

• лицам, общавшимся с больными и имеющими катаральные явления в

носоглотке, проводят профилактическое лечение эритромицином в возрастных

дозировках в течение 5 дней без изоляции от коллектива.

• в школы, дошкольные учреждения, санатории, учебные заведения лица

перенесшие менингококковую инфекцию, допускаются после однократного

отрицательного бактериологического исследования, проведенного через 5 дней

после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на

дому;

Диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму

менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2

лет: осмотр невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал., далее 1

раз в 6 месяцев