Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Инфекционные болезни / Инфекционные болезни / Экзамен / Ответы / ОТВЕТЫ ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ Теория.docx
Скачиваний:
468
Добавлен:
16.03.2021
Размер:
3.87 Mб
Скачать

20. Клинико-эпидемиологические особенности острых вирусных гепатитов у детей. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

Клинико-эпидемиологические особенности острых вирусных гепатитов у детей

Вирусные гепатиты - инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, которые относятся к разным таксономическим группам, но объединяются одним общим признаком – выраженной гепатотропностью, т.е. способностью вызывать специфическое поражение печени у человека.

Вирусные гепатиты относятся к числу наиболее распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте. По частоте возникновения они уступают лишь ОРВИ и острым желудочно-кишечным заболеваниям.

Значение проблемы вирусных гепатитов определяется не только высокой заболеваемостью, но и тяжестью клинических проявлений, возможностью развития злокачественных (фульминантных) форм, длительностью течения и хронического гепатита с исходом в цирроз печени.

-Вирусные гепатиты (ВГ)– группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени.

- Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи при достаточно выраженной устойчивости возбудителя во внешней среде. Это обеспечивает широкое распространение заболевания, нередко в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

- Гепатиты В, С и Д распространяются парентеральным путем – при переливании крови и её компонентов, при лечебных и диагностических процедурах, при в/венном введении наркотиков. Возможны половой, анте-, пери- или постнатальный, а также гемоперкутанный пути передачи. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, слабой манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией патологического процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

ВГА является наиболее распространенным, особенно среди детей до 7 лет. Заболевание чаще регистрируется в осенне-зимний период у организованных детей. Летальные исходы при ВГА являются крайне редкими.

ВГЕ отличается особой тяжестью течения с возможными летальными исходами, особенно у беременных.

ВГ В, С, Д регистрируются у детей и взрослых, при них чаще бывают летальные исходы в результате развития гепатодистрофии, особенно у детей первого года жизни, при микстовой этиологии.

Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического, холестатического и (мезенхимально) воспалительного синдромов. Наиболее закономерно при ВГ развитие цитолитического синдрома, который может быть обусловлен прямым цитолитическим либо иммуноопосредованным действием вирусов. Его наиболее ранним и постоянным проявлением является – повышение активности в сыворотке крови внутриклеточных ферментов.

Классифицируется ВГ по этиологии, клинической форме – манифестные (желтушные и безжелтушные) и бессимптомные (субклиническая, инаппарантная), степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая, особо тяжелая – фульминантная) и характеру течения (острое, цикличное, затяжное (прогредиентное), хроническое).

Для острого желтушного ВГ у детей характерны цикличность течения, со сменой периодов - преджелтушного, желтушного, реконвалесценции.

Критериями тяжести являются: выраженность интоксикации, изменения биохимических проб (повышение билирубина, снижение ПТИ и сулемовой пробы) и размеры печени (сокращение).

Для подтверждения диагноза ВГ – наибольшее диагностическое значение имеет повышение активности в крови специфических печеночных ферментов – трансаминаз (АЛТ и АСТ) + при желтушных формах уровень билирубина.

Современная специфическая лабораторная диагностика ВГ основана на определении антигенных и антительных маркеров этих заболеваний иммуноферментным (ИФА), радиоиммунным (РИА) и молекулярно- генетическим (ПЦР, гибридизация) методами: - при ВГА определение антител IgM анти-HAV в ранние сроки заболевания, IgG анти-HAV в периоде реконвалесценции;

- при ВГВ определяются антигены – HBsAg, HBеAg, HBV-ДНК и антитела – анти-HBcor, анти- HBe и анти-HBs классов M и G.

- при ВГС суммарных и IgM анти-HCV и HCV-РНК (методом ПЦР).

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В преджелтушном периоде ВГ дифференцируют с ОРВИ, холециститом, дискинезией ЖВП, аппендицитом, псевдотуберкулёзом, отравлениями, кишечными инфекциями глистными инвазиями, инфекционным мононуклеозом. При выявлении синдрома Джанотти-Крости дифференциальный диагноз проводится со всеми экзантемными формами детских инфекций - корью, краснухой, скарлатиной и другими заболеваниями.

В желтушном периоде ВГ необходимо дифференцировать с гемолитическими, механическими желтухами, ангиохолециститами, описторхозом, эхинококкозом печени, опухолями, цитомегалией, а так же с различными нарушениями билирубинового обмена

Кратковременное умеренное повышение активности трасаминаз (синдром гепатита) может встречаться при некоторых вирусных инфекциях, а так же при псевдотуберкулёзе, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной инфекции.

При дифференциальной диагностике механических и гемолитических желтух с ВГ важно определить активность АЛТ и наличие (при ВГ) других признаков синдрома гепатита.

Источник инфекции при всех вирусных гепатитах один - больные различными формами инфекции; особенно со стертыми, безжелтушными и бессимптомными вариантами заболевания.

Механизмы и пути передачи различны при разных ВГ.

Гепатиты А, Е передаются исключительно фекально-орально, а также контактно-бытовым путем, при этом гепатитом Е чаще заражаются через воду.

Гепатиты В, С, D передаются посредством переливания донорской, крови и ее препаратов, через недостаточно хорошо продезинфицированный медицинский инструментарий

При гепатитах В и С возможен трансплацентарный путь передачи инфекции от больной матери как во время беременности, так и в процессе родов. При этом мать может не иметь развернутой клинической картины гепатита.

Восприимчивость к вирусным гепатитам высокая.

Периоды болезни.

Инкубационный период при гепатитах А, Е составляет. 15-35 дней, при гепатитах В, С—до 6 месяцев. При гепатите D в сочетании с гепатитом В—от 3 до 10 недель. Преджелтушный период болезни длится от 3 до 7 дней. Длительность желтушного и постжелтушного периодов различна и зависит от этиологии, клинической формы и тяжести заболевания.

Критерии диагностики

Гепатиты А, Е — в преджелтушном периоде диагностика этих гепатитов сложна.

Существенную помощь оказывают эпидемиологические данные — указание на контакт с больным гепатитом или несколько случаев заболевания в окружении больного. Заболевание чаще всего начинается остро с подъема температуры до 38-39°, ребенок становится вялым, отказывается от еды, появляется тошнота, нередко рвота, не связанная с приемом пищи. Отмечаются боли в животе различного характера — тупые или острые, ноющие или приступообразные, чаще локализующиеся в правой верхней половине живота. Иногда это просто чувство тяжести в правом подреберье

Избежать диагностической ошибки позволяет выявление увеличения печени в сочетании с повышением активности печеночных трансаминаз. Облегчает диагностику гепатита появление специфических изменений цвета мочи и кала — моча становится темно-коричневой, пенится, пена имеет желтый цвет, стул светлеет вплоть до полного обесцвечивания.

Гепатиты В, С, D — в диагностике этой группы гепатитов существенное значение имеет указание на гемотрансфузии, инъекции, взятие крови на анализ, оперативные вмешательства, лечение зубов в течение предшествовавших заболеванию 6 месяцев — срока максимального инкубационного периода гепатитов с парэнтеральным путем инфицирования. Симптоматика преджелтушного периода гепатитов В, С, D в основном та же, что и при гепатитах с энтеральным инфицированние, однако клиническая картина разворачивается более медленно, преджелтушный период часто затягивается.

Маркерами гепатодепрессивного синдрома являются снижение в сыворотке крови – холинэстеразы, альбумина, факторов свертывания крови (протромбина, проконвертина, проакцелерина, фибриногена)

Маркеры синдрома холестаза – гипербилирубинемия за счет общего и конъюгированного билирубина, появление желчных пигментов в моче и уменьшение (или исчезновение) в кале.