Геморрагический шок

Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена.

Этиология:

Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: 

1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа; 

2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин 

3) одномоментная кровопотеря >1500-2000 мл (25-35% ОЦК). 

Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:

• преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты;

• разрывом матки;

• частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;

• гипотонией и атонией матки;

• врожденными дефектами гемостаза;

• эмболия околоплодными водами;

• антенатальная гибель плода 

Патогенез:

Кровопотеря >15% ОЦКприводит к ряду компенсаторных реакций, включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови - повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (BE). С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

При кровопотере >30% ОЦКпроисходит декомпенсация, проявляющаяся артериальной гипотензией - снижением систолического артериального давления (АДсист) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При кровопотере >40% ОЦКи снижении АДсист ‹50 мм рт. ст. за счет ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная стимуляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности. После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблюдаются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Геморрагический шок (продолжение)

В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

1. перераспределение крови в сосудистом русле, централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце),

2. интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е. 

3. аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно- плацентарной системы,

4. рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.),

Поражению легких способствует низкое давление в системе легочного кровообращения, оседание микросгустков в легочных капиллярах. Развивается дыхательная недостаточность, а морфологические специфические изменения в легких, характерные для шока, с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название -синдром дыхательных нарушений или респираторный дистреес-синдром взрослых.

Морфологические изменения ткани при «шоковом легком»: - потеря эластичности, уплотнения,

• множественные петехиальные кровоизлияния,

• чередование эмфизематозных и ателектатических участков, что

характеризуется как «мраморное» легкое,

• отек.

Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности («шоковая почка»).

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

Геморрагический шок (продолжение)

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихана).Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихана развивается при кровопотере в родах до 800 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл - у 50%, свыше 1000,0 мл - у 75%. Типичная картина синдрома развивается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных:

• оценка количества крови, впитанной в пеленки или другой материал,

• окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс,

• АД, ЦВД, шоковый индекс,

• относительные в динамике лабораторные показатели красной крови (количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый

• состав крови),

• минутный диурез.

Оценка степени тяжести геморрагического шока.

Для оценки степени тяжести нарушения гемодинамики учитывают показатели:

• цвет и температура кожных покровов,

• пульс (частота, наполнение),

• систолическое и диастолическое АД,

• шоковый индекс (частота пульса в мин./ систолическое АД; в норме 0,5),

• почасовой диурез,

• уровень центрального венозного давления (ЦВД),

• гемоглобин, гематокрит,

• показатели коагулограммы,

• показатели КОС, электролитов крови.

Шоковый индекс - это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, 

при потере ОЦК на 20-30% увеличивается до 1,0 - состояние больной в опасности, при 1,5-угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/час указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/час- угроза необратимости декомпенсированного шока.

ЦВД в норме составляет 50-120 мм вод.ст. ЦВД ниже 50 мм вод. ст. -признак гиповолемии.

Классификация

Выделяют стадии геморрагического шока, которые определяются объемом кровопотери и патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

I стадия - компенсированный шок,

II стадия — декомпенсированный обратимый шок,

III стадия - необратимый шок.

Клинико-диагностические критерии геморрагического шока:

• выраженность клинических проявлений кровотечения зависит от степени дефицита ОЦК и скорости кровопотери;

• компенсированная кровопотеря: 10-15% ОЦК, систолическое давление (СД) – нормальное, слабость, тахикардия;

• умеренная кровопотеря: 15-30% ОЦК, СД нестабильно снижено, жажда, тахикардия, слабость, потливость;

• средняя кровопотеря: 30-35% ОЦК, СД 70-80 мм рт ст, беспокойство, слабость, олигурия;

• тяжелая кровопотеря: 35-40% ОЦК, СД 50-70 мм рт ст, бледность, цианоз, коллапс;

• глубокий шок: 40-50% ОЦК, СД 50 мм рт ст и ниже, коллапс, чувство нехватки воздуха, анурия.

Жалобы - слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери - спутанность и потеря сознания. Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения. Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики. Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц.

Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы:

• тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания,

• диффузный цианоз,

• тахикардия, в поздних стадиях - брадиаритмия,

• артериальная гипотония,

• изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией-

• беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.

Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при

сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии.

Клинико-лабораторные признаки ОППС:

• повышение концентрации остаточного азота и мочевины,

• более специфический признак- повышение концентрации креатинина,

• повышение содержания билирубина,

• повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ),

• лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше,

•  прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома.

Геморрагический шок (продолжение)

Для оценки дефицита ОЦК используют шоковый индекс. В норме отношение ЧСС к САД равно 0,54.

Кровопотеря	Индекс шока
10 – 20%	0,78 – 0,8
20 – 30%	0,9 – 1,2
30 – 40%	1,3 – 1,4
40-50%	1,5 и более