новая папка / Дерматовенерология (2015)
.pdf
Наличие инфекции должно служить основанием для проведения интенсивной профилактики последствий нарушения гемодинамики (плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии, задержки внутриутробного развития плода).
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ОГ основана на характерных жалобах (проявления неврологической симптоматики), течении заболевания (продромальный период
иманифестация на коже) и особенностях клинических проявлений на коже. При необходимости для верификации диагноза используются методы
амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР) для идентификации вируса Varicella zoster, содержащегося в материале из очагов поражения ОГ на коже и/или слизистых оболочках.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать проявления ОГ необходимо с зостериформной разновидностью простого герпеса, контактным дерматитом (после укусов насекомых, фотодерматитом), пузырными дерматозами (герпетиформным дерматитом Дюринга, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой).
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
■■купирование клинических симптомов заболевания;
■■предупреждение развития осложнений.
Общие замечания по терапии
Наличие при ОГ поражений периферических ганглиев и нервной ткани, органа зрения, определяют необходимость привлечения к лечению специалистов соответствующего профиля: терапия постгерпетической невралгии и офтальмогерпеса проводится совместно с врачами неврологами и офтальмологами.
Для эффективного воздействия на течение вирусной инфекции, обусловленной VZV, необходимо применение противовирусных препаратов. При выраженности болевого синдрома назначают анальгетические препараты. Наружное лечение направлено на ускорение регресса кожных высыпаний, уменьшение признаков воспаления и предупреждение бактериальной суперинфекции.
Необходимость противовоспалительного лечения определяется возникновением герпетических невралгий, сопровождающихся болевым синдромом, при наличии показаний оно должно быть подобрано индивидуально.
Опоясывающий герпес
311
Болезни кожи
Необходимо избегать применения окклюзионных повязок и глюкокортикостероидных препаратов. Наружное лечение ОГ противовирусными и обезболивающими средствами неэффективно.
Показания к госпитализации
Осложненное течение опоясывающего лишая.
Схемы терапии
1. Противовирусная терапия
Назначение противовирусных препаратов наиболее эффективно в первые 72 часа развития клинических проявлений заболевания:
■■ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2], или
■■фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2,], или
■■валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2]. Сниженная по сравнению с ВПГ чувствительность VZV к ацикловиру,
а также высокий уровень противовирусной активности определяют предпочтительное назначение для лечения ОГ фамцикловира или валацикловира (А) [1, 2].
2. Противовоспалительная терапия
Возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств. При отсутствии эффекта обезболивающей терапии могут использоваться
препараты с центральным анальгетическим действием и невральные блокады (симпатические и эпидуральные), что определяется консультацией невролога (А) [3—6].
3.Интерфероны системного действия:
■■интерферон гамма 500 000 МЕ 1 раз в сутки подкожно через день, на курс
5инъекций (В) [7—14].
4. Наружное лечение
Для оказания местного противовоспалительного действия и предупреждения бактериальной суперинфекции назначаются спиртовые 1—2% растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), фукорцин (D) [15].
При наличии буллезных высыпаний пузыри вскрывают (надрез стерильными ножницами) и тушируют анилиновыми красителями или антисептическими растворами (0,5% р-р хлоргексидина биглюконата и др.) (D) [15].
Особые ситуации
При лечении ОГ у больных с нарушениями иммунитета (лица со злокачественными лимфопролиферативными новообразованиями, реципиенты
312
трансплантированных внутренних органов, пациенты, получающие системную терапию кортикостероидами, а также больные СПИДом) терапией выбора является внутривенное введение ацикловира:
■■ацикловир (В) 10 мг на кг массы тела (или 500 мл/м2) внутривенно 3 раза в сутки [1, 2, 4].
По достижении морбистатического эффекта лечение может быть продолжено пероральными формами ацикловира, фамцикловира или валацикловира по методике, предложенной для больных с нормальным иммунитетом:
■■ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4], или
■■фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4], или
■■валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4].
Лечение детей
■■ацикловир (В) 20 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки в течение 5 дней [1, 2, 4].
Требования к результатам лечения
■■клиническое выздоровление;
■■купирование болевого синдрома.
ПРОФИЛАКТИКА
В Российской Федерации на момент создания данных рекомендаций вакцинопрофилактика ОГ не проводится.
|
ЛИТЕРАТУРА |
|
|
1. |
McDonald E. M., Kock J., Ram F. Antivirals for management of herpes zoster |
|
|
|
including ophthalmicus: a systematic review of high-quality randomized con- |
|
|
|
trolled trials. Antiviral Ther 2012; 17: 255—264. |
|
|
2. |
Whitley R. J., Volpi A., McKendrick M. et. al. Management of herpes zos- |
|
|
|
ter and post-herpetic neuralgia now and in the future. J Clin Virol 2010; 48: |
|
|
|
(Suppl. 1): S20—S28. |
герпес |
|
3. |
Chen N., Yang M., Hе L. et al. Corticosteroids for preventing postherpetic |
||
|
|||
|
neuralgia. Cochrane Database Syst Rev 2010; (12): CD005582. |
Опоясывающий |
|
4. |
Fashner J., Bell A. L. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: prevention |
||
|
|||
|
and management. Am Fam Physician 2011; 83 (12): 1432—1437. |
|
|
5. |
Li Q., Chen N., Yang J. et al. Antiviral treatment for preventing postherpetic |
|
|
|
neuralgia. Cochrane Database Syst Rev 2009; 2: CD006866. |
|
313
6.Watson P. Postherpetic neuralgia (updated). Clin Evid (Online). October 8, 2010.http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/ind/0905/0905. (дата обращения: 14.07.2013).
7.Torigo S., Ihara T., Kamiya H. IL-12, IFN-gamma, and TNF-alpha released from mononuclear cells inhibit the spread of varicella-zoster virus at an early stage of varicella. Microbiol Immunol 2000; 44 (12): 1027—1031.
8.Desloges N., Rahaus M., Wolff M. H. Role of the protein kinase PKR in the inhibition of varicella-zoster virus replication by beta interferon and gamma interferon. J Gen Virol 2005 Jan; 86 (Pt 1): 1—6.
9.Balachandra K., Thawaranantha D., Ayuthaya P. I., Bhumisawasdi J., Shiraki K., Yamanishi K. Effects of human alpha, beta and gamma interferons on varicella zoster virus in vitro.Southeast Asian J Trop Med Public Health 1994 Jun; 2 5 (2): 252—7.
10.Usuki K., Kitamura K., Urabe A., Takaku F. Herpes zoster, postherpetic neuralgia, and interferon-gamma. Ann Intern Med 1988 Apr; 108 (4): 643—4.
11.Гайнанова Е. Г., Скороходкина О. В. Оценка эффективности применения гамма-интерферона (ингарон) у больных с варицелла-зостер герпесвирусной инфекцией // Российский аллергологический журнал. 2010.
№5. Вып. 1. С. 73—74.
12.Гайнанова Е. Г., Скороходкина О. В. Клиническая и иммунотропная активность отечественного препарата гамма-интерферона ингарона у больных с варицелла-зостер герпесвирусной инфекцией // Клиническая фармакология и терапия. 2010. № 6. С. 118—121.
13.Киселев О. И., Ершов Ф. И., Деева Э. Г. Интерферон-гамма: новый цитокин в клинической практике. Ингарон-М., СПб.: Димитрейд График Групп, 2007. 348 с.
14.Рахматулина М. Р., Малеев В. В., Шмелев В. А. Современные подходы к терапии опоясывающего лишая // Инфекционные болезни. 2007. Т. 5.
№3. С. 28—32.
15.Дубенский В. В., Гармонов А. А. Наружная терапия дерматозов: руководство для врачей. Тверь: ИП Шитова, 2008. 220 с.
Болезни кожи
314
ПАРАПСОРИАЗЫ
Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Парапсориазы»:
Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.
Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.
Самцов Алексей Викторович — заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.
Белоусова Ирена Эдуардовна — профессор кафедры кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», доктор медицинских наук, доцент, г. Санкт-Петербург.
Хайрутдинов Владислав Ринатович — доцент кафедры кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Парапсориазы — гетерогенная группа хронических воспалительных дерматозов, клиническими проявлениями которых являются пятна и/или папулы и бляшки, покрытые мелкопластинчатыми чешуйками.
Различия в клинической картине, патогенезе, патоморфологии, лечении и прогнозе — причина отсутствия в настоящее время общепринятого определения и классификации парапсориазов.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L41
КЛАССИФИКАЦИЯ
L41.0 Питириаз лихеноидный и оспоподобный острый Болезнь Мухи — Хабермана
Хронический лихеноидный питириаз (ХЛП, болезнь Юлиусберга) L41.1 Питириаз лихеноидный хронический
L41.2 Лимфоматоидный папулез
L41.3 Мелкобляшечный парапсориаз Вариант: пальцевидный дерматит L41.4 Крупнобляшечный парапсориаз
Варианты: пойкилодермический, сетевидный парапсориаз (L41.5) L41.8 Другой парапсориаз
Парапсориазы
315
Болезни кожи
Мелкобляшечный парапсориаз
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В патогенезе дерматоза значимую роль играет хроническое Т-клеточ- но-опосредованное воспаление в коже (формируют CD4+ Т-лимфоциты). Анализ генов γ- и β-цепи Т-клеточного рецептора лимфоцитов в основании высыпаний позволяет выделить несколько доминирующих клонов Т-кле- ток (поликлональность), что свидетельствует в пользу развития реактивного иммунного ответа на какой-то антиген, исключая злокачественную пролиферацию (когда преобладает моноклональность). Выявляются некоторые признаки, встречающиеся при злокачественных процессах, — мутации в гене р53 (контролирует целостность ДНК), высокая активность теломеразы Т-клеток, что не встречается в нормальных лимфоцитах. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин (3:1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание характеризуется постепенным началом и медленным развитием высыпаний. Высыпания представлены пятнами от бледно-красного до светло-коричневого с желтоватым оттенком цвета, округлой, неправильной или вытянутой формы. Высыпания локализуются в области груди, живота, спины, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей, часто располагаются вдоль ребер и имеют заостренные концы. Элементы сыпи распределены симметрично, дискретно, не имеют тенденции к слиянию. Размеры элементов составляет менее 6 см в диаметре (за исключением вытянутых).
ДИАГНОСТИКА
Диагностика МБП основывается на характерной клинической картине и патоморфологических изменениях. Гистологическая картина кожи при МБП не имеет специфических изменений («хроническое воспаление»): незначительный гиперкератоз с очаговым паракератозом, спонгиоз, периваскулярные, преимущественно поверхностные лимфоцитарные инфильтраты (CD4+ и CD8+ клетки) без атипии лимфоцитов.
Диспансерное динамическое наблюдение дерматовенерологом проводится 1 раз в год, при значительном увеличении площади высыпаний, появлении инфильтратов рекомендуется повторная диагностическая биопсия.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз МБП проводится с розовым и разноцветным лишаем, микозом кожи, токсикодермией, нумулярной экземой, хроническим лихеноидным питириазом, вторичными пятнистыми сифилидами, пятнистой стадией грибовидного микоза.
316
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Достижение ремиссии заболевания.
Показания к госпитализации
■■распространенные высыпания;
■■отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.
Схемы терапии
Медикаментозная терапия
1. Эмоленты
Назначаются с целью восстановления водно-липидного баланса кожи, удержания влаги, обогащения кожи липидами и, как следствие, уменьшения субъективных ощущений.
2. Глюкокортикостероидные препараты
Рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные препараты умеренной и высокой степени активности 2—3 раза в год:
■■алклометазона дипропионат, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1—2 недель, или
■■бетаметазон, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1—2 недель, или
■■мометазона фуроат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1—2 недель, или
■■метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1—2 недель.
Физиотерапия
При распространенных высыпаниях эффективна широкополосная и узкополосная УФБ-фототерапия (311 нм).
ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.
Парапсориазы
317
Болезни кожи
Крупнобляшечный парапсориаз
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание рассматривается многими авторами как ранняя форма грибовидного микоза, при этом частота дальнейшей злокачественной транс формации значительно варьирует — от 0 до 40% (в среднем около 10%). При исследовании генов γ- и β-цепи Т-клеточного рецептора лимфоцитов в области высыпаний доминирующий клон Т-клеток составляет более 50% лимфоцитарного инфильтрата. В 87% случаев в пораженной коже идентифицируют вирус герпеса 8 типа. Заболеваемость КБП одинаковая у представителей различных рас и географических регионов, мужчины болеют значительно чаще женщин (8:1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Обычно наблюдается медленное развитие заболевания. Первичные морфологические элементы сыпи представлены округлыми или неправильной формы пятнами и незначительно инфильтрированными бляшками краснокоричневой окраски с малозаметными или четкими границами, наличием мелкопластинчатого шелушения на поверхности. В области высыпаний может наблюдаться незначительная атрофия кожи, проявляющаяся в виде морщинистости («папиросная бумага»). Размеры отдельных пятен превышают 6 см. Высыпания локализуются на симметричных участках проксимальных отделов конечностей, боковых поверхностей груди и живота, спине. Поражаются преимущественно закрытые от солнца участки кожи. Высыпания часто спонтанно бесследно разрешаются.
При физическом или химическом воздействии на высыпания в результате трения грубой одеждой, после посещения бани или сауны, на фоне нерациональной наружной терапии наблюдаются усиление яркости окраски и инфильтрации элементов — развитие «раздраженного» парапсориаза.
Для пойкилодермического варианта характерны поражение крупных складок (паховых, аксиллярных) и наличие триады симптомов: атрофия кожи, участки гипер- и гипопигментации («пестрая кожа»), формирование телеангиэктазий.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика КБП основана на клинической картине заболевания и результатах гистологического исследования биоптатов кожи. При гистологическом исследовании отмечается незначительный гиперкератоз с очаговым паракератозом, возможны гиперплазия эпидермиса за счет шиповатого слоя (акантоз) или его атрофия, незначительный спонгиоз. В сосочковом слое
318
дермы наблюдаются рассеянные неплотные периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты с редкими гистиоцитами.
Диспансерное динамическое наблюдение дерматовенерологом проводится не менее 2 раз в год, при значительном увеличении площади высыпаний, усилении инфильтрации элементов, развитии атрофии кожи рекомендуется повторная диагностическая биопсия.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз КБП проводят со следующими дерматозами: микоз кожи, бляшечная экзема, розовый лишай, псориаз, хронический лихеноидный питириаз, распространенная кольцевидная гранулема, грибовидный микоз.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Достижение ремиссии заболевания.
Показания к госпитализации
■■ распространенные высыпания; ■■ отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.
Схемы терапии
Медикаментозная терапия
1. Эмоленты |
|
Назначаются с целью восстановления водно-липидного баланса кожи, |
|
удержания влаги, обогащения кожи липидами и, как следствие, уменьшения |
|
субъективных ощущений. |
|
2. Глюкокортикостероидные препараты |
|
Рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные пре- |
|
параты умеренной и высокой степени активности повторными курсами че- |
|
рез 2—3 месяца: |
|
■■ алклометазона дипропионат, крем 2 раза в сутки наружно на очаги пора- |
|
жения в течение 1—2 недель, |
|
или |
|
■■ бетаметазон, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в те- |
|
чение 1—2 недель, |
|
или |
Парапсориазы |
■■ мометазона фуроат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги пораже- |
|
поражения в течение 1—2 недель. |
|
ния в течение 1—2 недель, |
|
или |
|
■■ метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги |
|
319
Болезни кожи
Физиотерапия
■■при распространенных высыпаниях эффективна широкополосная и узкополосная УФБ-фототерапия (311 нм);
■■при ПУВА-терапии достигается быстрый терапевтический эффект, однако существует потенциальный риск трансформации в лимфому кожи.
ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.
Лихеноидный питириаз
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Этиология заболевания неизвестна. Предполагается, что в развитии лихеноидного питириаза значимую роль играет формирование реакции гиперчувствительности на различные инфекционные агенты. Обнаружена ассоциация дерматоза со следующими инфекциями: Toxoplasma gondii, Epstein — Barr virus, Cytomegalovirus, HIV, Parvovirus, Staphylococcus aureus, Group A beta-haemolytic streptococci. В коже развивается Т-клеточно-опосре- дованное иммунное воспаление, при остром течении отмечаются проявления васкулита кожи (в стенках сосудов обнаруживаются фрагменты IgM, фиксированные циркулирующие иммунные комплексы, фракция комплемента C3, фибрин). При остром лихеноидном вариолиформном питириазе в коже на лимфоцитах в области высыпаний обнаружена экспрессия маркера CD30+, при хроническом течении наблюдается частичная потеря маркера CD7+, что характерно для лимфом кожи.
Лихеноидный питириаз одинаково часто встречается у представителей всех рас, этнических групп и географических регионов. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин (1,5—3:1). Лихеноидный питириаз развивается преимущественно у людей в возрасте 15—30 лет, редко у детей и пожилых лиц. Частота выявления хронических форм заболевания в 3 раза выше, чем острых. У одного пациента могут отмечаться клинические проявления острого и хронического лихеноидного питириаза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Хронический лихеноидный питириаз
Заболевание характеризуется медленным началом (недели, месяцы), длительным течением (несколько лет) и чередованием периодов обострений и ремиссий. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, иногда больных беспокоит незначительный зуд. Первичным морфологическим элементом сыпи является плоская округлая папула размерами 4—10 мм, имеющая вна-
320