4 формы хронического гастрита
Хронический гастрит типа А (autoimmune)
Хронический гастрит типа В (bacterial)
Хронический гастрит типа АВ
Хронический гастрит типа С (chemical)
Морфологическая классификация
хронического гастрита
1а – поверхностный гастрит
1b – с развитием атрофии слизистой оболочки
2а – антральный гастрит
2b – диффузный гастрит
Гастрит типа А
Аутоиммунный: образуются антитела к белковым структурам обкладочных клеток, в 60 % к фактору Кастла, в 50 % - антитиреоидные антитела.
Наследственная предрасположенность.
Иммунная реакция ведет к хроническому воспалению, преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток. Развивается атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка, воспаление отступает на второй план. Антральный отдел остается длительное время интактным.
За счет дефицита фактора Кастла развивается В12- дефицитная анемия.
Чаще встречается в пожилом возрасте.
Гастрит типа В
Бактериальный – основная роль в патогенезе принадлежит Helicobacter Pilori.
Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. Развивающееся воспаление приводит:
а) к нарушению нормального желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. При нарушении защитного барьера слизистая становится легко ранимой.
б) к нарушению нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой желудка, что приводит к их атрофии и перестройке эпителия (метаплазия по кишечному и пилорическому типу).
Развивается в молодом возрасте. На ранней стадии – поверхностный, секреторная недостаточность отсутствует, локализуется в антральном отделе. В последующем изменения распространяются по направлению к фундальному отделу, охватывая все более обширные зоны (диффузный гастрит) и становятся все более глубокими, гастрит приобретает атрофический характер.
Хронический гастрит типа А и В
Сочетает в себе черты обоих типов – А и В: обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам и Helicobacter pylori.
Хронический гастрит типа С
Развивается вследствие дуодено-гастрального рефлюкса (рефлюкс-гастрит).
Происходит заброс жёлчи и панкреатического сока из 12- перстной кишки в антральный отдел желудка. Жёлчные кислоты и один из компонентов панкреатического сока – лизолецитин – вызывают локальные повреждения слизистой желудка, антральный гастрит
Хотя у части больных дуодено-гастральный рефлюкс не сопровождается какими-либо последствиями.
Хронический гастрит
с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты
Встречается преимущественно в молодом возрасте.
Воспалительные изменения слизистой желудка имеют поверхностный характер и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки 12-перстной кишки.
Выявляются симптомы желудочной диспепсии при повышенной секреторной функции желудка с
голодными и ночными болями, стихающими при соблюдении диеты.
В некоторых случаях выявляется болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной областях.
Лабораторно- инструментальные данные
при ХГ с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты
Зондирование: базальная секреция нормальная или повышенная, повышен уровень стимулированной кислотной продукции.
Рентгеноскопия – утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушение моторики желудка и 12-перстной кишки.
ФГДС – большое количество слизи, иногда желчи, гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы 12-перстной кишки. Наибольшие изменения регистрируются в антральном отделе, фундальный отдел не изменен или проявления заболевания в нём незначительны.
Геморрагический гастрит
Вариант проявления ХГ с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, развитию которого способствует прием НПВС и алкоголя.
Воспалительные изменения в слизистой желудка резко выражены и сопровождаются повреждениями слизистой и образованием эрозий.
Иногда желудочное кровотечение (рвота кофейной гущи или мелена), нередко анемия.
ФГДС – отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные дефекты (эрозии) и петехии.
Множественные эрозии антрального отдела желудка
Хронический гастрит с секреторной
недостаточностью
Является наиболее распространённой формой.
Чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста.
Выявляются симптомы желудочной диспепсии с секреторной недостаточностью желудка с чувством тяжести или переполнения в подложечной области после еды, отрыжкой пищей, нередко с проявлениями кишечной диспепсии (метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе, избыточный бактериальный рост – «дисбактериоз») и синдрома мальабсорбции.
Зондирование: снижение базальной и стимулированной секреции вплоть до развития ахилии.
Рентгеноскопия – уплощение складок слизистой желудка, снижение его тонуса и перистальтики.
ФГДС – бледность, истончение и сглаженность слизистой желудка, видны кровеносные сосуды. Процесс распространенный, более выражен в фундальном отделе. Гистология – атрофический гастрит с перестройкой эпителия по кишечному или пилорическому типу.