14 Перитонит / Учебное пособие Перитонит

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления — удаление​ чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановление морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

•• сосудистую реакцию — кратковременный​ спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

•• экссудацию — выход​ из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;

•• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

•• фагоцитоз — захват​ и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

•• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается под действием факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов.

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. Речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме — острому​ перитониту и абдоминальному сепсису — клиническое​ выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционнодеструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма. На данном этапе парез может быть купирован включением

вкомплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

Вусловиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм — ​нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие

вверхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют

эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

Врезультате гипоксии, обусловленной нарушением двигатель­ ной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорб- тивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 л жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что приводит к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки — барьерная,​ обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Эндогенная интоксикация при перитоните. При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:

•• очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;

•• содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;

•• содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

Оценка тяжести перитонита

ГЛАВА 3

В действующих используемых классификациях существуют заметные различия в определении этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата, но при этом во всех классификаци-

ях нет характеристики тяжести состояния пациента и не оценивается вероятность исхода заболевания.

Как известно, при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса, тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз, могут значительно отличаться. Многими авторами предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов [Гостищев В. К. и др., 1992; Nathens A., 1995; Klyachkin M. et al., 1998 и др.].

Для объективного определения тяжести состояния больного с перитонитом используют различные общеклинические шкалы и системы. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II, которую в США называют «золотым стандартом» в определении прогноза исхода перитонита, оценки качества и организации лечения.

Шкалы АРАСНЕ II и SAPS вполне пригодны для характеристики степени выраженности клинических проявлений перитонита, поэтому особой необходимости в разработке новых специфичных шкал нет.

Эффективность использования шкалы АРАСНЕ II при анализе результатов лечения больных с разлитым перитонитом домонстрирует исследование К. В. Костюченко и соавт. (2004).

Целью исследования являлось определение особенностей дооперационного состояния пациентов с распространённым перитонитом аппендикулярной этиологии и связанного с кишечной

непроходимостью; изучение корреляции тяжести состояния пациентов с целесообразностью релапаротомий и исходами лечения.

В качестве предмета для исследования были избраны две группы пациентов: с деструктивными формами аппендицита и пациенты с кишечной непроходимостью, в том числе с некрозом ущемленного органа. Обследовано 65 пациентов, у которых причиной распространенного перитонита был острый деструктивный аппендицит, и 140 пациентов с кишечной непроходимостью, среди которых у 37 выявлен некроз ущемленного органа. Оценка тяжести состояния пациента проводилась до операции по шкале APACHE II и по критериям абдоминального сепсиса [Федоров В. Д., 2000; Светухин А. М., 2002; Копылов Д. Е., 2011].

Были обследованы пациенты с диагностированным на первой операции распространённым фибринозным (РФП) и гнойным (РГП) перитонитом. Дооперационный балл APACHE II при РГП аппендикулярного происхождения составил 14,47±1,7, при кишечной непроходимости– 16,34±2,0 и (при некрозе ущемлённого органа) 17,24±3,1. Релапаротомия в условиях РГП при остром аппендиците выполнена в 15 случаях (24,2 %); летальность составила 16,2 %. Во всех случаях имел место абдоминальный сепсис. При кишечной непроходимости летальность составила 51 %, при удалении ущемлённого органа — 64​ %, а доля пациентов после релапаротомий в этих группах пациентов составила соответственно 37,7 % и 40,0 %. При РФП результаты лечения более позитивные (табл. 1).

Доля больных с абдоминальным сепсисом при деструктивном аппендиците составила 33,3 %, при кишечной непроходимо- сти — 76,0​ % и 66,7 % с некрозом ущемлённого органа. Перитоне- ально-энтеральный лаваж и тотальная назогастроинтестинальная интубация на первой операции при распространенном гнойном перитоните применялась в 94 % случаев.

Таблица 1

Результаты обследования и лечения пациентов с распространенным перитонитом

Таким образом, изучение клинических моделей развития разлитого перитонита доказывает особую тяжесть состояния пациентов с кишечной непроходимостью, что связано, во первых, с удлинением дооперационного времени развития болезни (при деструктивном аппендиците — около​ 48 ч, при кишечной непроходимости — около​ 70 ч), во вторых, с видом экссудата брюшной полости.

Развитие РФП не приводит к тяжелым послеоперационным осложнениям, в отличие от РГП, при котором частота релапаротомий может достигать 40 %, а летальность составлять 64 %.

Использование набора критериев абдоминального сепсиса

идооперационного балла шкалы APACHE II для определения тяжести состояния при РП, а также определение шансов на выздоровление не только целесообразно по причине четкой корреляции балла APACHE II и летальности при этой патологии, но и является точкой отсчёта для определения тяжести состояния пациента в послеоперационном периоде.

Несмотря на достаточно высокую информативность APACHE II, в разных странах (Канада, Швеция, Германия, Италия) предложен ряд других систем (шкал) для оценки степени тяжести перитонита. По мнению большинства исследователей, наиболее эффективен разработанный специально для перитонита Мангеймский перитонеальный индекс (MPI) предложенный Lunder и соавт. в 1987 г. Индекс MPI определяется как составная величина из нескольких показателей, которая просто и достаточно полно описывает и делает сравнимым состояние больного и степень поражения брюшины. По этому индексу можно оценить степень тяжести состояния больного и, после простейшей математической обработки, для данного контингента больных может быть определен прогноз. Lunder и соавт. выбрали 17 наиболее значимых для исхода перитонита факторов риска и провели оценку прогностической значимости каждого из них. При этом была выявлена низкая прогностическая значимость таких признаков, как хронические заболевания, состояние желудка, тонкой кишки, желчного пузыря, наличие внутрибрюшного абсцесса, перфорации, характер (с или без резекции участка кишки) операции

идлительность оперативного вмешательства. В результате шкала MPI оценивает восемь факторов риска (табл. 2).

Значения MPI могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов, по которым определяют три степени тяжести перитонита. При индексе менее 20 баллов (I степень тяжести) — летальность​ составляет 0 %, от 20 до 30 баллов (II степень тяжести) — 29​ %, более 30 баллов (III степень тяжести) — 100​ %. Возможен расчет прогнозируемой летальности в процентах по формуле Billing и соавт.

(1994): «Летальность (%) = (0,065 · (MPI)2) — (0,38​ · MPI) — 2,97»​ [Linder M. M. et al., 1987].

В странах Европы MPI нашел широкое применение и Европейское хирургическое инфекционное общество рекомендовало использовать данный индекс в клинической практике и научных исследованиях.

Однако использование MPI в каждом конкретном случаемало помогает в решении практических задач. В MPI использован ряд неспецифических для перитонита показателей общесоматического статуса. Индекс пригоден для дифференцированного отбора (рандомизации) больных относительно прогноза исходов лечения, но не содержит четкой информации для индивидуального подхода к лечебной тактике.

Между тем для вторичного гнойного распространенного перитонита разработаны и внедрены в практику четкие принципы хирургической тактики как центрального звена лечебно-диагно- стического комплекса. Предоперационная подготовка не должна занимать более полутора — двух​ часов. С учетом главных патогенетических механизмов она включает: внутривенную инфузию низкоконцентрированных полионных кристаллоидных растворов под контролем ЦВД, восполнение объема циркулирующей жидкости введением 400–500 мл коллоидных растворов, внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия за 30–40 мин до операции, медикаментозную коррекцию центральной и периферической гемодинамики. Оперативное вмешательство обеспечивается многокомпонентным наркозом с использованием ИВЛ и мио­ релаксации. Операция предусматривает устранение источника

18 Глава 3

(или источников) перитонита, санацию и дренирование полости брюшины, создание условий для пролонгированной ее санации, дренирование паретически измененного кишечника.

Перспективной является оценка степени тяжести перитонита по степени выраженности эндогенной интоксикации. В этой связи ряд исследователей предлагают оценивать степень тяжести перитонита (абдоминального сепсиса) по величине эффективной концентрации альбумина (ЭКА), т. е. той концентрации альбумина, которая способна выполнять специфические для альбумина функции, в первую очередь транспортную (категория доказательности D) [Гридчик И. Е. и др., 2004].

Выделено три прогностических интервала значений:

•• ЭКА больше либо равна 22 г/л;

•• ЭКА 16–22 г/л;

•• ЭКА меньше либо равна 15 г/л.

Выявлена корреляция между оценкой тяжести состояния по шкалам MPI, SAPS и ЭКА, соответственно выделены четыре группы прогноза (табл 3).

Первая группа прогноза. Течение заболевания благоприятное, прогнозируемые послеоперационные осложнения до 20 %, абдоминальные осложнения 0–4,9 %. Прогнозируемая летальность до 5 %.

Вторая группа прогноза. Течение заболевания относительно благоприятно. Прогноз послеоперационных осложнений до 60 %. Прогноз абдоминальных осложнений до 30 %. Прогнозируемая летальность до 25 %.

Третья группа прогноза. Течение заболевания неблагоприятное. Послеоперационные осложнения возникают у всех больных. Риск развития абдоминальных осложнений 25–45 %, прогнозируемая летальность 30–50 %.

Таблица 3

Группы прогноза развития послеоперационных осложнений

Четвертая группа прогноза. Отличается крайне неблагоприятным прогнозом и течением послеоперационного периода, летальность и частота осложнений в группе стремятся к 100 %. Критерием является ЭКА меньше либо равно 15 г/л. При этом могут отсутствовать клинические и лабораторные признаки полиорганной недостаточности. Выяснение причин данного феномена требует более глубоких патофизиологических исследований.

Чувствительность групп прогноза при перитоните в отношении исхода заболевания 60 %, специфичность 95,1 %. Вместе с тем необходима организация многоцентровых исследований для выявления практической значимости ЭКА в хирургии.

Оценка только тяжести физиологических полиорганных нарушений без учета выраженности гнойно-деструктивного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве в динамике не решает проблему выбора индивидуальной хирургической тактики. В связи с этим в практике используется система оценки тяжести поражения органов брюшной полости при перитоните (табл. 4). Система ориентирована на следующие традиционные критерии: объем поражения брюшины, характер экссудата брюшной полости, способность к отграничению гнойного очага по интенсивности процессов фибринообразования и морфофункциональное состояние желудочно-кишечного тракта.

Однако четких критериев тяжести клинического течения перитонита, пригодных для выбора рациональной комплексной

Таблица 4

Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (в баллах)

лечебной тактики к настоящему времени разработать не удалось. Данное обстоятельство определяет актуальность не только органи- зационно-практической, но и научной значимости проблемы лечения перитонита [Ерюхин И. А. и др., 1997].

Одним из грозных осложнений (проявлений) перитонита является синдром эндогенной интоксикации. Под этим термином в настоящее время подразумевают состояние, возникающее при различных по этиологии патологических процессах, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, и сопровождающееся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Для определения степени эндогенной интоксикации предложены различные оценочные индексы, из которых наиболее распространены:

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) [Кальф-Калиф Я.Я., 1941]:

ЛИИ = (С + 2П + 4Ми)× (Пл+ 1) (Мо + Ли)× (Э+ 1)

где С — сегментоядерные​ лейкоциты, П — палочкоядерные,​ Ю — юные, Ми — миелоциты,​ Пл — плазматические​ клетки, Мо — мо​- ноциты, Ли — лимфоциты,​ Э — эозинофилы​.

Нормальная величина индекса колеблется около 1, повышение до 4–5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2–3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей. Лейкопения при высоком индексе ЛИИ является тревожным симптомом. Информативность ЛИИ выше, чем обычная оценка лейкоцитарной формулы по «сдвигу влево». Преимущество ЛИИ состоит в том, что он дает возможность перевода данных гемограммы в соизмеримые числовые величины. Это облегчает наблюдение за динамикой и направленностью патологического процесса.

Однако из-за особенностей расчетной формулы Я. Я. КальфКалифа (наличие числовых коэффициентов, большой роли эозинофилов и плазматических клеток) в некоторых случаях возможно скачкообразное изменение ЛИИ, не коррелирующее с уровнем эндотоксикоза. Это, например, наблюдается при эозинофилии, как показателе аллергизации организма вследствие интенсивной инфузионной терапии. В связи с этим возможно рассчитывать лейкоцитарный индекс интоксикации по формуле В. К. Островского