6 Заболевания магистральных сосудов нижних конечностей / Окклюзионные заболевания артерий

или ином отделе конечности, чаще всего в пальцах стопы. Развивающийся в этих случаях некроз тканей обычно протекает по типу влажной гангрены с присоединением острых воспалительных явлений, с повышением температуры тела и изменениями со стороны крови.

Течение болезни Buerger характеризуется частыми обострениями, связанными то с появлением нового очага тромбофлебита, то с нарастанием ишемии в связи с вовлечением в процесс новых участков артериальной системы. Обострение заболевания чаще всего возникает под влиянием переутомления, травмы, охлаждения и т.п.

По мнению Л.А.Збыковской, при облитерирующем тромбангиите процесс начинается с воспаления стенок вен и появления в них тромбов. Оба эти процесса через центральную нервную систему вызывают спазм артерий конечности со всеми вытекающими из этого последствиями и с переходом инфекции на стенки артерий. С этого момента клиническая картина тромбангиита становится похожей на клиническую картину облитерирующего эндартериита.

Втех случаях, когда заболевание протекает с поражением

впервую очередь или преимущественно артерий, течение его оказывается более тяжелым и заканчивается развитием гангрены конечности, требующей ампутации последней.

Диагностика болезни Buerger проводится на основании характерных симптомов поражения артерий конечности, сочетающихся с мигрирующим тромбофлебитом. Установить правильный диагноз помогают реовазография, допплерография и ангиография.

Лечение облитерирующего тромбангиита складывается из комплекса консервативных мероприятий и выполнения оперативного вмешательства.

Консервативное лечение направлено: 1) на устранение причин, способствующих прогрессированию заболевания (полупостельный режим, запрещение употребления алкоголя и курения, предотвращение охлаждения); 2) уменьшение возбудимости центральной нервной системы, устранение бо-

416

лей и ликвидацию спазма артерий; 3) улучшение трофики тканей в ишемизированной конечности (гипербарическая оксигенация, витамины группы В, С, Е, никотиновая кислота и мероприятия по нормализации свертывающей системы крови).

В комплексе лечебных мероприятий при облитерирующем тромбангиите видное место занимает антикоагулянтная терапия, целью которой является предупреждение дальнейшего тромбообразования. Поскольку на процесс тромбообразования влияет скорость кровотока, антикоагулянтную терапию необходимо сочетать со спазмолитическими средствами, новокаиновыми блокадами и с использованием низкомолекулярных декстранов.

Оперативное лечение болезни Buerger проводится по строгим показаниям. Среди хирургических вмешательств применяют симпатэктомию (поясничную, грудную, шейную), реже используют реконструктивные операции на сосудах, а при развитии гангрены выполняют ампутацию конечности.

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболева-

ние, которое характеризуется системным поражением артерий вследствие нарушения обмена липидов в тканях сосудистой стенки, проявляющегося отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и сопровождающегося нарушением проходимости артерий.

Статистика показывает, что атеросклеротический процесс в сосудах нижних конечностей чаще встречается у мужчин (96,5%), чем у женщин (3,5%). В большинстве случаев это пациенты в возрасте от 50 до 70 лет (62,7%). При облитерирующем атеросклерозе в более молодом возрасте чаще поражаются поверхностная бедренная и подколенная артерии, нередко - обе одновременно. В возрасте старше 55 лет чаще встречается непроходимость дистального участка брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий.

Этиопатогенез атеросклероза исключительно сложен, и решение этой проблемы еще далеко от окончательного за-

417

вершения. В настоящее время ведущей является теория происхождения атеросклероза, разработанная академиком Н.Н.Аничковым и его сотрудниками. Согласно этой теории атеросклероз появляется в результате инфильтрации сосудистой стенки холестерином и его эстерами. Отложение липоидов, в частности холестерина, происходит в здоровых стенках артерий. Это первичный инфильтративный процесс, разыгрывающийся в здоровом до этого сосуде на фоне изменений холестеринового обмена.

Другим моментом в развитии атеросклероза являются повышение артериального давления и механические факторы. Особенностями гемодинамики в различных участках сосудистой системы следует объяснять тот факт, что развитие более выраженных изменений атеросклеротического характера наблюдается в тех участках, где происходит раздвоение крупных сосудов, или в тех местах, где от главного сосуда отходит боковая ветвь.

Издавна считается, что сахарный диабет является особенно предрасполагающим фактором для развития атеросклероза. Однако более вероятно предполагать, что основной причиной развития атеросклероза служит гипертония, которая почти всегда сопутствует диабету.

Патологическая анатомия. Патологический процесс при атеросклерозе распространяется от центральных артерий к периферическим и проявляется в виде очагового пропитывания внутренней оболочки сосудов липоидами с вторичным реактивным соединительнотканным утолщением интимы. Во внутренней оболочке сосудов образуются атеросклеротические бляшки, часто многослойные, которые резко суживают просвет сосуда.

Изменения, которые возникают в дистальных артериальных сосудах, связаны с замедлением в них кровотока, что обусловлено сужением вышележащих отделов артериальной системы.

Клиническая картина облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей во многом сходна с клиниче-

418

скими проявлениями облитерирующего эндартериита. На первом месте находится симптом боли. Боль в покое в начале заболевания локализуется в пальцах стоп, а в дальнейшем распространяется на стопу и голень. Как правило, боли усиливаются по ночам и лишают больного сна.

Но до возникновения болей в покое больные начинают отмечать появление симптома перемежающейся хромоты - чем быстрее ходит больной, тем раньше появляется боль в ногах. Нередко до появления симптома перемежающейся хромоты больные начинают испытывать резко повышенную чувствительность к холоду. Это один из ранних симптомов болезни. Вскоре возникают жгучие боли в одном из пальцев стопы или в подошве. На пальце стопы может появиться небольшая язвочка.

О б ъ е к т и в н о е и с с л е д о в а н и е больного уже в раннем периоде болезни выявляет ряд симптомов, среди которых следует отметить: отсутствие пульса на артериях стопы,

атрофию мускулатуры конечности и остеопороз костей стопы, восковидную бледность или цианоз кожи тыла стопы и дистальных отделов голени. Вместе с прогрессированием патологического процесса в сосудах начинают появляться трофические изменения: кожа становится сухой, ногти приобретают матовый цвет, легко ломаются, появляются язвы на конце пальца (чаще 1-го или 2-го).

Диагностика облитерирующего атеросклероза, по предложению А.В.Бондарчука, может быть проведена на основании следующих характерных признаков: 1) возраст больного старше 45 лет; 2) значительное несоответствие между паспортным возрастом и внешним видом больного - преждевременное старение; 3) раннее поседение волос и выпадение зубов; 4) обызвествление периферических сосудов; 5) признаки коронарного склероза; 6) наличие гипертонической болезни или сахарного диабета; 7) характерные изменения сосудов на рентгенограммах; 8) отсутствие аллергических факторов.

Помимо клинических проявлений для диагностики атеросклероза сосудов нижних конечностей используют методы

419

специального исследования, среди которых наиболее информативным является артериография.

Течение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей довольно многообразно. В.А Куляница разработала следующую классификацию форм течения этого страдания:

1.Хроническая стабильная форма течения - болезнь, про-

явив себя рядом слабо выраженных симптомов, протекает, не прогрессируя, на протяжении ряда лет.

2.Хронический медленно прогрессирующий тип течения -

отдельные симптомы заболевания становятся все более выраженными и существуют рядом с признаками, которыми болезнь проявилась в начальной стадии.

3.Хронический тип течения с обострениями - болезнь протекает хронически, но с периодами обострения, лишающими больного трудоспособности на некоторое время.

4.Острый тип течения - на фоне относительного благополучия состояние больного резко ухудшается из-за обострения отдельных, ранее существовавших симптомов болезни, или появления новых тягостных симптомов (тромбофлебит, язва, окклюзии магистральных сосудов).

Каждый тип течения облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в зависимости от характера нарушения кровообращения в конечности имеет 5 стадий.

1.Компенсаторная стадия - при наличии объективных признаков болезни больной не испытывает тягостных ощущений и сохраняет трудоспособность.

2.Субкомпенсированная стадия - на фоне имеющихся объективных признаков появляются субъективные симптомы - утомляемость, похолодание пальцев, перемежающаяся хромота, которые по своей интенсивности слабо выражены.

3.Стадия декомпенсации I степени - бледность кожных покровов, похолодание, зябкость выражены стойко, а перемежающаяся хромота, утомляемость конечностей достигают степени, снижающей трудоспособность больного.

420

4.Стадия декомпенсации II степени - кожа стопы стано-

вится цианотичной, появляется отек тканей стопы, возникают сильнейшие боли в ноге в покое, больные принимают вынужденное положение.

5.Стадия декомпенсации III степени - на коже стопы по-

являются язвы, способные перейти в гангрену стопы. Лечение. В связи с тем, что ранние изменения в сосудах

при атеросклеротическом процессе поддаются обратному развитию, необходимо как можно раньше выявить это заболевание и своевременно начать его лечение, направленное на предупреждение дальнейшего развития патологического процесса. Это профилактическое лечение должно включать в себя соблюдение диеты, направленное на нормализацию жирового, углеводного и витаминного обмена (исключить продукты, богатые холестерином), запрет курения, ограничение ходьбы, ношение удобной, легкой, теплой и свободной обуви, профилактику переохлаждения и повреждения кожи конечностей.

Л е к а р с т в е н н а я т е р а п и я предусматривает назначе-

ние: 1) спазмолитических средств (ангиотрофин, падутин,

депо-падутин). Однако эти препараты следует назначать при отсутствии выраженного ишемического синдрома. Они противопоказаны при прогрессирующей форме заболевания, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при сахарном диабете, так как они могут привести к развитию острой тромбоэмболической окклюзии сосуда; 2) антикоагулянтов прямого и непрямого действия, а также фибринолитических препаратов (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа, фибринолизин); 3) гормонов (женские половые - диэтилстильбэстрол, синестрол, фолликулин, мужские - метилтестостерон, тестостерон-пропионат) и биостимуляторов (никотиновая кислота, внутривенное вливание гипертонического раствора поваренной соли, аскорбиновая кислота в больших дозах), которые в последнее время довольно широко используются для лечения облитерирующего атеросклероза, особенно при мягких и медленно текущих формах.

421

В хронической стадии заболевания больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей пока-

зано санаторно-курортное лечение.

Х и р ур г и ч е с к и е м е т о д ы лечения проводятся в случаях неэффективности консервативной терапии. Они подразделяются на следующие группы: 1) нейрохирургические, 2) ангиохирургические, 3) некрэктомии и ампутации.

Среди нейрохирургических способов следует упомянуть вмешательства на симпатических нервных узлах - поясничную симпатэктомию.

К ангиохирургическим вмешательствам относятся эндар-

терэктомия (рис.105), а также протезирование пораженного сегмента сосуда и шунтирование, которые применяются в случаях локализованного поражения магистрального сосуда

(рис.106).

Осложнения облитерирующего атеросклероза нередко возникают в процессе развития болезни. К ним относятся: 1) невритические (ишемические невриты); 2) гемодинамические (тромбозы и эмболии); 3) трофопаралитические (язвы, гангрены); 4) инфекционные; 5) смешанные (инфекционнотрофические).

Особое внимание среди этих осложнений заслуживают те, которые сопровождаются нарушением гемодинамики с обра-

422

зованием тромбозов и эмболий крупных артериальных сосудов нижних конечностей и нередко требуют экстренного оперативного ангиохирургического вмешательства.

Рис. 106. Схемы аортобедренного протезирования (а) и аортобедренного шунтирования (б)

Чаще всего хирургические вмешательства приходится выполнять при окклюзиях терминального отдела брюшной аорты (синдром Leriche), подвздошных, бедренных и подколенных артерий.

Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной хирургии.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей, по мнению Бюргера, включает в себя сочетание атеросклероза сосудов с микроангиопатией (преимущественным поражени-

ем капилляров, артериол и венул). При этом изменения в магистральных сосудах отсутствуют или выражены незначительно, сохраняется периферический пульс, нет перемежающейся хромоты, но развиваются трофические язвы и даже гангрена.

В литературе описаны различные классификации стадий развития микроангиопатии. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация Г.П.Зай-цева (1957), согласно которой принято различать

423

следующие стадии заболевания: I стадия - функциональная, II - тромботическая, III - некротическая и IV - стадия гангрены.

Клиническая картина. До тех пор пока не развивается инфекция, клиническая картина диабетической ангиопатии нижних конечностей не отличается от таковой при атеросклеротическом поражении сосудов нижних конечностей у больных, не страдающих сахарным диабетом. Нередко сахарный диабет у них обнаруживается случайно по данным анализа крови и мочи.

При возникновении инфекции на первый план выступают явления быстро, а порой неудержимо распространяющегося некроза. Отличительной чертой диабетической гангрены считается ранний переход ее во влажную форму, которая является наиболее тяжелой и опасной. Общее состояние больного при этом весьма тяжелое.

Диагноз диабетической гангрены при выраженных проявлениях заболевания не представляет трудности. Но в ранних стадиях заболевания микроангиопатия может оставаться нераспознанной, поскольку у больных с диабетической ангиопатией болевой симптом в начале болезни не выражен, нередко сохраняется периферический пульс, редко бывает перемежающаяся хромота.

При этом важно всегда помнить о скрытой форме течения сахарного диабета и своевременно выявлять ее по анализам крови и мочи. Выявлению нарушений проходимости дистальных отделов сосудистого русла помогают допплерография, реовазография и осциллография. Большое значение для выбора способа лечения больных с диабетической ангиопатией имеет ангиография.

Лечение больных с диабетической ангиопатией включает в себя консервативные и оперативные способы.

К о н с е р в а т и в н о е п а т о г е н е т и ч е с к о е л е ч е н и е при диабетической ангиопатии нижних конечностей преследует цели: 1) нормализацию метаболических нарушений, подавление гиперфункции контринсулярных гормонов и аутоал-

424

лергенов (компенсация диабета); 2) воздействие на различные звенья нервно-сосудистой регуляции, на сосудистую стенку и гемореологические факторы (лечение атеросклероза).

Залогом успешного лечения сосудистых осложнений является компенсация диабета, для чего рекомендуется использовать инсулинотерапию. Благотворное воздействие на обменные нарушения оказывают витамины группы В, С, кокарбоксилаза, адренолитики, ганглиоблокаторы, периферические спазмолитики, ферментативные препараты.

При безуспешности консервативной терапии и прогрессировании некроза тканей, который развивается на фоне выраженного воспалительного процесса, приходится применять о п е р а т и в н о е л е ч е н и е . В настоящее время наиболее частым хирургическим вмешательством при диабетической ангиопатии нижних конечностей остается некрэктомия, которая нередко выполняется в объеме ампутации конечности.

Для решения вопроса об уровне ампутации конечности следует учитывать внешние признаки и использовать данные ангиографии. В настоящее время пропагандируются установки о необходимости при диабетической гангрене выполнять экономные (щадящие) ампутации как более приемлемые (ниже колена). Главным условием при этом является компенсация диабета, а также учет распространения некроза тканей, сохранения чувствительности кожи, пульсации периферических артерий и т.п.

В основе начального этапа хирургического лечения должны лежать некрэктомии и экзартикуляции, а также трансметатарзальные ампутации стопы. Многие клиницисты рекомендуют выполнять ампутации стопы в два этапа - ампутацию, а с появлением грануляций - закрытие кожного дефекта.

425