Патогенез

•Первично вирусы простого герпеса проникает через слизистые оболочки. Первичная инфекция вируса простого герпеса. После проникновения в эпителий слизистых оболочек возбудитель активно в них размножается. Механизмы репродукции аналогичны таковым у основной части больших ДНК-содержащих вирусов — возбудитель взаимодействует со специфичными рецепторами, проникает в клетку и запускает литический, продуктивный тип клеточной инфекции. Инфицированные клетки погибают с образованием очагов некроза и местных воспалительных изменений в виде везикул

•Латентная инфекция вируса простого герпеса. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в чувствительные узлы: ВПГ 1-го типа— в тройничный, а ВПГ 2- го типа— в поясничный узлы, где латентно циркулируют. Рецидивы инфекций вируса простого герпеса (точнее клинические проявления заболевания) наблюдают часто, но далеко не у всех инфицированных лиц. Пусковые механизмы — переохлаждение, избыточная инсоляция, стрессовые ситуации и др. По центробежным нейронам дочерние популяции достигают нервных окончаний, откуда проникают в эндотелий капилляров кожи и эпителиальные клетки и репродуцируются в них, вызывая появление везикул.

Лабораторная диагностика

•Исследуемый материал: содержимое везикул, соскобы с роговой оболочки глаз, мозг, сыворотка крови

•Методы исследования: молекулярно- генетический, серологический, культуральный

Лечение

•Ацикловир является синтетическим аналогом пуриновых нуклеозидов. После поступления в инфицированные клетки, содержащие вирусную тимидинкиназу, ацикловир фосфорилируется и превращается в ацикловира монофосфат, который под влиянием клеточной гуанилаткиназы преобразуется в дифосфат, и затем под действием нескольких клеточных ферментов — в трифосфат. Ацикловира трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК, вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина

•Валцикловир. В организме человека валацикловир быстро и полностью превращается в ацикловир, под воздействием фермента валацикповиргидролазы

•Фамцикловир после приема внутрь быстро превращается в пенцикловир, обладающий активностью в отношении вирусов герпеса человека, включая вирус Varicella zoster и Herpes simplex 1 и 2 типов, а также вирусов Эпштейна- Барр и цитомегаловируса. Пенцикловир попадает в инфицированные вирусом клетки, где под действием вирусной тимидинкиназы быстро превращается в монофосфат, который, в свою очередь переходит в трифосфат. Пенцикловира трифосфат подавляет репликацию вирусной ДНК

Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus= VZV)

•Вызывает две болезни. Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым

•Опоясывающий герпес (herpes zoster) эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов

Эпидемиология

•Антропоноз

•Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель

•Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный

Патогенез

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, затем он по лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также генерализованной по всему телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Предполагают, что вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай) процесс может захватывать не только кожу, но и центральную нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит при ослаблении иммунной системы. После первичной инфекции возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Иммунитет

• Длительный нестерильный

Лечение

•Симптоматическое

•Противовирусное

Профилактика

•Неспецифическая

•Специфическая. Варилрикс – живая аттенуированная вакцина. В своем составе вакцина Варилрикс® содержит живой аттенуированный вирус Varicella zoster (штамм Oka), полученный размножением в культуре диплоидных клеток человека MRC-5, со специфической активностью

Вирус Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus= EBV)

Имеет 4 основных антигена:

1.ранний антиген (early antigen - ЕА)

2.капсидный антиген (viral capcide antigen - VCA)

3.мембранный антиген (membrane antigen - MA)

4.ядерный

антиген (Epstain-Barr Nuclear antigen - EBNA)