Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
39
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
388.41 Кб
Скачать

11

Рис3. Основныеэффекты инсулина.

Формированиенедостаточности инсулина, как правило, происходитпостепенно, поэтомупостепеннопроисходит ОТМЕНА ЕГОЗАПРЕЩАЮЩИХЭФФЕКТОВ. Запрет на кетогенезв печени «снимается» в последнююочередь

Эффекты

Печень

Жировая ткань Мышцы

Анаболические

Стимуляция

Стимуляция

Стимуляция

 

синтеза гликогена

захвата, синтеза

захвата

 

 

и

аминокислот,

 

 

эстерификации

синтезабелка

 

 

и гликогена

 

 

Жирных кислот

 

 

 

Катаболические

Торможение

Торможение

Торможение

 

гликогенолиза,

липолиза

протеолиза,

 

глюконеогенеза,

 

образование

 

кетогенеза

 

аминокис-

 

 

 

лот

11

12

Рис.4. Механизмы формирования инсулиновой недостаточностиОсновной стимулдля повышения уровня инсулина – это повышение уровня глюкозы крови.Соотношение 1. нарушается при абсолютной недостаточности инсулина. При этом возникает абсолютная нехватка инсулина по отношению к уровню глюкозы крови. Соотношение 2 нарушается при относительной недостаточности инсулина, возникающего за счет выброса контринсулярных гормонов (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, глюкагон), формироющих резистентности к инсулину инсулиновых рецепторовза счет врожденной инсулинорезистентности

Примечание: клетки головного мозга получают глюкозу по градиенту концентрации. Перенос осуществляется переносчикомGlut 3 без посредничества инсулина . Клетки головного мозга не могут адекватно использовать в качестве источника энергии НЭЖК. Поэтому снижение уровня глюкозы в крови может приводить к потери сознания (голодные обмороки). Однако действии контринсулярных факторов приведет к нормализации уровня глюкозы, поэтому спонтанные гипогликемии не могут быть длительными.

12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

13

 

Таблица 1.Клиническая классификация сахарного диабета.

 

 

форма

Основа патогенеза

Особенности

Критерии

 

 

 

 

 

 

 

течения

и

сахарного

 

 

 

 

 

 

 

терапии

 

диабета

 

СД

Специфический

фенотип

Развивается

Повышение

 

1типа

HLA-антигенов

позволяет

чаще до 30 лет,

уровня

 

 

при

 

 

действии

часто

 

 

глюкозы

 

 

разрешающих

факторов

сопровождается

натощак

 

 

(вирусы

 

 

Коксаки,

развитием

 

более

 

 

паротита,

 

 

краснухи)

кетоацидотичес-

7 ммоль,

 

 

развиваться

 

кой

 

комы,

Через 2 часа

 

 

аутоиммунному процессу –

нуждается

в

после

 

 

вырабатываются

антитела

заместительной

нагрузки

 

 

к

цитоплазме

(АЗОК)

терапии

 

глюкозой ее

 

 

и\или

к

поверхности

инсулином,

 

уровень

 

 

островковых

клеток

возможна

 

более

 

 

(АПОК), следствием чего

пересадка

 

11,1 ммоль

 

 

является

 

 

развитие

поджелудочной

 

 

 

инсулита,

приводящего к

железы

 

 

 

 

 

формированию

 

 

 

 

 

 

 

абсолютной

 

 

 

 

 

 

 

недостаточности инсулина

 

 

 

 

 

СД

В

основе

лежит

по мере

Часто

 

 

Тот же

 

2 типа

набора веса, часто в рамках

развивается

 

 

 

развивающегося

 

после

30

лет,

 

 

 

метаболического

 

имеет

 

 

 

 

 

синдрома,

толерантность к

наследственную

 

 

 

инсулину

 

мышечных

предрасположен

 

 

 

клеток, клеток печени и

ность, не требует

 

 

 

жировой

 

 

ткани,

терапии

 

 

 

 

приводящей

к

инсулином.

При

 

 

 

относительной

инсулина

декомпенсации

 

 

 

недостаточности

чаще развивается

 

 

 

в

 

 

 

условиях

гиперосмолярная

 

 

 

гиперинсулинизма

кома,

снижение

 

 

 

 

 

 

 

 

веса тела может

 

 

 

 

 

 

 

 

привести

к

 

 

 

 

 

 

 

 

восстановлению

 

 

 

 

 

 

 

 

чувствительност

 

 

 

 

 

 

 

 

и инсулиновых

 

 

 

 

 

 

 

 

рецепторов

к

 

 

 

 

 

 

 

13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

14

 

 

 

 

 

 

 

действию

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инсулина и

к

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

купированию

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

диабета

 

 

 

 

 

Гестаци

 

Первая

 

 

половина

Вторая половина

При

 

 

-онный

 

беременности

 

улучшает

беременности

 

изменении

 

диабет

 

течение

диабета

за счет

требует

 

 

теста

 

с

(диабет

 

использования

 

плодом

значительного

 

глюкозой

в

беремен

 

большого

 

количества

увеличения дозы

двух

или

-ных)

 

глюкозы при его росте,

инсулина,

 

более точках

 

 

 

вторая

 

 

половина

предотвращающ

диагностиру

 

 

 

 

 

 

 

беременности

 

нарастает

его

развитие

ется

диабет

 

 

 

уровень

контринсулярных

кетоацидоза

и

или

если

 

 

 

гормонов (ХГТ, эстрогены,

гибель

плода

от

уровень

 

 

 

 

прогестероны),

 

 

дистрессиндрома

глюкозы

 

 

 

 

формирующие

 

 

(при кетоацидозе

натощак

 

 

 

 

инсулинорезистентность

нарушено

 

превышает

 

 

 

 

тканей матери

 

 

формирование

 

7ммоль.

 

 

 

 

 

 

 

 

сурфактанта

в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

альвеолах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

легких).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вторич-

 

Связаны

с определенным

Часто

являются

Изменение

 

ный

 

состоянием

 

или

осложнением

 

уровня

 

или

 

веществом:

заболевания

либо

другого

глюкозы

 

другие

 

поджелудочной

железы,

заболевания

 

натощак

и

типы

 

эндокринопатии,

 

(хронического

 

отсутствие

 

диабета

 

последствие

воздействия

панкреатита),

 

нормализаци

 

 

 

лекарственных

 

и

либо

 

 

и

данного

 

 

 

химических

 

 

проводимой

 

показателя

 

 

 

 

 

 

 

 

терапии

 

 

через 2 часа

 

 

 

 

 

 

 

(стероидный

 

после

 

 

 

 

 

 

 

 

диабет

при

перорально-

 

 

 

веществ.

 

 

 

приеме

 

 

го приема

 

 

 

 

 

 

 

 

глюкокортико-

 

75г.глюкозы

 

 

 

 

 

 

 

идов)

 

 

 

 

 

14

15

Рис. 5.Основные звенья кетоацидотической диабетической комы:

1.Абсолютная или относительная недостаточность инсулина

2.1.Снятие запрета с кетогенеза в печени

2.2.Реализация катаболического действия контринсулярных факторов при формирующейся инсулинорезистентности периферических тканей.

3.Гиперосмолярность крови, ацидоз, кетонемия, гиповолемия 4.Динамическая кишечная непроходимость как следствие кетоацидоза и нарушения вегетативной регуляции функции внутренних органов 5.гиповолемия приводит к олиго и анурии

6.Проградиетное нарастание ацидоза, нарушений водноэлектролитного обмена 7.Формирование комы.

Печень:

Кровь: гиперосмолярность, ацидоз , нарушения

снижение

водно-солевого обмена из-за снижения диуреза,

активности

лейкоцитоз, повышение гематокрита,

гексокиназ,

гиповолемии

3

 

кетогенез

 

 

 

2.1.

Недостаточность

Желудок:

 

 

островкового аппарата: β–

рвота,

 

островки поджелудочной

потеря

 

железы 1

 

электролито

 

Гипоинсулинизм (у молодых)

в

 

 

 

Инсулинорезистентность

4

 

при гиперинсулинизме (у

 

 

пожилых)

 

 

Почка: 5

Продукция кетонов, Н–

Снижение

Глюкозурия,

утилизации

протеинурия,

ионов.кетонемия, ацидоз,

С6 тканями,

выделение

накопление в крови β –

прежде всего

протонов

оксимаслянной кислоты,

мышцами.

водорода -блок

ацетоуксусной кислоты

Нарушение

из-за

6

 

утилизации

гиповолемии

 

 

 

белков,

 

 

 

 

 

 

жиров

 

 

 

(печень,адип

 

 

 

оциты) 2.2.

Кетоацидотическая кома – диффузный отек мозга за счет:

дегидратации, нарушения КОС и электролитного обмена,

 

15

 

 

токсического действие кетонов и НЭЖК на мембраны клетки.

Изменения обратимы, пока не возникло вклинение стволовых

структур головного мозга.

7

 

16

Таблица2.Основные осложнения СД

1.Микроангиопатии (отложение недоокисленных продуктов углеводного обмена в базальную мембрану мелких сосудов), наиболее значимые проявления в виде нефропатии,поражения сосудов глазного дна. Микроангиопатия является одной из причин- 2.Нейропатии: ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия

миокарда, внезапная смерть, парез желудка,атония мочевого пузыря, притуплении адренэргической реакции на гипогликемию. 3.Макроангиопатия: отсутствие запрещающего действия инсулина к липолизу в адипоцитах приводит к атерогенной дислипидемии с развитием как диффузного, так и стенозирующего атеросклероза. Поэтому частота инсультов и инфарктов у пациентов с сахарным диабетом превышает обычную частоту заболевания, характерную для данной возрастной группы

4.Рецидивирующие инфекционные процессы (фурункулез,

хронический пиелонефрит, сепсис), является следствием вторичного иммунодефицита 5. Диабетическая стопа, часто приводящая к сухой гангрене, является

следствием сочетания микроангиопатии, нейропатии и вторичного иммунодефицита в конкретной анатомической области наиболее часто спонтанно травмируемой: нарушение чувствительности не позволяет вовремя заметить травму, гипоксия и вторичный иммунодефицит не позволяет адекватно провести репарационные процессы.

6.Диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатемическая.

Особенностью течения сахарного диабета является длительная спонтанная компенсация. Поэтому нередко заболевание диагностируется на стадии развивающихся осложнений.

16

17

Рис 6. Гипогликемическая кома:

От момента развития до смерти (при отсутствии адекватной помощи) проходят МИНУТЫ!

Причины:

1.передозировка инсулина

2.прием алкоголя

3.чрезмерное физическое и психическое напряжение

Следствие

снижение уровняглюкозы в крови, стимулирующее выброс гормонов обратной регуляции:

Адреналина (минуты)

Глюкагона (минуты)

Кортизол ( часы)

Гормон роста ( часы)

Однако в условиях гиперинсулинемии образовавшаяся глюкоза быстро утилизируется тканями, уровень глюкозы продолжает падать. Так как клетки головного мозга могут получать глюкозу только при наличие градиента концентрации а его нет, БЫСТРО появляются симптомы гипогликемии, являющиеся суммарной ответной реакцией как на снижение глюкозы, так и проявлением компенсаторных реакций в ответ на гипогликемию

Клиника.

1.Нейрогликопеничес Примечание [ппп1]:

кие симптомы:

головная боль усталость спутанность сознания странное поведение галлюцинации судороги кома

2. Адренергические

симптомы:

сердцебиение, беспокойство, дрожь, голод, потливость.

Симптомы комы:

Возбуждение,зрительные и слуховые галюцинации, парастезии, преходящая диплопия, тонические судороги.

Разобщенные движения глазных яблок.

Обильное пото и слюновыделение.

Тонус глазных яблок не изменен.

Зрачки узкие.

Дыхание поверхностное. АД снижено, брадикардия

17

18

Таблица 3. Патогенетические подходы к терапии сахарного диабета

Отличаются по целям в зависимости

от стадии процесса.

1.При декомпенсации сахарного диабета

основная цель – это

добиться компенсации всех видов обмена путем:

•Инсулинотерапии при СД1типа

•Терапии сахароснижающими препаратами при СД2 типа

•Диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров

•Учета калорийности пищи

•Снижения веса при СД 2 типа

•Регулярности приема пищи

•Необходимо так же исключить факторы, способствующие декомпенсации диабета:

•o

Стресс

•o

Инфекции

•o

Травмы, операции

•o

Гипоксию

•Необходимо ограничивать физическую нагрузку у пациентов с наклонностью к гипогликемии

2.Терапия в условиях кетоацидоза и гиповолемии за счет дегидратации входит в задачу неотложной помощи пациенту:

1.Ликвидация гиповолемии, восстановление адекватного диуреза

2.Внутривенное введение инсулина, обеспечивающего переход на анаболический тип метаболизма

3.Купирование водно-электролитных и кислотно-основных нарушений

4.Восстановление адекватной сердечной деятельности

18

19

Таблица 4. Алгоритм ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1.Факторырискаразвитиясахарногодиабета

1)Ожирение.

2)Наследственность

3). Однояйцовые близнецы: если один имеет сахарный диабет, другой должен быть обследован на предмет нарушения толерантности к глюкозе.

4)Женщины, рожавшие крупных детей.

2. Лабораторная диагностика.сахарного диабета

1.Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) - исследовать дважды.

2.Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3.Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4.Анализ наличия глюкозы в моче (суточная порция).

3.Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и наличие факторов риска развития сахарного диабета, сопутствующие заболевания( например– фурункулез).

1.Исследование уровня глюкозы в крови.

2.До теста в течение 3 дней можно есть всего 300 г углеводов в день. В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин,

трентал, глюкокортикоиды. Если уровень глюкозынатощак более 130 мг%, проводится тест с нагрузкой глюкозой, после которого исследовать уровень глюкозы через каждые 30 минут .

4.При выявлении диабета, определить, первичный он или вторичный.

19

20

Вопросы для самоконтроля.

1.Перечислите основныеисточники получения глюкозы.

2.Опишите основные пути транспортировки глюкозы в клетку.

3.Каковы основные механизмы формирования инсулиновой недостаточности?

4.Дайте определение сахарного диабета

5.Что такое «метаболический синдром»

6.Перечислите основныеклинико-морфологические особенности сахарного диабета различных типов.

7.Что такое вторичный диабет?

8.Что такое гестационный диабет?

9.Почему сахарный диабет может длительно протекать латентно?

10.Перечислите основные звенья патогенеза кетоацидотической и гипогликемическойкомы

11.Перечислите поздние осложнения сахарного диабета.

12.Опишите основные патогенетические подходы к диагностике и лечению сахарного диабета.

20