Дополнительные учебные материалы / Принципы развития патологических процессов
.pdf11
Стадия становления артериальной гипертензии. Согласно кортиковисцеральной теории Мясникова-Ланга, хронический психо-эмоциональный стресс приводит к возникновению в сосудо-двигательном центре устойчивого патологического доминантного возбуждения. Таким образом, начало заболевания связано с двумя принципами:
-принципом патологической доминанты;
-принципом перехода саногенетического механизма (стресс) в патогенетический (патологическая доминанта).
Современная кардиология отводит не меньшую роль сочетанному воздействию устранимых и неустранимых факторов риска (наследственность, избыточное употребление поваренной соли, кофе, курение, алкоголь, избыточная масса тела, гиподинамия) в возникновении гипертонической болезни. Конечно, даже один из указанных факторов при длительном его воздействии на организм может инициировать развитие гипертонического процесса. Однако такая вероятность невелика. Чаще именно сочетание двух и более факторов риска становится неадекватным.
Стадия стабильной гипертонии. В стадию стабильной гипертонии повышенный сосудистый тонус закрепляется рядом механизмов, действующих по принципу порочного круга:
1. ренин-ангиотензи-альдостероновый механизм.
2. барорецепторный механизм
3. хеморецепторный механизм Названные механизмы имеют одну общую особенность: единожды
возникнув, они самостоятельно не прекращаются и продолжают функционируют всю жизнь. Более того, никакие даже самые современные медикаментозные средства не в состоянии полностью устранить их влияние. Если введение гипотензивного лекарственного препарата прекращается, циркуляция процесса по замкнутому кругу возобновляется.
Включение «порочных кругов» резко затрудняет лечение АГ, причём не только эссенциальной, но даже симптоматической. Считается, что при
12
вторичной (симптоматической) АГ излечение основного заболевания (феохромацитомы, тиреотоксикоза и т.д.) приводит к нормализации АД. Это действительно так, однако, необходимо помнить, что при длительно существующем процессе происходит включение вышеуказанных механизмов и даже устранение основной причины гипертонии не приведёт к её обратному развитию.
Стадия органных изменений. Изменения со стороны так называемых органов-мишеней (сердца, головного мозга и почек) развиваются в случае длительно протекающей, некомпенсированной (нелеченной) или неадекватно леченной АГ. Таким образом, без врачебного вмешательства в течение гипертонического процесса он неизбежно приводит к развитию осложнений.
Говорить о полном излечении в случае гипертонической болезни не приходится, поскольку её патогенез опосредуется целым рядом самоподдерживающихся механизмов. Значит, мы вправе сказать, что при артериальной гипертензии происходит формирование патологической системы.
Резюмируя изложенное, следует заметить, что в основе артериальной гипертензии лежат практически все названные ранее принципы развития патологических процессов, а именно: переход защитного механизма в патогенетический, формирование патологической доминанты, развитие «порочных кругов», формирование патологической системы и развитие осложнений.
Аутоиммунный процесс.
В данном случае в качестве примера мы берём не конкретную нозологическую форму, а целую группу заболеваний, в основе которых лежит аутоиммунная агрессия.
Упрощённо патогенез аутоиммунных заболеваний можно представить себе следующим образом (рис. 3).
13
Схема патогенеза аутоиммунного процесса
воздействие низких или высоких температур,
микроорганизмов, лекарственных препаратов
изменение структуры белков собственных клеток организма
выход
аутоантигенов в кровь
биосинтез 
аутоантител
|
|
|
|
|
|
|
повреждение аутоантителами |
|
|
|
повреждение аутоантителами |
||
клеток, содержащих |
|
|
|
|||
|
|
|
|
интактных клеток |
||
аутоантигены |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Рисунок 3.
В самом начале процесса под действием каких-либо внешних факторов (микроорганизмов, воздействия высоких или низких температур, медикаментозных средств и т.д.) или спонтанно происходит изменение антигенных свойств белков собственных клеток организма, в результате чего активизируются, прежде всего, гуморальные механизмы иммунитета и начинается синтез аутоантител. Последние, образуя комплекс «антигенантитело» с клетками-носительницами аутоантигенов, вызывают развитие комплекса иммунных механизмов, приводящих к деструкции этих клеток. В результате происходит повторный выход аутоантигенов в кровь и очередная стимуляция аутоантителообразования. Необходимо отметить, что аутоантитела способны повреждать не только клетки, содержащие аутоантигены, но также интактные клетки.
В данном случае доминирующим принципом развития процесса является переход защитных механизмов (иммунный ответ) в патогенетический. Помимо этого, имеет место формирование «порочного круга»: выход в кровь аутоантигенов – синтез аутоантител – деструкция
14
собственных клеток – повторный выход аутоантигенов – активизация аутоантителообразования и т.д.
Для аутоиммунного процесса характерна высокая степень инертности в силу развития в организме самоподдерживающейся системы (патологической системы). Причём, как уже указывалось выше, в случае аутоиммунных заболеваний патологическая система отличается повышенной устойчивостью.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Схема патогенеза язвенной болезни представлена на рис. 4.
Схема патогенеза язвенной болезни
хронический психоэмоциональный стресс
формирование в ЦНС патологической доминанты
активация вегетативных центров
усиление желудочной секреции и моторики
прочие факторы риска:
-нерегулярное питание
-наследственность
-helicobacter pylori
-курение
повышение кислотности желудочного сока
осложнения 
ЯЗВА
Рисунок 4.
Однозначного ответа на вопрос, какой этиологический фактор является ведущим в возникновении язвенной болезни, не существует. Как и при многих других хронических заболеваниях, природа язвенной болезни полиэтиологична. Таким образом, речь идёт о сочетании нескольких факторов риска, которое становится неадекватным для организма.
15
К таким факторам риска относятся следующие: хронический психо-эмоциональный стресс нерегулярное и неправильное питание наследственная предрасположенность helicobacter pylori
курение злоупотребление алкоголем.
Одним из важных механизмов патогенеза язвенной болезни, согласно кортико-висцеральной теории, является формирование в ЦНС патологического доминантного возбуждения. Возросшая возбудимость соответствующих нервных центров обусловливает повышение вегетативного тонуса, реализующееся в активизации процессов желудочной секреции и моторики. Как уже указывалось ранее, патологическая доминанта отличается чрезвычайной устойчивостью, что во многом определяет хронический характер заболевания.
Центральным звеном патогенеза язвенной болезни, как желудка, так и двенадцатиперстной кишки следует считать повышение кислотности желудочного сока. При этом для развития заболевания огромное значение имеет соотношение факторов агрессии (повышенная кислотно-пептическая активность, h.pylori) и защитных механизмов (продукция слизи, содержащей простагландины, регенерация слизистой). Именно от этого соотношения будет зависеть динамика процесса.
Патогенез язвенной болезни также вполне укладывается в представление о патологической системе. Действительно, здесь мы наблюдаем развитие совокупности патологических реакций в ответ на воздействие неадекватного раздражителя (точнее неадекватное сочетание нескольких факторов), характеризующееся способностью к самоподдержанию и депрессией саногенетических механизмов.
16
Наконец, язвенная болезнь имеет целый спектр серьёзных осложнений (перфорация, пенетрация, кровотечение, рубцово-язвенная деформация, малигнизация), причём одно из них – малигнизация, представляет собой не просто осложнение, а переход патологического процесса в качественно иную форму.
Позволим себе ограничиться приведёнными тремя примерами, которые демонстрируют следующую закономерность. Любой патологический процесс развивается в организме на основе одного или нескольких описанных нами принципов. При этом за хронический характер заболевания ответственны, главным образом, принципы доминанты, «порочных кругов» и патологической системы.