Связь СН с дилятационной кардиомиопатией(ДКМП)

ДКМП – поражение сердечной мышцыы при первичном нарушении ее метаболизма и сократительной функции

Генетические нарушения имеют ведущее значение, так как передается по наследству

Чаще носят аутосомно-доминантный тип наследования, возможно формирование за счет митохондриальных мутаций, может сочетаться с мышечной дистрофией ((мутация в гене дистроффина, отмечается повышение КФК)

Направления терапии при СН

Блокада гибели кардиомиоцитов(некроз, апоптоз)

Улучшение насосной функци(использование ретровирусов для введения генов, стимулирующих образование Са – АТФ – азы, ИК, пересадка сердца)

Уменьшение ремоделирования сердца (медикаментозное

– АПФ, хиркргическое)

Увеличение жизнеспособного миокарда – выход миокарда из «спячки и создание новых кардиомиоцитов

Коррекци нарушений ритма и проводимости с использованием ЭКС

Механизмы прогрессирования СН

Продолжение повреждения миокарда:алкоголь, рецидив ишемии,активный миокардит, перегрузка давлением или объемом вследствие дисфункции клапана, чрезмерное нейрогормональная активизация

Ремоделирование миокарда: распространение и.м., зоны а и дискинеза, удлинение и истончение миофибрилл, ГМЛЖ, и фиброз

Сопутствующие аритмии

Прием лекарственных препаратов

Показатели неблагоприятного прогноза

ФВЛЖ

КДЛА

Снижение АД при физической нагрузке

Уменьшение максимального потребления О2

Выраженность клиники СН

Выраженность нейрогормональной и вегетативной дисфункции

Желудочковые аритмии(снижен ПД)

Электролитные нарушения ацидоз (нарушенный метаболизм)

Особенности терапии СН:

СН – самостоятельный фактор риска

внезапной смерти

АГ – начинается с диастолической дисфункции

ГКМП – синдром малого выброса при ассиметрической гпертрофии

Острая правожелудочковая недостаточность – гиповолемия

СН, развивающиеся на фоне аритмии при ДКМП – купирование с помощью кардиоверсии