Гипертрофия как следствие блока апоптоза или стимуляции ростовыми факторами гипертрофии

игиперплазии

Наблюдает при гипертрофической кардиомиопатии и при компенсаторной гипертрофии миокарда

ГКМП

ГКМП

ДКМП

Отмечается увеличение КСР и КДР, снижается ФВ

ДКМП

В М-режиме отмечается дилятация полостей и снижение амплитуды движения стенок

Изучение энергетического метаболизма при компенсированной и декомпенсированной гипертрофии миокарда в эксперименте и у человека показало повышение экономности расходования энергии, но ее достаточность.

Поэтому исследование генетической экспресии процесса адаптации миокарда было сосредоточено преимущественно на сократительных белках и белках, участвующих в

регуляции кальция, а не на митохондриальных

белках

Изменение свойств белков связывают :

С изменением характера экспрессируемых генов

С врожденными или соматическими мутациями генов, контролирующих:

сократительные белки (тропонин, миозин)

Белки транспортеры кальция

Структурные белки мембран

Белки рецепторного комплекса(бета , рецепторы к АПФ,

эндотелину)

Связь СН с воспалением

Высказано предположение, что гипоксия при СН вызвает активацию иммунной системы и воспалительную реакцию Подтверждение тому:

повышение уровня цитокинов(интерлейкин – 6 и 8, ФНО, растворимых молекул адгезии(селектинов)

Значение для адаптации: ФНО увеличивает синтез белка, уменьшает его деградацию в кардиомиоцитах, облегчает адаптацию к стрессу

На этой стадии процесса теряется грань между кардиомиопатиями и миокардитами