Регуляция выработки ренина

Его выработка происходит при:

Стимуляции бета – рецепторов юкстагломерулярных клеток

Изменении степени растяжения приносящих клубочковых артерий

Изменении концентрации электролитов

Гормональная регуляция:

Паратиреоидный и глюкагон (+), ангиотензин, натрийуретический гормон, соматостатин (-)

Обеспечивает увеличение объема циркулирующей крови за счет образования альдестерона– как компенсации сниженного СВ(увеличение возвращаемой крови)

Активация альдостерона (рецепторы к нему имеются в почках,

сердце и периферических сосудах)

Вызывает задержку натрия и воды почками

Повышает экскрецию калия

Активно влияет на образование коллагена (интерстициальный миокардиальный фиброз – повышение жесткости миокарда, нарушение диастолы)

Влияет на состояние барорефлекторного аппарата

Разрушается в печени, при застойной печени наблюдается вторичный гиперальдестеронизм

Роль брадикининовой системы- снижение сосудистого тонуса

Ее инактивация происходит под влиянием АПФ – наблюдается разрушение брадикинина до неактивных веществ

Брадикинин расценивается как фактор сопряжения тонуса сосудистой стенки и реологических свойств текущей крови

Вывод – при СН нарушается функция эндотелия

Стимулируется образование эндотелина – 1 , снижается уровень закиси азота , брадикинина

Эндотелин 1 повышает сопротивление в малом кругу кровообращения и в ЛА,

Эндотелин 1 повышает постнагрузку на сердце,обладает положительным митогенным действием

Усиливает действие катехоламинов

Коррелирует с тяжестью СН

Медиаторы нейрогуморальной системы можно разделить на три группы: вазоконстрикторы, вазодилататоры и факторы роста. При развитии ХСН происходят существенные сдвиги баланса воздействия этих медиаторов с преобладанием вазоконстрикции.

Ремоделирование сердца (гипертрофия и диллятация)

Происходит за счет изменения генетической экспрессии обычно раньше при перегрузке давлением, чем при перегрузке объемом, поэтому первоначальеной адаптивной реакцией являяется ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Группы генов:

Кодирующие субъеденицы кальциевых каналов,генов,

Участвующих в формировании сердца фетальный период(субъеденицы креатинкиназы В,альфа-3 –субъеденицы натрий-калиевой – АТФ – азы, изомиозина, тогда как «взрослые» формы остаются подавленными (М – субъеденица)

Гены, отвечающие за синтез гормонов(предсердный патрийуретич.еский фактор)

Большинство молекулярных модификаций на коротком отрезке времени носят адаптивный характер, а при длительном существовании связаны с формированием повреждающего воздействия (динамика тока кальция в миокард)