
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Нарушение реологических свойств крови.
- •Физиологическая патологическая
- •1) Нейрогенный механизм
- •2) Гуморальный механизм.
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •3) Внутриклеточный механизм.
- •Гепаринассоциированная.
- •Посттравматическая.
Васкулогенная форма (при васкулитах, коагулогенной готовности — снижение на 30 % фибринолитических факторов).
Гемоцитогенная — связана с первичным повреждением клеток крови (накопление БАВ и стимуляция тромботических процессов).
Цитокиновая (влияние ФНО, ИЛ-1,6).
Апоптогенная (при активации апоптоза эндотелиальных клеток стимулируется тромбогенез).
Гепаринассоциированная.
Посттравматическая.
Ксеногенная (воздействие ксенобиотиков обусловливает гемолиз эритроцитов, а это активирует тромбогенез).
Наследственно обусловленная (например, при наследственной гомоцистеинемии).
Симптомы ишемии:
1) цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение крови эритроцитами);
2) объем уменьшается (ослабление кровенаполнения и уменьшение количества тканевой жидкости);
3) температура поверхностно расположенных органов снижается (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи).
Микроциркуляция при ишемии:
Увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию, значит, количество функционирующих капилляров в зоне ишемии резко уменьшается. Вследствие понижения давления внутри капилляра фильтрация жидкости из сосуда понижается, а резорбция из ткани повышается, таким образом, количество межтканевой жидкости значительно уменьшается и лимфоотток ослабляется.
Компенсация возникающих нарушений возможна. Она зависит от анатомических и физиологических особенностей кровоснабжения органа. В органах с хорошим развитием артериальных анастомозов закупорка артерий может не сопровождаться существенными нарушениями кровоснабжения на периферии. Если органы и ткани имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, то возникает тяжелая ишемия и в ее результате — инфаркт (омертвление ткани).
Венозный застой крови — увеличение кровенаполнения органа или ткани при уменьшении протекающей по сосудам органа крови из-за нарушения оттока крови в венозную систему. Возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему.
Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
Реологические свойства крови – это её ее биофизическая характеристика, отражающая текучесть крови по сосудам. Важнейший гемореологический параметр — вязкость крови, которая является интегральным показателем и определяется плазменным (содержание белков, в том числе фибриногена, и липидов), эритроцитарным (численность и морфофункциональное состояние — деформируемость, способность к агрегации) и тромбоцитарным (агрегационная способность) факторами
Методы восстановления реологический свойств крови:
Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит: а) к разведению крови и повышению Ронк за счет макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к повышению Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов.
Введение антикоагулянтов (гепарина) повышает Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов и, естественно, предотвращает процесс свертывания крови.
Введение тромболитиков (фибринолизина).
Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.).
Устранение вазоспазма.
Важным фактором, приводящим к кризису микроциркуляции, является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС).
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является клиническим вариантом венозного тромбоза. В основе ДВС-синдрома лежит избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частой причиной синдрома является септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, а также обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях имеет место преимущественная активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивающаяся генерализованным венозным тромбоэмболизмом.
Описаны четыре стадии развития ДВС-синдрома:
гиперкоагулемия;
нарастающая коагулопатия потребления;
дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена);
восстановление.
Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
Виды и последствия патологических изменений стенки сосудов:
Повышение проницаемости, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриен) при лихорадке, воспалении, аллергии и т.д., как следствие — такие изменения: усиление фильтрации — потеря плазмы — увеличение вязкости крови — повышение агрегации эритроцитов — стаз.
Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем — прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния).
При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергия и т.д.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). Влияние БАВ на микроциркуляцию связано с действием на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов.
Другой внесосудистый фактор, сказывающийся на состоянии микроциркуляции — затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль (отводят жидкость). При деформации или облитерации лимфатических капилляров наблюдается нарушение оттока жидкости и белка, в результате повышается тканевое давление, жидкость начинает переходить из крови в ткань, в результате развивается отек и затрудняется микроциркуляция.
Под недостаточностью лимфатической системы следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция.
Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные клинико-анатомические проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии — лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической — развитие фиброза.