Микроциркуляция при артериальной гиперемии

При расширении приводящих артерий и артериол вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (содержат лишь плазму), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ.

• Транскаппилярный обмен — перенос различных веществ и газов через стенки капилляров путем диффузии, либо фильтрации — абсорбции или микропиноцитоза. Является важнейшим звеном в реализации обменной функции системы кровообращения.

Симптомы артериальной гиперемии:

1. цвет органа или ткани — ало-красный (так как гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать);

2. температура органа или ткани повышается;

3. тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

Значение:

1. Положительное (компенсаторное) — при повышении функциональной нагрузки при постишемических состояниях.

2. Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови — головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.

• Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено:

1. патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом);

2. полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромб, эмбол) — обтурационная ишемия;

3. склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок;

4. сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия).

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1) Внеклеточный механизм. Причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины). 2) Мембранный механизм. Обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3) Внутриклеточный механизм.

Вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.

• Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда. Эмболы могут иметь эндогенное происхождение: оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение — пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (заносятся из большого круга кровообращения);

2) в артериях большого круга кровообращения (заносятся из левого сердца или легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

• Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В отличие от внутрисосудистого свертывания крови, связанного с появлением слабо фиксированных на стенках сосудов фибриновых сгустков, в ходе тромботического процесса формируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболируют.

Частота тромбоза очень велика. Может иметь самостоятельный генез или встречаться при очень многих заболеваниях.

Ключевые механизмы тромбообразования в артериях:

1) повреждение сосудистого эндотелия;

2) локальный ангиоспазм;

3) адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;

4) агрегация тромбоцитов;

5) активация свертывающей способности крови при снижении ее фибринолитических свойств.

Общепринятой классификации тромбоза до настоящего времени нет, но Академиком А.А. Кубатиевым предпринята попытка ее сформулировать. По его мнению, с учетом патогенеза можно выделить следующие формы тромбов: