Кислотно-щелочной баланс

Кислотно-щелочной баланс

Для организма важнейшее значение имеет поддержание постоянства реакции внутренней среды. Это необходимо для нормального протекания ферментативных процессов в клетках и внеклеточной среде, синтеза и гидролиза различных веществ, поддержания ионных градиентов в клетках, транспорта газов и т.д. Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами. Буферные системы - это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону.

Кровь содержит следующие буферные системы:

1.Бикарбонатная или гидрокарбонатная.

2.Фосфатная буферная система.

3.Белковая буферная система

4.Гемоглобиновая буферная система эритроцитов

Физиологические механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия обеспечиваются легкими, почками, ЖКТ, печенью. С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 ммоль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду. Они выдыхаются. Через почки из крови выделяются нелетучие органические и неорганические кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии, так и в виде солей.

В физиологических условиях почки моча имеет, кислую реакцию (рН=5-7). Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза с помощью следующих механизмов:

1. Секреции эпителием канальцев водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу.

2. Образования в клетках эпителия гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв. Они образуются из угольной кислоты и катионов натрия и калия. Первые 2 процесса обусловлены наличием в этих клетках карбоангидразы.

3. Синтеза аммиака, катион которого может связываться с катионов водорода с образованием аммония.

4. Обратного всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов.

5. Фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений.

Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:

1. Актуальный рН. Это фактическая величина рН крови. В норме артериальная кровь имеет рН 7,35-7,45.

2. Парциальное напряжение СО2 (РСО2). Для артериальной крови 36-44 мм.рт.ст.

3. Стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 - 24,8 ммоль/л.

4. Актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного, но возможны физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л. Раньше этот показатель называли щелочным резервом. Он определяет способность крови нейтрализовать кислоты.

5. Буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях. 40-60 ммоль/л.

Нарушение кислотно-щелочного состояния (кщс)

Для нормального функционирования организма поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. (pH крови). Он отражает баланс между количеством диоксида углерода (СО2), которое регулируется легкими, и изменениями концентрации иона бикарбоната (НСОз^), основания, обмен которого происходит в почках. В норме кислотно-основное отношение составляет 1 : 20, где одну часть составляет СО2 (потенциально Н2СО3) и 20 частей НСОз".

Расстройства кислотно-щелочного равновесия

Острый дыхательный ацидоз

Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (РаСОг) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСОг ~ прямое отражение степени нарушения дыхательной функции (ОРВИ, пневмонии, РДСВ, травма грдной клетки, асфиксия, неадекватная ИВЛ и пр.),. В нормальных условиях выделение из организма СОг равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СОг, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСОг на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит и от скорости повышения РаСОг, и от способности организма компенсировать снижение рН с помош.ью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг. Проходят часы и ли дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН.

Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)

Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Острый дыхательный алкалоз

Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвеолярной вентиляции (альвеолярная гипервентиляция). Она определяется по величине РаСОг, парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (менее 40 мм рт. ст.) и рН (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется синдромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологических нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повышении рН. Повышение рН незначительное из-за модифицирующего действия внутриклеточных буферов. Примеры патологий, сопровождаемых ОДАл: пневмония, приступ бронхиальной астмы. отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, лихорадка и сепсис, грамотрицательная септицемия (дыхательный алкалоз — важный ранний признак септицемии), отравление салицилатами, неадекватная ИВЛ, травма ЦНС).

Хронический дыхательный алкалоз

Хронический дыхательный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которое стимулирует компенсаторный ответ почек и выражается в значительном снижении НСОз" плазмы (уменьшение на 4 мэкв/л при снижении РСОгна каждые 10 мм рт. ст.). Проявление максимального почечного компенсаторного ответа требует нескольких дней.

Острый метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность).

Острый метаболический алкалоз

Острый метаболический алкалоз — состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 мэкв/л и рН выше 7,40 (в результате потерм ионов водорода [Н"^] или чрезмерного потребления щелочных веществ).

Хронический метаболический алкалоз

При хроническом метаболическом алкалозе рН больше 7,40. РаСОг повышено (> 45 мэкв/л) для компенсации потери ионов водорода Н"^ или избытка НСОз" в плазме крови. Существуют три клинические ситуации:

нарушение экскреция НСОз^ почками вследствие эффекта минералокортикоидов;

потеря Н^ из желудочно-кишечного тракта;

терапия диуретиками.

Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния

О сочетанных, или смешанных, нарушениях кислотно-основного состояния говорят в том случае, если одновременно у больного наблюдаются два простых нарушения КЩС и более.