OTHER / 11_lektsia_patan_11
.doc
Атеросклероз - это хроническое медленно прогрессирующее заболевание которое проявляется очаговым утолщением интимы за счет отложения липидов и связанного с этим разрастанием соединительной ткани.
Атеросклероз - самое распростаренное сосудистое заболевание. Особенно часто встречается в развитых странах, лежит в основе 50% всех причин смерти.
Причина - воздействия нарушающие лидный обмен, и повреждения интимы сосудов.
Факторы риска:
Возраст
Пол
Наследственность
Гиперлипидемия
Артериальная гипертензия
Курение
Гормональные факторы
Стрессовые ситуации
Ожирение и гиподинамия.
Сахарный диабет
Атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различиными факторами, повышение сосудистой проницаемости приводит к проникновению в интиму артерии липопротеидов из плазмы крови, увеличивается адгезия к поврежденному эндотелию тромбоцитов и мотноцитов, моноциты в стенке артерий трансформируются в макрофаги а затем эти макрофаги накапливают вс воей цитоплазме большое кол-во липидов (пенистые клетки).
Основнй фактор - гиперхолестеринемия. (по одной теории)
По другой теории сновная роль у повторяющихся стрессовых ситуациях, которые нарушают вазомоторную регуляцию.
Процесс формирования атеросклеротичсекх изменений - атерогенез
Сатдии атерогенез:
Долипидная - можно определить в эндотелиальных клеток пиноцитозные пузырки. Никаких клинических проявлений.
Жировые пятна полоски- макроскопически прявляются небольшим участками желтого цвета которые не выступают на поверхности интимы. Микроскопически состоят из пенистых клеток.
Атероматозные бляшки - плотгые образования в стенке артерии до1,5 см диаметром выступающие над поверхностью интимы в просвет сосуда, особенно часто такие бляшки располагаются в местах разветвления артерий или их изгибов. Микроскопически - бляшка состоит из 3 компонентов: клеточного, волокнистого, липидного. Клеточный компонент располагается по периферии бляшки. Волокнистый компонент состоит из коллагеновых и эластичеких волокон, липидный представлен цвнеклеточными и внутриклеточными компонентами липидов. По периферии бляшки происходит образование сосудов, способствующих росту бляшки. Сверху бляшка покрывается фиброзной покрышкой. Атеросклеротическая бляшка приводит к атрофии и слерозу мышечной оболочки артерии. Просвет артерии постепенно сужается и возникает ишемия тех тканей которые кровоснабжает данная артерия.
Осложненные поражения - проявляются изъязвлением атеросклеротических бляшек и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и разрыва их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоемболии а также тканевой эмболии атероматозными массами, иногда кристаллами холестерина. Повреждение стенки артерии или разрушение сосудов приводит к развитию кровоизлияния внутри стенки артерии по типу интрамуральной расслаивающей гематомы. При этом высока вероятность формирования атеросклеротической аневризмы артерии.
Клинико-морфологические формы атеросклероза:
Атеросклероз аорты
Атероскероз коронарных артерий сердца
Атеросклероз артерий головного мозга
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Атеросклероз мезентериальных аретриий
Атеросклероз почечных артерий.
Длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения органа. Острая обтурация просвета вызывает острую ишемию и некроз тканей- развивается инфаркт или гангрена.
Смерть наступает в результате ИБС, ишемического инсульта, гангрены кишечника или нижних конечностей, а также в р-те аневризмы.