Basa_Krok-1_Stomatologiia_2016

B. Регуляции уровня Ca2 + в митохондриях

23. Для окисления жирных кислот

C. Cубстратного фосфорилирования

необходима транспортная система,

D. Утилизации молочной кислоты

включающая аминоспирта, транспортирующие

E. Окислительного фосфорилирования

жирные кислоты через мембрану

митохондрий. Назовите это соединение.

19. В диабетического больного 60 лет в

A. * Карнитин

крови обнаружено кетоацидоз.

B. Карнозин

Биохимическим следствием кетоацидоза при

C. Карбомоилфосфат

сахарном диабете является уменьшение уровня

D. Каротин

использования ацетил -Ко – А вследствие

E. Кардиолипин

дефицита:

A. * Оксалоацетата

24. Мужчина 30 лет, больной сахарным

B. Сукцината

диабетом I типа, был госпитализирован в

C. Аспартата

клинику в состоянии комы. Лабораторные

D. Ацетата

исследования показали гипергликемию,

E. Аланина

кетонемия. Какие из приведенных

метаболических сдвигов могут быть

20. При обследовании в клинике у

обнаружены у этого пациента?

женщины установлена недостаточность

A. * Метаболический ацидоз

активности липопротеинлипазы, которая

B. Метаболический алкалоз

гидролизует триглицериды хиломикронов на

C. Респираторный ацидоз

поверхности эндотелия капилляров жировой

D. Респираторный алкалоз

ткани. Какие биохимические нарушения

E. Нормальное кислотно-щелочное

следует ожидать?

состояние.

A. * Гиперлипопротеинемия - I типа

B. Гиперлипопротеинемия - ПА типа

25. У больного отмеченные признаки

C. Гиперлипопротеинемия - III типа

атеросклероза. Содержание каких

D. Гиперлипопротеинемия - IV типа

транспортных форм липидов повышены в

E. Гиперлипопротеинемия - ИИБ типа

плазме крови больного?

A. * ЛПНП

21. Пациенту с целью поддержания работы

B. ЛПВП

печени был назначен препарат, который

C. ЛППП

содержит метионин. Благодаря этому может

D. ЛПОНП

быть обеспечено синтез:

E. Хиломикроны

A. * Фосфатидилхолина

B. Фосфатидилсерина

26. Известно, что стероидные

C. Цитрата

противовоспалительные препараты тормозят

D. Лактат

активность фосфолипазы А_2, необходимой

E. Пирувата

для синтеза простагландинов. Какое вещество

является предшественником медиаторов

22. Стеатоз возникает вследствие

воспаления?

накопления триацилглицеролов в гепатоцитах.

A. * Арахидоновая кислота

одним из механизмов развития этого

B. Холестерол

заболевания является уменьшение утилизации

C. Тирозин

нейтрального жира ЛПОНП. Какие

D. Проопиомеланокортина

липотропные вещества предупреждают

E. Пальмитиновая кислота

развитие стеатоза?

A. * Метионин, В6, В12

27. В крови больных сахарным диабетом

B. Аргинин, В2, В3

наблюдается повышение содержания

C. Аланин, В1, РР

свободных жирных кислот (ВЖК). Причиной

D. Валин, В3, В2

этого может быть:

E. Изолейцин, В1, В2

A. *Повышение активности

триглицеридлипазы адипоцитов.

B. Активация синтеза аполипопротеинов А-

1, А-2, А-4.

C. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА.

5. У новорожденного на 6 день жизни в

D. Активация утилизации кетоновых тел.

моче обнаружен избыток фенилпирувата и

E. Снижение активности фосфатидилхолин-

фенилацетата. Обмен какой аминокислоты

холестеин-ацилтрансферазы плазмы крови.

возбуждено в организме ребенка?

A. * Фенилаланин

B. Триптофан

АМИНОКИСЛОТЫ

C. Метионин

D. Гистидин

1. У ребенка грудного возраста

E. Аргинин

наблюдается потемнение склер, слизистых

оболочек, ушных раковин, выделенная моча

6. Альбиносы плохо переносят солнечный

темнеет на воздухе. В крови и моче

загар, появляются ожоги. нарушение

обнаружено гомогентизиновую кислоту.

метаболизма какой кислоты лежит в основе

Какое заболевание у ребенка?

этого явления?

A. * Алкаптонурия

A. * Фенилаланина

B. Альбинизм

B. Метионина

C. Цистинурия

C. Триптофана

D. Порфирия

D. Глутаминовой кислоты

E. Гемолитическая анемия

E. Гистидина

2. В больницу поступил 9-летний мальчик с

отставанием в умственном и физическом

7. У новорожденного наблюдаются

развитии. Прибиохимического анализа крови

эпилептиформные судороги, вызванные

обнаружено повышенное количество

дефицитом витамина В6. Это вызвано

фенилаланина.

уменьшением в нервной ткане тормозного

Блокировка какого фермента может

медиатора - гамма - аминомасляной кислоты.

привести к такому состоянию?

Активность какого фермента снижена:

A. * Фенилаланин -4 - монооксигеназы

A. * Глутаматдекарбоксилазы

B. Оксидаза гомогентизиновой кислоты

B. Аланинаминотрансферазы

C. Глутаминтрансаминаза

C. Глутаматдегидрогеназы

D. Аспартатаминотрансфераза

D. Пиридоксалькиназы

E. Глутаматдекарбоксилазы

E. Глутаматсинтетазы

3. Мать заметила темную мочу у ее 5 -

8. В отделение травматологии доставлен

летнего ребенка.

Желчных пигментов в моче

больной с раздавливания мышечной ткани.

не обнаружено.

Поставлен диагноз

какой биохимический показатель мочи при

алкаптонурия. Дефицит какого фермента

этом будет увеличен?

имеет место?

A. * Креатинин

A. * Оксидазы гомогентизиновой кислоты

B. Общие липиды

B. Фенилаланингидроксилазы

C. Глюкоза

C. Тирозиназы

D. Минеральные соли

D. Оксидазы оксифенилпирувату

E. Мочевая кислота

E. Декарбоксилазы фенилпирувату

9. В психиатрии для лечения ряда

4. В моче новорожденного определяется

заболеваний ЦНС используют биогенные

цитруллин и высокий уровень аммиака.

амины. Укажите препарат этой группы,

Укажите, образования какого вещества скорее

который является медиатором торможения.

всего нарушено у этого малыша?

A. * Гамма - аминомасляная кислота

A. * Мочевина

B. Гистамин

B. Мочевой кислоты

C. Серотонин

C. Аммиака

D. Дофамин

D. Креатинина

E. Таурин

E. Креатина

10. Известно, что накопление аммиака

D. Активация декарбоксилирования

является ведущей причиной мозговой комы

аминокислот

при печеночной недостаточности. Какая

E. Угнетение ферментов транс

свободная аминокислота играет

аминирования

первостепенную роль в утилизации аммиака в

мозге:

15. При анализе мочи 3- х месячного

A. * Глютаминовая кислота

ребенка обнаружено повышенное количество

B. Аланин

гомогентизиновой кислоты, моча при стоянии

C. Триптофан

на воздухе приобретает темную окраску Для

D. Гистидин

какого с нижеперечисленных заболеваний

E. Цистеин

характерны описанные изменения?

A. * Алкаптонурия

11. В организме человека аминокислоты

B. Фенилкетонурия

дезаминтируются путем трансаминирования в

C. Альбинизм

результате чего аминогруппа переносится на:

D. Аминоацидурия

A. * Альфа - кетоглутарат

E. Цистинурия

B. Сукцинат

C. Цитрат

16. По клиническим показаниям больному

D. Фумарат

назначен пиридоксальфосфат. Для коррекции

E. Малат

каких процессов рекомендован этот препарат?

A. * Трансаминирование и

12. У юноши 19 лет явные признаки

декарбоксилирования аминокислот

депигментации кожи, обусловленной

B. Окислительного декарбоксилирования

нарушением синтеза меланина. Укажите

кетокислот

нарушением обмена какой аминокислоты это

C. Дезаминирование пуриновых

вызвано?

нуклеотидов

A. * Тирозина

D. Синтеза пуриновых и пиримидиновых

B. Триптофана

оснований

C. Гистидина

E. Синтеза белка

D. Пролина

E. Глицина

17. Депрессии, эмоциональные

расстройства являются следствием недостатка

13. У новорожденных ребенка в моче

в головном мозге норадреналина, серотонина и

обнаружена фенилпировиноградная кислота.

других биогенных аминов. Увеличение их

Укажите патологию, с которой связано

содержания в синапсах можно достичь за счет

появление её в моче?

антидепрессантов, которые тормозят фермент:

A. * Фенилкетонурия

A. * МАО

B. Алкаптонурия

B. Диаминооксидазу

C. Альбинизм

C. Оксидазы L - аминокислот

D. Тирозином

D. Оксидазы Д- аминокислот

E. Подагра

E. Фенилаланин -4 – монооксигеназы

14. У мальчика 4- х лет после

перенесенного тяжелого вирусного гепатита

18. У ребенка наблюдают нарушения

наблюдаются рвота, потери сознания,

функций центральной нервной системы.

судороги. В крови - гипераммониемия.

Клинико - биохимическими исследованиями

нарушение какого биохимического процесса

выявлено гипераммониемия. Энзимопатия

вызвало подобное патологическое состояние

какого фермента может вызвать это

больного?

патологическое состояние?

A. *Нарушение обезвреживания аммиака в

A. * Орнитинкарбамоилтрансферазы

печени

B. Глюкуронилтрансферазы

B. Нарушение обезвреживания биогенных

C. Глутатионтрансферазы

аминов

D. Глицинтрансферазы

C. Усиление гниения белков в кишечнике

E. Сульфотрансфераз

C. Триптамина

19. Больному с подозрением на диагноз "

D. Дофамина

прогрессирующая мышечная дистрофия " был

E. Гаммааминомаслянной кислоты

сделан анализ мочи. Какое соединение в моче

подтверждает диагноз данного пациента?

24. У больного ребенка обнаружили

A. * Креатин

повышенный уровень в моче фенилпирувата (

B. Коллаген

в норме практически отсутствует).

C. Порфирин

Содержание фенилаланина в крови составляет

D. Миоглобин

350 мг / л ( норма примерно 15 мг / л).

E. Кальмодулин

Укажите для какого заболевания характерны

перечисленные симптомы.

20. К врачу обратился пациент с жалобами

A. * Фенилкетонурия

на головокружение, ухудшение памяти,

B. Альбинизм

периодические судороги. Установлено, что

C. Тирозиноз

причиной таких изменений является продукт

D. Алкаптонурия

декарбоксилирования глутаминовой кислоты.

E. Подагра

Назовите его:

A. * ГАМК

25. У 2 - летнего ребенка с почечной

B. Палфи

недостаточностью обнаружили

C. ТДФ

гипероксалурию, оксалатный уролитиаз, что

D. АТФ

привело к откладыванию оксалата кальция в

E. ТГФК

почках. Нарушение обмена какой

аминокислоты привело к такому состоянию?

21. При лабораторном исследовании

A. * Глицина

ребенка обнаружено повышенное содержание

B. Лизина

в крови и моче лейцина, валина, изолейцина и

C. Метионина

их кетопроизводных. Моча имела

D. Аргинина

характерный запах кленового сиропа.

E. Гистидина

Недостаточность какого фермента характерно

для этого заболевания?

26. При обследовании в клинике у

A. * Дегидрогеназа разветвленных

мужчины диагностировали острую лучевую

кетокислот

болезнь. Лабораторно установлено резкое

B. Аминотрансферазы

снижение серотонина в тромбоцитах.

C. Глюкозо -6- фосфатазы

Нарушение метаболизма какого вещества

D. Фосфофруктокиназы

является возможной причиной снижения

E. Фосфофруктомутазы

тромбоцитарного серотонина?

A. * 5 - окситриптофана

22. Тормозящее действие ГАМК

B. Тирозина

обусловлена увеличением проницательности

C. Гистидин

постсинаптической мембраны для ионов хлора.

D. Фенилаланин

Этот медиатор образуется в результате

E. Серин

декарбоксилирования:

A. * Глутамата

27. Определены нарушения в организме

B. Аспартата

человека обмена мелатонина. Это может быть

C. Глутамина

связано с недостатком аминокислоты, из

D. Аспарагина

которой мелатонин синтезируется. Какая это

E. Аргинина

аминокислота?

A. * Триптофан

23. У больного наблюдается аллергическая

B. Аланин

реакция, которая сопровождается зудом,

C. Гистидин

отеками и покраснением кожи. Концентрация

D. ДОФА

какого биогенного амина повысилась в тканях?

E. Глутамат

A. * Гистамина

B. Серотонина

28. У пациента наблюдается нарушение

C. Аминотрансфераза.

коры головного мозга с проявлением

D. Глюкозо-6-фосфатаза.

эпилептических припадков. Врачом было

E. Фосфофруктокиназа.

назначено применение биогенного амина,

синтезируемого из глутамата,

33. Причиной заболевания пеллагрой может

осуществляющего центральное торможение.

быть преимущественное питание кукурузой и

Что это за вещество?

снижение в рационе продуктов животного

A. * Гамма - аминомаслянная кислота

происхождения. Отсутствие в рационе какой

B. Серотонин

аминокислоты приводит к данной патологии?

C. Дофамин

A. *Триптофан.

D. Ацетилхолин

B. Изолейцин.

E. Гистамин

C. Гистидин.

D. Метионин.

29. В роддоме новорожденному ребенку

E. Фенилаланин.

установлен диагноз: фенилкетонурия.

Определение какого метаболита в моче может

34. В больницу поступил 9-ти летний

подтвердить диагноз?

мальчик, умственно и физически отсталый.

A. * Фенилпирувата

При биохимическом анализе крови

B. Оксифенилпируват

обнаружено повышенное содержание

C. Фумарилацетоацетат

фенилаланина. Блокирование какого фермента

D. Гомогентизиновой кислоты

может привести к такому состоянию?

E. Фумарат

A. *Фенилаланин-4-монооксигеназа.

B. Глутаминтрансаминаза.

30. У младенца на 6-й день жизни в моче

C. Глутаматдекарбоксилаза.

обнаружен избыток фенилпирувата и

D. Аспартатаминотрансфераза.

фенилацетата. Обмен какой аминокислоты

E. Оксидаза гомогентизиновой кислоты.

нарушен в организме ребёнка?

A. Триптофан.

35. При обследовании в клинике у

B. Аргинин.

мужчины диагностировали острую лучевую

C. Метионин.

болезнь. Лабораторно установлено резкое

D. Гистидин.

снижение серотонина в тромбоцитах.

E. Фенилаланин.

Нарушение метаболизма какого вещества

является возможной причиной снижения

31. У больного с диагнозом

тромбоцитарного серотонина?

злокачественный карциноид резко повышено

A. *5-окситриптофан.

содержание серотонина в крови. Выберите

B. Гистидин.

аминокислоту, из которой может образоваться

C. Серин.

данный биогенный амин:

D. Фенилаланин.

A. *Триптофан.

E. Тирозин.

B. Аланин.

C. Треонин.

36. В моче новорожденного определяется

D. Метионин.

цитрулин и высокое содержание аммиака.

E. Лейцин.

Образование какого вещества наиболее

вероятно нарушено у этого малыша?

32. При лабораторном обследовании

A. *Мочевина.

ребёнка обнаружено повышенное содержание

B. Креатинин.

в крови и моче лейцина, валина, изолейцина и

C. Креатин.

их кетопроизводных. Моча имела

D. Аммиак.

характерный запах кленового сиропа.

E. Мочевая кислота.

Недостаточность какого фермента обусловило

это заболевание?

37. Больной 13-ти лет жалуется на общую

A. *Дегидрогеназа разветвлённых

слабость, головокружение, утомляемость.

кетокислот.

Наблюдается отставание в умственном

B. Фосфофруктомутаза.

развитии. При обследовании обнаружена

A. *пиримидинов.

9. Для нормального протекания процесса

B. пуринов.

репликации нужны тимидиловые нуклеотиды,

C. мочевины.

синтез которых происходит с участием

D. липидов.

тимидилатсинтетазы, в качестве кофермента

E. аминокислот.

используется:

A. * Метилентетрагидрофолат

14. Биосинтез пуринового кольца

B. Карбоксибиотин

происходит на рибозо-5-фосфате путем

C. Тиаминдифосфат

постепенного наращивания атомов азота и

D. Пиридоксальфосфат

углерода и замыкания колец. Источником

E. Никотинамид

рибозофосфата служить процесс:

A. *пентозофосфатный цикл.

10. При длительном введении в организм

B. гликолиз.

онкологических больных препарата

C. гликогенез.

" Метотрексата " наблюдается со временем

D. глюконеогенез.

потеря чувствительности к нему клеток -

E. гликогенолиз.

мишеней

опухоли. Амплификация гена какого

15. У больного увеличены и болезненны

фермента при этом наблюдается?

суставы, а в сыворотке крови повышен уровень

A. * Дегидрофолатредуктазы

уратов. Обмен каках веществ нарушен?

B. Тиминазы

A. *Пуринов.

C. Дезаминазы

B. Пиримидинов.

D. Тиоредоксинредуктазы

C. Холестерина.

D. Фенилаланина.

11. У больного в крови повышено

E . Глицерина.

содержание мочевой кислоты, что клинически

проявляется болевым синдромом вследствие

16. Женщина 42 лет обратилась к врачу с

отложения уратов в суставах. В результате

жалобами на боль в суставах, увеличение и

какого процесса образуется эта кислота?

изменение их формы. В анализах крови

A. *Распад пуринових нуклеотидов.

обнаружено увеличение концентрации уратов.

B. Расщепление белков.

Установлено диагноз - подагра. Причиной

C. Распад пиримидиновых нуклеотидов.

этого заболевания является нарушение обмена:

D. Катаболизм гемма.

A. *Пуринов.

E. Реутилизация пуринових нуклеотидов.

B. Порфиринов.

C. Пиримидинов.

12. Для лечения подагры больному

D. Аминокислот.

назначили аллопуринол, структурный аналог

E. Витаминов.

гипоксантина, что привело к возрастанию

экскреции последнего с мочой. Какой процесс

17. Мужчина 55 лет, страдающий болью в

блокируется при этом лечении?

области почек, поступил в больницу. При

A. *Образование мочевой кислоты.

ультразвуковом исследовании пациента

B. Запасной путь синтеза пуриновых

обнаружены камни в почках. Наличие какого

нуклеотидов.

вещества в моче является наиболее вероятной

C. Основной путь синтеза пуриновых

причиной образования камней у данного

нуклеотидов.

пациента?

D. Синтез мочевины.

A. *Мочевой кислоты.

E. Распад пиримидиновых нуклеотидов.

B. Билирубина.

C. Биливердина.

13. Локализованая в цитоплазме

D. Уробилина.

карбомоилфосфатсинтетаза ІІ катализирует

E. Креатинина.

реакцию образования карбомоилфосфата не из

свободного амиака, а из глютамина. Этот

фермент поставляет карбомоилфосфат для

МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ

синтеза:

1. На судебно-медицинскую экспертизу

шести. Как называется такая особенность

поступила кровь ребенка и предполагаемого

генетического кода?

отца для установления отцовства. Укажите

A. *Вырожденность.

идентификацию каких химических

B. Неперекрываемость.

компонентов необходимо осуществить в

C. Специфичность.

исследовательской крови.

D. Триплетность.

A. * ДНК

E. Универсальность.

B. т– РНК

C. р- РНК

6. При регенерации эпителия слизистой

D. м-РНК

оболочки полости рта (размножение клеток)

E. мя - РНК

произошла репликация (авторепродукция)

ДНК по полуконсервативному механизму.

2. Больные пигментным ксеродермом

При этом нуклеотиды новой нитки ДНК

характеризуются аномально высокой

являются комплементарными к:

чувствительностью к ультрафиолетовомо

A. *Материнской нитке. .

света, результатом чего является рак кожи,

B. Ферменту ДНК-полимеразе.

вследствие неспособности ферментных систем

C. Содержательным кодонам.

восстанавливать повреждения наследственного

D. Ферменту РНК-полимеразе

аппарата клеток. С нарушением какого

E. Интронным участкам гена.

процесса связана эта патология?

A. * Репарации ДНК

7. Больному назначили антибиотик

B. Генной конверсии

хлорамфеникол ( левомецитин ), который

C. Рекомбинации ДНК

нарушает у микроорганизмов синтез белка

D. Генной комплементации

путем торможения процесса:

E. Редупликации ДНК

A. * Элонгации трансляции

B. Образование полирибосом

3. В процессе эволюции возникли

C. Транскрипции

молекулярные механизмы исправления

D. Процессинга

повреждений молекул ДНК. Этот процесс

E. Амплификации генов

называется:

A. * Репарация

8. Вырожденность генетического кода –

B. Транскрипция

способность нескольких триплетов кодировать

C. Трансляция

1 аминокислоту. А какая аминокислота

D. Репликация

кодируется 1 триплетом?

E. Процессинг

A. *Метионин.

B. Серин.

4. У больных с пигментной ксеродермой

C. Аланин.

кожа очень чувствительна к солнечным лучам,

D. Лейцин.

может развиться рак кожи. Причиной является

E. Лізин.

наследственный недостаток фермента УФ-

эндонуклеазы. В результате этого дефекта

9. Уотсон и Крик установили, что двойная

нарушается процесс:

спираль ДНК стабилизируется за счет связей

A. * Репарации ДНК

между комплементарными азотистыми

B. Транскрипции

основаниями. Какие это связи?

C. Репликации ДНК

A. * Водородные.

D. Жизни

B. N- гликозидные.

E. Инициации

C. Фосфодиэфирные.

D. Пептидные.

5. Известно, что информация про

E. Сложно-эфирные.

последовательность аминокислот в молекуле

белка записана в виде последовательности

10. У всех живых организмов одни и те же

четырёх видов нуклеотидов в молекуле ДНК,

триплеты кодируют одни и те же

причём разные аминокислоты кодируются

аминокислоты, что позволяет пересадить E.

разным количеством триплетов - от одного до

Coli ген инсулина человека. Как называется

5. В эндокринологический диспансер

это свойство генетического кода?

обратилась женщина 40 лет с жалобами на

A. *Универсальностью.

дрожание рук, сердцебиение, постоянную

B. Вырожденностью.

гипертермию (37-38оС), похудение. При

C. Избыточностью.

анализе крови обнаружено повышение уровня

D. Триплетностью.

сахара, жирных кислот и аминокислот.

E. Непрерывностью.

Гиперпродукция каких гормонов вызывает эти

симптомы?

A. * Йодтиронинив (тироксин и другие).

Гормоны

B. Глюкокортикоидов.

1. Как тироксин влияет на процессы тканевого

C. Кортикотропина.

дыхания и окислительного фосфорилирования

D. Инсулина.

у больной тиреотоксикозом?

E. Соматотропинов.

A. * Разъединяет процесс тканевого дыхания и

окислительного фосфорилирования.

6. В детскую больницу поступил ребенок с

B. Блокирует транспорт электронов по цепи

признаками рахита (деформация костей,

цитохромов.

позднее зарастание темени и др. ). При

C. Вызывает гидролиз АТФ.

биохимическом анализе крови отмечены такие

D. Уничтожает активность ФАД-

изменения:

дегидрогеназы.

A. *Снижение уровня Са++.

E. Уничтожает активность НАД-дегидрогеназ.

B. Снижение уровня К+.

C. Повышение уровня фосфатов.

2. При операции на щитовидной железе

D. Снижение уровня Mg+.

ошибочно были удалены паращитовидные

E. Повышение уровня Na+.

железы. Развилось заболевание тетания.

Обмен которого биоэлемента был нарушен?

7. У больного с отеками содержание натрия в

A. * Кальция.

плазме крови составляет 160 ммоль / л.

B. Магния.

Изменение содержания какого гормона может

C. Калия.

привести к такому состоянию?

D. Натрия.

A. *Увеличение альдостерона.

E. Железа.

B. Уменьшение альдостерона.

C. Увеличение глюкокортикоидов.

3. На земном шаре существуют территории

D. Увеличение тиреоидных гормонов.

(биохимические провинции), у части

E. Увеличение Nа-диуретического гормона.

населения которых выражен эндемический

зоб. Дефицит какого биоэлемента в почве,

8. Больной 23 лет жалуется на головную боль,

воде и пищевых продуктах вызывает это

изменение внешнего вида (увеличение

заболевание?

размеров ног, кистей, черт лица), огрубение

A. *Йода.

голоса, ухудшение памяти. Заболевание

B. Цинка.

началось примерно 3 года назад без видимых

C. Меди .

причин. При осмотре - увеличение

D. Железа.

надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без

E. Кобальта.

особых изменений. Причиной такого

состояния может быть:

4. У больного моча в количестве 8 л в сутки

A. *Гиперсекреция соматотропина.

имеет удельный вес 1,006. При

B. Недостаток глюкагона.

недостаточности функции какого гормона

C. Недостаток тироксина.

возникает это заболевание?

D. Недостаток альдостерона.

A. *Вазопресина.

E. Гиперсекреция кортикостероидов.

B. Инсулина.

C. Йодтиронинов.

9. Длительное употребление больших доз

D. Глюкокортикоидов.

аспирина вызывает угнетение синтеза

E. Соматотропина.

простагландинов в результате снижения

активности фермента: