Basa_Krok-1_Stomatologiia_2016

A.*Недостаток фактора Касла.

3. В больницу поступила работница

B.Недостаток витамина Е в пище.

химического предприятия с признаками

C.Недостаток витамина В2 в пище.

отравления. В волосах этой женщины найдено

D.Недостаток белка в пище.

повышенную концентрацию арсената, который

E.Недостаток витамина В1в пище.

блокирует липоевую кислоту. Укажите,

нарушение какого процесса вероятней всего

73. У больного наблюдаются дерматит, диарея,

являются причиной отравления:

деменция. Основным продуктом питания

A. * Окислительное декарбоксилирование

больного является кукуруза. С недостатком

ПВК

какого витамина связаны данные нарушения?

B. Микросомального окисления

A. *Витамин PP.

C. Восстановление метгемоглобина

B. Витамин B12.

D. Восстановление органические перекиси

C. Витамин B6.

E. Обезвреживание супероксидных ионов

D. Витамин B1.

E. Витамин B2.

4. У больных тиреотоксикозом наблюдается

гипертермия, булимия, похудение, что связано

74. У больного диагностирован себорейный

с нарушением:

дерматит, связанный с дефицитом витамина H

A. * Сопряжение окисления и

(биотина). Нарушение активности какого из

фосфорилирования

перечисленных ферментов наблюдается у

B. Распада АТФ

больного?

C. Реакций синтеза жиров

A. *Ацетил-КоА-карбоксилаза

D. Реакций цикла лимонной кислоты

B. Пируватдегидрогеназа.

E. Реакций-окисление жирных кислот

C. Сукцинатдегидрогеназа.

D. Карбомоилфосфатсинтетаза.

5. При отравлении цианидами наступает

E.. Малатдегидрогеназа.

мгновенная смерть. В чем заключается

механизм действия цианида на молекулярном

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ

уровне?

A. * Ингибируют цитохромоксидазу

1. При патологических процессах,

B. Связывают субстраты ЦТК

сопровождающихся гипоксией, происходит

C. Блокирующие сукцинатдегидрогеназу

неполное восстановление молекулы кислорода

D. Инактивируют кислород

в дыхательной цепи и накопление пероксида

E. Ингибируют цитохром В

водорода. Укажите фермент, который

обеспечивает его разрушения.

6. Какая карбоновая кислота,

A. * Каталаза

промежуточный продукт цикла трикарбоновых

B. Цитохромоксидазы

кислот, участвует в связывании кальция в

C. Сукцинатдегидрогеназа

костной ткани?

D. Кетоглутаратдегидрогеназа

A. * Лимонная кислота ( цитрат )

E. Аконитаза

B. Уксусная кислота (ацетат)

C. Яблочная кислота ( малат )

2. Универсальной биологической системой

D. Янтарная кислота ( сукцинат )

окисления неполярных соединений (многие

E. Альфа кетоглутаровая кислота ( альфа -

лекарственные средства, токсических

кетоглутарат )

соединений), стероидных гормонов,

холестерина является микросомальное

окисления. Назовите, какой цитохром входит

7. Вследствие дефицита витамина В1

в состав оксигеназной цепи микросом:

нарушается окислительное

A. * Цитохром Р450

декарбоксилирование альфа - кетоглутаровой

B. Цитохром а3

кислоты. Синтез которого из приведенных

C. Цитохром в

коферментов нарушается при этом?

D. Цитохром c

A. * Тиаминпирофосфат ( ТПФ )

E. Цитохром а

B. Никотинамид ( НАД)

C. Флавинадениндинуклеотид ( ФАД )

D. Липоевая кислота ( ЛК)

участвует цитохром С. Укажите его функцию

E. Коэнзима А

в нормальной клетке.

A. * Фермент дыхательной цепи переноса

8. Те организмы, которые в процессе

электронов

эволюции не создали защиты от Н2О2, могут

B. Фермент ЦТК

жить только в анаэробных условиях. Какие из

C. Фермент бета - окисления жирных кислот

перечисленных ферментов могут разрушать

D. Компонент Н + АТФ - азной системы

пероксид водорода?

E. Компонент пируватдегидрогеназнои

A. * Пероксидаза и каталаза

системы

B. Оксигеназ и гидроксилазы

C. Цитохромоксидазы, цитохром В5

13. При лечении многих заболеваний

D. Оксигеназ и каталаза

используется фармацевтический препарат

E. Флавинзалежни оксидазы

кокарбоксилаза ( тиаминпирофосфат ) для

обеспечения клеток энергией. Укажите, какой

метаболический процесс при этом

9. Цианид калия, является ядом, попал в

активируется?

организм пациента и вызвал смерть через

A. * Окислительное декарбоксилирование

минуту. Наиболее вероятной причиной его

пирувата

токсического действия были нарушения

B. Дезаминирование глутамата

активности:

C. Декарбоксилирование аминокислот

A. * Цитохромоксидаза

D. Декарбоксилирование биогенных аминов

B. Каталазы

E. Детоксикация вредных веществ в печени

C. АТФ -синтетазы

D. НАДФН - дегидрогеназы

14. В больницу доставлен больной с

E. Нарушением синтеза гемоглобина

отравлением инсектицидом - ротенон. Какой

участок митохондриального цепи переноса

10. Синильная кислота и цианиды

электронов блокируется этим веществом?

относятся к сильным ядам. В зависимости от

A. * НАДН - коэнзим Q редуктаза

дозы смерть наступает через несколько секунд

B. Сукцинат - коэнзим Q редуктаза

или минут. Угнетение активности какого

C. Коэнзим Q - цитохром с редуктаза

фермента станет причиной смерти?

D. Цитохром с оксидаза

A. * Цитохромоксидазы

E. АТФ – синтетаза

B. Ацетилхолинэстеразы

C. АТФ - синтетзы

15. При снижении активности ферментов

D. Каталазы

антиоксидантной защиты усиливаются

E. Метгемоглобинредуктазы

процессы перекисного окисления липидов

мембран клеток. При недостатке какого

11. У больного, употребляющего

микроэлемента снижается активность

исключительно полированный рис, причиной

глутатионпероксидазы?

полиневрита стала недостаточность тиамина.

A. * Селена

Экскреция какого соединения с мочой может

B. Молибдена

быть индикатором этого авитаминоза?

C. Кобальта

A. * Пировиноградной кислоты

D. Марганца

B. Малат

E. Меди

C. Метил - малоновой кислоты

D. Мочевой кислоты

16. При обследовании пациента выявлено

E. Фенилпирувата

ожирение II степени. Выяснилось, что он

любит употреблять много сладостей, жирную

12. Исследованиями последних

пищу, ведет малоподвижный образ жизни,

десятилетий установлено, что

поэтому в его организме приоритетным

непосредственными " исполнителями "

является анаболический тип обмена. Какие из

апоптоза в клетке являются особые ферменты -

следующих путей можно считать

каспазы. В образовании одного из них

амфиболичними?

A. * Цикл трикарбоновых кислот

B. Глюконеогенез

E. Сукцинатдегидрогеназа.

C. Липолиз

D. Гликолиз

21. При лечении многих заболеваний

E. Окисление жирных кислот

используется фармацевтический препарат

кокарбоксилаза (тиаминпирофосфат) для

17. Больному с хронической сердечной

обеспечения клеток энергией. Какой

недостаточностью в комплексной терапии

метаболический процесс при этом

назначены инъекции кокарбоксилазы с целью

активируется?

улучшения аэробного обмена углеводов. В

A. *Окислительное декарбоксилирование

какой из приведенных биохимических реакций

пирувата.

участвует ТДФ?

B. Декарбоксилирование аминокислот.

A. * Окислительное декарбоксилирование

C. Детоксикация вредных веществ в

пирувата

печени.

B. Декарбоксилирование аминокислот

D. Дезаминирование глутамата.

C. Карбоксилирование пирувата

E. Декарбоксилирование биогенных

D. Окислительное гидроксилирования

аминов.

гидрофобных соединений (в ЭПР)

E. Окислительное дезаминирование

22. При микроскопии клеток сердечной

аминокислот

мышцы человека найдены органеллы овальной

формы, оболочка которых образована двумя

18. У пациента М. , 32 г. имеет место

мембранами: внешняя - гладкая, а внутренняя

гиповитаминоз В2. Причиной возникновения

образует кристы. Биохимическим путем

специфических симптомов (поражение

установлено наличие фермента АТФ-

эпителия, слизистых, кожи, роговицы глаза)

синтетазы. Какие органеллы исследовались?

вероятно является дефицит

A. *Митохондрии.

A. * Флавиновых коферментов

B. Центросомы.

B. Цитохрома а1

C. Эндоплазматический ретикулюм.

C. Цитохромоксидаза

D. Лизосомы.

D. Цитохрома в

E. Рибосомы.

E. Цитохрома с

23. При отравлении цианидами наступает

19. У больного с алкогольным поражением

мгновенная смерть. В чём заключается

печени нарушены процессы

механизм действия цианидов на

биотрансформации ксенобиотиков и

молекулярном уровне?

эндогенных токсичных соединений. Снижение

A. *Ингибируют цитохромоксидазу.

активности какого хромопротеина

B. Ингибируют цитохром В.

может быть причиной этого?

C. Блокируют сукцинатдегидрогеназу.

A. * Цитохрома Р450

D. Инактивируют кислород.

B. Гемоглобина

E. Связывают субстраты ЦТК.

C. Цитохромоксидаза

D. Цитохрома b

24. Вследствии дефицита витамина В1

E. Цитохрома с_1

нарушается окислительное

декарбоксилирование альфа-кетоглутаровой

20. Пациент обратился с жалобами на

кислоты. Синтез какого из приведенных

приступы затруднённого дыхания,

коферментов нарушается при этом?

головокружение. Работает на химическом

A. *Тиаминпирофосфата (ТПФ).

предприятии по производству синильной

B. Никотинамидадениндинуклеотида

кислоты. С нарушением функции какого

(НАД).

фермента могут быть связаны указанные

C. Флавинадениндинуклеотида (ФАД).

симптомы?

D. Липоевой кислоты (ЛК).

A. *Пируватдегидрогеназа.

E. Коензима А.

B. Каталаза.

C. Цитохромоксидаза.

25. Синильная кислота и цианиды

D. Лактатдегидрогеназа.

принадлежат к самым сильным ядам. В

зависимости от дозы наступает смерть через

E. НАДФН

несколько секунд или минут. Угнетение

активности какого фермента является

3. У мальчика 2 лет наблюдается

причиной смерти?

увеличение в размерах печени и селезенки,

A. *Цитохромоксидаза.

катаракта. В крови повышена концентрация

B. Ацетилхолинэстераза.

сахара, однако тест толерантности к глюкозе в

C. Каталаза.

норме. Укажите, наследственное нарушение

D. АТФ-синтетаза.

обмена какого вещества является причиной

E. Метгемоглобинредуктаза.

этого состояния?

A. *Галактози

26. В поддержании определенной позы

B. Фруктози

участвуют медленные скелетные мышцы,

C. Глюкози

обладающие значительными резервами

D. Мальтози

кислорода. Какое вещество участвует в

E. Сахарози

запасании кислорода в этих мышцах?

A. *Миоглобин.

4. У больной 38 лет после приема аспирина

B. Кальмодулин.

и сульфаниламидов наблюдается усиленный

C. Цитохром.

гемолиз эритроцитов, вызванный

D. Креатинфосфат.

недостаточностью глюкозо-6-

E. Гемоглобин.

фосфатдегидрогеназы. Нарушением

образования какого кофермента обусловлена

27. У экспериментальных животных из

эта патология?

рациона питания исключили липоевую

A. * НАДФН

кислоту, при

этом у них наблюдалось

B. ФАДН2

ингибирование пируватдегидрогеназного

C. Пиридоксальфосфат

комплекса. Чем является липоевая кислота для

D. ФМНН2

этого фермента?

E. Убихинона

A. * Коферментом.

B. Субстратом.

5. У 8-ми месячного ребенка наблюдается

C. Ингибитором.

рвота и диарея после приема фруктовых соков.

D. Аллостерическим регулятором.

Нагрузка фруктозой привело к гипогликемии.

E. Продуктом

Укажите, наследственная недостаточность

какого фермента является причиной состояния

УГЛЕВОДЫ

ребенка?

A. * Фруктозо -1 - фосфатальдолазы

1. При анализе слюны у пациента

B. Фруктокиназы

обнаружено повышенное содержание лактата.

C. Гексокиназа

Активация какого процесса является основной

D. Фосфофруктокиназы

причиной повышения лактата?

E. Фруктозо-1. 6. -дифосфататзы

A. * Анаэробного распада глюкозы

B. Аэробной распада глюкозы

6. У больного 34 лет имеет место

C. Распада гликогена

сниженная выносливость к физическим

D. Пищеварение углеводов

нагрузкам в то время, как в скелетных мышцах

E. Глюкозо-лактатного цикла

содержание гликогена повышен. Снижением

активности какого фермента это обусловлено?

2. У женщины 32-х лет воспаление десен

A. * Гликогенфосфорилазы

(гингивит), что сопровождается гипоксией.

B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Укажите, образование какого метаболита

C. Фосфофруктокиназы

углеводного обмена значительно

D. Гликогенсинтазы

увеличивается при этом в тканях пародонта?

E. Глюкозо-6-фосфатазы

A. *Лактата

B. Рибозы-5-фосфата

7. Больной доставлен в медицинское

C. Гликогена

учреждение в коматозном состоянии. По

D. Глюкозо-6-фосфата

словам сопровождающих удалось выяснить,

что больной потерял сознание во время

E. Биосинтеза гликогена

тренировки на завершающем этапе

марафонской дистанции. Какую кому скорее

12. Во время голодания мышечные белки

заподозрить у данного пациента?

распадаются до свободных аминокислот. В

A. *Гипогликемическое

каком процессе наиболее вероятнее будут

B. Гипергликемическая

втягиваться эти соединения при таких

C. Ацидотическую

условиях?

D. Гипотиреоидную

A. * Глюконеогенез в печени

E. Печеночную

B. Глюконеогенез в мышцах

C. Синтез высших жирных кислот

8. При беге на короткую дистанцию у

D. Гликогенолиз

нетренированных людей наблюдается

E. Декарбоксилирование

мышечная крепатура вследствие накопления

лактата. Укажите, с усилением какого

13. Клиническое обследование больного

биохимического процесса это может быть

позволило установить предварительный

связано?

диагноз: рак желудка. В желудочном соке

A. *Гликолиза

обнаружено молочную кислоту. Какой тип

B. Глюконеогенеза

катаболизма глюкозы имеет место в раковых

C. Пентозофосфатного пути

клетках?

D. Липогенеза

A. * Анаэробный гликолиз

E. Гликогенеза

B. Пентозофосфатный цикл

C. Глюконеогенез

9. Снижение соотношения адениловых

D. Аэробный гликолиз

нуклеотидов АТФ / АДФ приводит к усилению

E. Глюкозо - аланиловий цикл

гликолиза в тканях пародонта в условиях

гипоксии. Какая реакция при этом

14. После длительной физической нагрузки

активируется?

во время занятия по физической культуре у

A. *Фосфофруктокинозная

студентов развилась мышечная крепатура.

B. Альдолазна

Причиной ее возникновения стало накопление

C. Триозофосфатизомеразна

в скелетных мышцах молочной кислоты. Она

D. Енолазна

образовалась после активации в организме

E. Лактатдегидрогеназна

студентов?

A. * Гликолиза

10. При употреблении печенья, конфет в

B. Глюконеогенеза

смешанной слюне временно возрастает

C. Пентозофосфатный цикла.

уровень лактата. Активация какого

D. Липолиза

биохимического процесса приводит к этому?

E. Гликогенеза

A. *Анаэробный гликолиз

B. Тканевое дыхание

15. У ребенка 2-х лет диагностирована

C. Аэробный гликолиз

болезнь Гирке, которая проявляется тяжелой

D. Глюконеогенез

гипоглюкоземией. Причиной такого

E. Микросомальное окисление

положения является отсутствие фермента

глюкозо -6- фосфатазы. С нарушением какого

процесса связана эта патология?

11. После восстановления кровообращения

A. * Мобилизация гликогена

в поврежденной ткани прекращается

B. Синтеза гликогена

накопление лактата и уменьшается скорость

C. Кетогенез

потребления глюкозы. Активацией какого

D. Гликолиза

процесса обусловлены эти метаболические

E. Глюконеогенеза

сдвиги?

A. *Аэробного гликолиза

16. Известно, что в адипоцитах жировой

B. Анаэробного гликолиза

ткани пентозо-фосфатный путь имеет характер

C. Липолиз

цикла. Какая главная функция этого цикла в

D. Глюконеогенеза

жировой ткани?

A. * Генерация НАДФН2

21. Анаэробных расщепления глюкозы до

B. Продукция рибозо - фосфатов

молочной кислоты регулируется

C. Обезвреживание ксенобиотиков

соответствующими ферментами. Укажите,

D. Генерация енергии

какой фермент является главным регулятором

E. Окисление глюкозы до конечных

этого процесса?

продуктов

A. *Фосфофруктокиназы

B. Глюкозл -6- фосфат изомераза

17. У пациентов с наследственным

C. Альдолаза

дефектом глюкозо -6- фосфатдегидрогеназы

D. Энолаза

имеет место повышение склонности

E. Лактатдегидрогеназа

эритроцитов к гемолизу. Какой

метаболический процесс нарушен в этих

22. Эритроциты человека не содержат

условиях?

митохондрий. Какой основной путь

A. * Пентозофосфатный путь окисления

образования АТФ в этих клетках?

глюкозы

A. *Анаэробный гликолиз

B. Глюконеогенез

B. Аэробный гликолиз

C. Аэробное окисление глюкозы

C. Окислительно фосфорилирования

D. Синтез гликогена

D. Креатинкиназна реакция

E. Глюконеогенез

E. Аденилаткиназна реакция

18. Установлено, что интенсивная

23. У людей, после продолжительной

физическая нагрузка у крыс в эксперименте

физической нагрузки возникают интенсивные

активирует в печени процесс глюконеогенеза.

боли в мышцах. Что может быть наиболее

Какое вещество будет предшественником

вероятной причиной этого?

глюкозы в этом случае?

A. *Накопление в мышцах молочной

A. * Пируват

кислоты

B. Гликоген

B. Усиленный распад мышечных белков

C. Пальмитат

C. Накопление креатинина в мышцах

D. Мочевина

D. Повышенная возбудимость в мышцах

E. Стеарат

E. Повышенное содержания АДФ в мышцах

19. В группе экспериментальных животных

24. В крови больного обнаружено высокое

выявлено снижение процессов восстановления

содержание галактозы, концентрация глюкозы

в синтезах холестерина, высших жирных

снижена, отмечена умственная отсталость,

кислот и образование нуклеиновых кислот.

помутнение хрусталика. Какое заболевание

Назовите нарушения какого пути углеводного

имеет место?

обмена приведет к указанным последствиям?

A. * Галактоземия

A. * Пентозофосфатный цикл

B. Лактоземия

B. Гликолиз

C. Сахарный диабет

C. Цикл трикарбоновых кислот

D. Стероидный диабет

D. Глюконеогенез

E. Фруктоземия

E. Гликогенолиз

25. При голодании нормальный уровень

20. Пациент 50 лет, находится на

глюкозы поддерживается за счет активации

обследовании в стационаре, обнаружено

глюконеогенеза. Назовите вещество которое

глюкозурию, уровень глюкозы в крови 3,0

может использоваться как субстрат для этого

ммоль / л, наиболее вероятной причиной

процесса.

которой может быть?

A. * Аланин

A. * Заболевания почек

B. Аммиак

B. Несахарный диабет

C. Аденин

C. Микседема

D. Мочевина

D. Гипертоническая болезнь

E. Гуанин

E. Пеллагра

26. В детское отделение скорой помощи

усиленный гемолиз эритроцитов, который

доставлена двухлетняя девочка. Ребенок

вызван недостаточностью глюкозо-6-

слабый, апатичный. Печень увеличена.

фосфатдегирогеназы. Нарушением

Биопсия указывает на значительный избыток

образования какого кофермента обусловлена

гликогена. Концентрация глюкозы в крови

эта патология?

ниже нормы. Наиболее вероятной причиной

A. *НАДФ-Н.

гипогликемии?

B. ФАД-Н2.

A. * Пониженная активность

C. Убихинон.

гипогликиммии

D. Пиридоксальфосфат.

B. Повышенная активность глюкокиназы

E. ФМН-Н2.

C. Пониженная активность глюкозо -6-

фосфатазы

31. В цитоплазме миоцитов растворено

D. Пониженная активность глюкозо -1 -

большое количество метаболитов окисления

фосфатуридинтрансферазы

глюкозы. Назовите один из них,

E. Пониженная активность гликогенсинтазы

непосредственно превращающийся в лактат:

A. *Пируват.

27. После бега на короткую дистанцию у

B. Оксалоацетат.

нетренированных людей наблюдается

C. Глицерофосфат.

мышечная крепатура вследствие накопления

D. Глюкозо-6-фосфат.

лактата. С усилением какого биохимического

E. Фруктозо-6-фосфат.

процесса в организме это может быть связано?

A. *Гликолиз.

32. При беге на короткие дистанции у

B. Глюконеогенез.

нетренированного человека возникает

C. Липогенез.

мышечная гипоксия. К накоплению какого

D. Гликогенез.

метаболита в мышцах это приводит?

E. Пентозофосфатный цикл.

A. *Лактат.

B. Кетоновые тела.

28. Биоэнергетика мозга характеризируется

C. Оксалоацетат.

значительной зависимостью от снабжения

D. Глюкозо-6-фосфат.

кислородом. Какой субстрат окисления имеет

E. –

наибольшее значение для обезпечения

энергией мозга?

33. Какой из перечисленных факторов

A. * Глюкоза.

полости рта является основным в развитии

B. Жирные кислоты.

кариеса зубов?

C. Кетоновые тела.

A. * Ферментация углеводов под действием

D. Глицерол-3-Ф.

бактерий полости рта с образованием кислот.

E. Фосфоенолпируват.

B. Расстройство регуляции метаболизма,

особенно в период формирования и дозревания

29. У 22-летней женщины вследствие

тканей зуба.

длительного употребления сульфаниламидных

C. Экстремальное влияние на организм.

препаратов появились признаки

D. Структура и химический состав тканей

гемолитической анемии, что обусловлено

зуба.

наследственным нарушением синтеза

E. Неполноценное питание.

фермента пентозофосфатного цикла глюкозо-

6-фосфатдегидрогеназы, который обеспечивает

34. У больного выявили гликозурию,

образование в организме:

содержание глюкозы в крови в пределах

A. *НАДФ-Н2.

нормы. Результатом каких нарушений может

B. ФМН.

быть вызвано такое состояние?

C. АТФ.

A. *Функции почечных канальцев.

D. НАД.

B. Распад гликогена почек.

E. ФАД.

C. Функции поджелудочной железы.

D. Глюконеогенеза.

30. У больной 38-ми лет после приёма

E. Гликолиза.

аспирина и сульфаниламидов наблюдается

9. Для работы сердечной мышцы

14. При обследовании больного

необходима энергия. Указать, какой субстрат

обнаружили застой желчи в печени и желчные

является основным источником энергии в

камни в желчном пузыре. Укажите основной

работающей мышце?

компонент желчных камней, которые

A. *Жирные кислоты.

образуются в этом состоянии.

B. Аминокислоты.

A. * Холестерин

C. Молочная кислота.

B. Триглицериды

D. Пировиноградная кислота.

C. Билирубината кальция

E. Кетоглутаровая кислота.

D. Белок

E. Минеральные соли

10. При сахарном диабете и голодании в

крови увеличивается содержание ацетоновых

15. В ходе исследования плазмы крови

тел используются в качестве энергетического

пациента через 4 часа после приема им жирной

материала. Назовите вещество, из которого

пищи установлено, что она является мутной.

они синтезируются:

Наиболее вероятной причиной данного

A. * Ацетил-КоА

состояния является повышение концентрации

B. Cукцинил-КоА

в плазме:

C. Цитрат

A. * Хиломикроны

D. Малат

B. ЛПВП

E. Кетоглутарат

C. ЛПНП

D. Холестерина

11. В организме человека основным местом

E. Фосфолипидов

депонирования триацилглицеролов (ТАГ)

является жировая ткань. Вместе с тем их

16. У больного ребенка при анализе крови

синтез происходит в гепатоцитах. В виде чего

установлено гиперлипопротеинемия, что

проходит транспорт ТАГ с печени в жировую

передалась по наследственности.

ткань?

Генетический дефект синтеза какого фермента

A. * ЛПОНП

обусловливает это явление?

B. Хиломикроны

A. * Липопротеинлипазу

C. ЛПНП

B. Гликозидазы

D. ЛПВП

C. Протеиназ

E. Комплекса с альбумином

D. Гемсинтетаза

E. Фенилаланингидроксилазы

12. У больного 57 лет, страдающего

сахарным диабетом, развился кетоацидоз.

17. Спортсмену необходимо повысить

Биохимической основой этого состояния

спортивные результаты. Для этого ему

является уменьшение степени утилизации

рекомендуется принимать препарат,

ацетил-КоА через нехватки в клетках:

содержащий карнитин. Какой процесс

A. * оксалоацетата

активируется этим соединением?

B. 2-оксоглутарата

A. * Транспорт жирных кислот ;

C. Глутамата

B. Транспорт аминокислот;

D. Аспартата

C. Транспорт ионов кальция ;

E. Сукцинат а

D. Транспорт глюкозы ;

E. Транспорт витамина К ;

13. Больной страдает гипертонией,

атеросклеротическое поражение сосудов.

18. В клинику попал ребенок, 1 год, с

Укажите, употребление какого липида ему

признаками поражения мышц конечностей и

необходимо снизить в суточном рационе?

туловища после обследования обнаружен

A. * Холестерин

дефицит карнитина в мышцах. Биохимической

B. Олеиновой кислоты

основой этой патологии является нарушение

C. Лецитина

процесса:

D. Моноолеатглицерида

A. * Транспорта жирных кислот в

E. Фосфатидилсерина

митохондрии