колок по углеводам
.odt
Переваривание
крахмала в желудочно-кишечном
тракте
Процесс
начинается в ротовой полости, где
присутствует фермент слюны — амилаза.
Фермент образуется в клетках слюнных
желез и по протокам попадает в ротовую
полость. рН оптимальный для амилазы
6,8-7. Амилаза расщепляет крахмал до
олигосахаридов — декстринов.
Полный
распад крахмала маловероятен, т.к. пища
находится в ротовой полости короткий
промежуток времени и амилаза является
эндогидралазой, т.е. расщепляет гликозидные
связи внутри молекул крахмала.
Декстрины
→ в полость желудка, где рН 1,5-2, в этих
условиях амилаза не активна.
Далее
декстрины → в полость 12-перстной кишки.
После желудка они имеют кислое значение
рН, поэтому их необходимо нейтрализовать;
В ответ на кислые декстрины кишечные
клетки вырабатывают гормон секретин,
этот гормон стимулирует 1ую порцию
панкреатического сока, содержащего
гидрокарбонат, он поступает в полость
дуаденума и нейтрализует кислые
декстрины.
Далее вырабатывается
кишечный гормон ходицистокин, который
стимулирует 2ю порцию панкреатического
сока, содержащего фермент амилазу.
Фермент поступает в полость дуаденума,
где гидрализует декстрины до дисахаров
— мальтозы, изомальтозы.
Мальтоза и
изомальтоза → в полость тонкого кишечника
ниже, где расщепляются ферментами
мальтазой, изомальтазой до глюкозы;
Ферменты
мальтаза и изомальтаза осуществляет
пристеночный распад дисахаров, т.к. эти
ферменты локализуются в мембране клеток
кишечника.
Глю далее подвергается
всасыванию.
Механизм действия адреналина на обмен
углеводов
физ.нагрузка
мозг.слой НП: адреналин
скелетные мышцы: адреналин + R
АЦ-мех-зм гликоген
протеинкиназа ГФ
глю-6-ф
гликолиз
АТФ
Переваривание сахарозы и лактозы в желудочно-кишечном тракте. Всасывание моносахаридов в кишечнике. Дальнейшая судьба простых сахаров Переваривание лактозы. Процесс осуществляется в полости тонкого кишечника, мембрана связывается ферментом лактазой. Фермент расщепляет гликозидную связь в молекуле лактозы с образованием глю и галактозы. Продукты реакции далее всасываются. Переваривание сахарозы. Происходит в полости тонкого кишечника, мембрана связывается ферментом сахаразой. Продукты реакции всасываются. Всасывание моносахаридов в кишечнике. Дальнейшая судьба простых сахаров В результате распада сложных углеводов в полости тонкого кишечника образуются простые сахара — глю, галактоза, фру; которые далее подвергаются всасыванию. Это означает, что простые сахара перемещаются из полости тонкого кишечника в его клетки. Глю всасывается двумя путями. 1.облегченная диффузия — осуществляется при помощи белков-переносщиков, которые называются "глют" локализованных в мембране клеток. Глю перемещается при помощи глют-5 в энтероциты, когда уровень глюкозы в полости кишечника больше, чем в клетках кишечника — пассивный транспорт. 2.вторично-активный транспорт — натрий-зависимый процесс Сначала ионы Na из полости тонкогг кишечника пассивным транспортом → в клетки тонкого кишечника, это стимулирует переход глю в энтероциты. Далее Na удаляется во внеклеточное пространство: полость кишечника/кровь при помощи Na-К-АТФазы — активный транспорт. Галактоза всасывается вторично-активным транспортом как глю; Фруктоза — облегченной диффузии при помощи глют-5. Из клеток тонкого кишечника бо́льшая часть простых сахаров → в воротную вену печени → в печень. Остальная часть попадает в лимфатическую систему, далее в малый круг, зачем в большой круг кровообращения и перемещается в клетку.
Механизм действия инсулина на углеводный обмен
после еды
↑глю в крови
поджелуд. Ж-за: инсулин
в кровь: инсулин
печень: инсулин + R
инс. Рецептор
фосфопротеинфосфатаза
ГФ ГС
синтез гликогена из глюкозы
причины накопления в полости кишечника непереваренных углеводов, их судьба На фоне дефицита ферментов ЖКТ происходит неполный распад сложных углеводов, концентрация моносахаридов↓ в полости ЖКТ, поэтому углеводное насыщение снижается, в организме не переваренные сложные сахара всасываться не могут, в полости кишечника их концентрация нарастает, поэтому осмотическое давление повышается.
На этом фоне реабсорбция воды снижается, Н2О из клеток кишечника перемещается в полость, возникает диарея.
Кроме того непереваренные сахара превращаются ферментами микрофлоры кишечника, образуются повышенные уровни короткоцепочных ЖК, лактата, спирта, газов, которые значительно повышают перильстатику кишечника, вызываются болезненные ощущения.
Так же эти метаболиты могут всасываться, попадать в кровь, вызывать интоксикацию: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Энергообразование в анаэробных условиях. Роль НАД+. Причины образования лактата
глюкоза
2НАДН2 гликолиз + 2НАД+
пируват + 2НАДН2
2АТФ анаэробные условия
лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
2 лактат + 2НАД+
Значение лактатной реакции
1.регенерация НАД+ для осуществления гликолиза
2.энергообразование. В некоторых клетках анаэробное окисление глюкозы — единственный путь энергообразования.
Например: эритроциты, которые лишены митохондрий, поэтому анаэробное энергообразование невозможно.
В некоторых клетках отмечается и аэробный и анаэробный пути:
лейкоциты: молекулы О2 тратятся на имунные реакции — часть энергии образуется анаэробно.
Мозговой слой почек: образуется лактат, который перемещается в кору почек, где превращается в глю, который используется как источник энергии, а так же глю может поступать в кровь для поддержания ее уровня в норме.
Мозговой слой надпочечников: осуществляет образование лактата, который диссоциирует с высвобождением Н+ в среду. Н+ закачиваются в ЦП в везикулы — это необходимо для транспорта адреналина и норадреналина в эти везикулы.
Клетки скелетных мышц: при выполнении интенсивной работы.ю сопровождается дефицитом О2
глиальные клетки перв. Вентезир. Лактат, который используются нейронами как источник энергии и глю
Существуют причины, способствующие усилению анаэробного окисления глю в результате образуется лактат, который перемещается в плазму, где его уровень вешу нормы
1) гипоксия: болезнь ССС, анемии, болезни органов дыхания, черепно-мозговые (нарушения дыхательного центра); интенсивная физическая нагрузка, дефицит гормонов щитовидной железы (гипотериоз); ингибирование дых.цепи митохондрий
2) дефицит витаминов, учавствующих в аэробном окислении глю: В1, В2, ВР, липолиевая кислота, пантотеновая кислота.
3) избыток гормонов щитовидной железы — гипертериоз, приводит к снижению окислительного фосфорилирования на дыхюцепи митохондрий, поэтому часть энергии может образовываться анаэробно.
Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, его роль
Осуществляется в цитоплазме, в ходе окисления от глю отщепления 1 углеродный атом — апотанический путь распада.
Процесс включает 2 стадии:
1этап — окислительный; происходит образование НАДФН2 и рибоза-5-ф
2этап — не окислительный; превращает пентоз, что предотвращает их накопление и в итоге образуется фруктоза-6-ф, глицероальдегид-6-ф
Катализируется ферментами: транскиталазами, трансальдолазами, которые используют в качестве кофермента витамина В1.
глю-6-ф + НАДФ+
НАДФН2 глю-6-ф-дегидрогиназа
фосфоглюконат + НАДФ+
СО2, НАДФН2 фосфоглюканатдегидрогиназа
рибозо-5-ф
фру-6-ф
АТФ глюкоза
глицеральдегид-ф
Значение пентозо-фосфатного пути:
1) образуется НАДФН2, который используется для синтеза липидов (ЖК, холестерол); обезвреживается токсичное вещество;обезвреживание свободных радикалов О2; генерация свободных радикалов О2; синтез желчных кислот.
2) образуется рибоза-5-ф: используется на синтез нуклеотидов, которые являются источниками энергии и мономерами НК.
3) образуется фру-6-ф и глицероальдегид-ф, которые могут окисляться в гликолизе с целью энергообразования и учавствуют в синтезе глю.
Влияние глюкагона на углеводный обмен
голод, физ.нагрузка
гипогликемия
подж.ж-за: глюкагон мозг.слой.НП:адреналин
печень: гормоны + R
G-белок
АТФ цАМФ ПК ГФ распод гликогена
до глю
кровь: ↑глю до нормы
мозг глю → АТФ эритр. глю → АТФ
Всасывание моносахаридов в кишечнике.
Дальнейшая судьба простых сахаров
ночной голод
↓глю в крови
ЦНС
ГТ: кортизол
ГП: АКТГ
кора НП: кортизол
кровь
мышцы распад б-ов печень жир.ткань распад ТАГ
до АК АК глицерол до глицерола
кровь: ↑глю до нормы кровь: ЖК
мозг эритроциты мышцы миокард
↑АД до нормы
Включение лактата в глюконеогенез. Роль процесса В некоторых клетках (эритроциты) осуществляется анаэробное энергообеспечение в результате чего образовывается лактат, который далее поступает в плазму → печень, где превращается в пируват, ферментом лактатдегидрогеназой, а пируват включают в глюконеогенез. Процесс — цикл Кори Роль: 1.нейтрализация лактата, что предотвращает развитие лактатацидоза 2.поддержвние уровня глюкозы в крови 3.снабжение глюкозой эритроцитов При физической нагрузке образуется лактат в процессе энергообразования в скелктных мышцах, который также выходит в плазму → печень, где включается в глюконеогенез. Однако транспорт глю из плазмы в мышцы может осуществляться только в присутствии инсулина. Судьба растительных волокон в желудочно-кишечном тракте
С растительной пищей поступают растительные волокна — целлюлоза, кторая состоит из остатков глюкозы, соединеных В-1,4-гликозидными связями.
В полости ЖКТ человека отсутствует фермент целюлаза, поэтому гидролиз растительных волокон не осуществляется.
Однако они имеют определенное значение в пищеварении:
1. связывают и выводят токсические вещества, особенно радиактивные Ме
2. растительные волокна являются объектом для действия микрофлоры кишечника, под действием ферментов микрофлоры из растительных волокон образуются следующие вещества:
короткоцепочные ЖК (ацетат, пропионат, утират)
газы (СО2, СН4, Н2)
лактат
этанол в физиологических концинтрациях
В физиологических концентрациях эти соединения улучшают моторику кишечника, соотв.эвакуацию кишечных соединений. ЖК могут быть использованы, как источники энергии клеток кишечника и немного печени.
Схема распада глюкозы в аэробных условиях. Роль этого процесса. Количество АТФ.
Гликоген
распад
глю
ЦП:гликолиз
лактат пируват ацетил-КоА
Роль процесса — энергообразование
Гликолиз осуществляется в ЦП, не требуется О2. Различают подготовительный и окислительный этапы
Подготовительный. распад молекулы глю на 2 триозы: глицероальдегид-фосфат и фосфодиоксиацетон.
Глю + АТФ
АДФ гексокиназа/глюкокиназа
глю-6-ф
глю-6-ф-изомераза
фруктозо-6-ф + АТФ
фосфофруктокиназа
фру-1,6-ди-ф
фосфодиоксиацетон 2 глицероальдегид фосфат
триозо-фосфат-изомераза
Окислительный. Окисление триозы с целью энергообразования.
2ГАФ + 2НАД+ + 2Р
2 НАДФН2 глицероальдегид-ф
дегидрогеназа
2 1,3-дифосфоглицерат
2АТФ фосфоглицераткиназа
2 3-фосфоглицерат
фосфоглицератмутаза
2 2-фосфатглицерат
В аэробных условиях пируват перемещается для дальнейшего окисления в матриксе митохондрий в общих путях катаболизма.
Итого по всем этапам 38 АТФ — теоретически; 32 — практически.
Включение АК в глюконеогенез. Роль процесса. Влияние гормонов Процесс активен при ночном голоде (многочасовая гипогликемия) и гликогена печени недостаточно для обеспечения глю мозга и эритроцитов. Активируется гормон кортизол, который стимулирует глюконеогенез из АК. В скелетных мышцах происходит распад белков до АК, которые переаминируются с образованием АК аланина. Аланин выходит в плазму → печень. Процесс — глюкозоаланиновый цикл Роль: 1. Поддержание уровня глюкозы в крови 2. Снабжение глю мозга и эритроцитов Так же глюконеогенез осуществляется в коре почек, менее интенсивно, чем в печени: глю используется как источник энергии для реабсорбции веществ в почечных канальцах (глюконеогенез может осуществляться из лактата, образуемого в мозговом слое почек) глю может выходить в плазму для поддержания нормального уровня.
1)в больницу доставлен пациент без сознания с принзаками алкогольного отравления…
при увеличении алкоголя в крови идет метаболизм алкоголя, в результате этого НАДН2 возрастает => востанавливается пируват → образование лактата возрастает. НАДН2 не используется в аэробном окислении, т. к. идет ингибирование фармента ц.Кребса.
Есть снижение В, В1 → идет только анаэробное энергообразование. Глюкоза понижается, т. к. пируват тратиться только на образование лактата. Так происходит, пока весь алкоголь не выведется; глю поциенту вводить нельзя, т. к. будет образовываться лактат.
2)у пациента наблюдается фруктоземия, фруктозурия. Повреждений мозга, печени, почек не обнаружено. Каковы причины симптомов
3)к мышечной ткани добавили йодацетат, мышца не имела способности к сокращению…
при действии йодацетата ингибируется глицероальдегил-фосфат-дегидрогиназа, из-за этого не идет ни аэробный ни анаэробный гликолиз, следовательно мышца не сокращаются.
При действии ротенона ингибируется НАДН-дегидрогеназа, аэробный гликолиз не идет, но может идти анаэробный
4)у новорожденного наблюдается катаракта. Повреждений печени, почек не обнаруженно…
5)у новорожденного отмечается неврологическая симптоматика, нарушения печени, почек, катаракта. Предположите диагноз
6)при беге на 400 м уровень лактата в крови спортсмена повышается, а при отдыхе снижается…
при физ.нагрузке усиливается анаэробное окисление из-за недостатка О2. Окисляется глю-6-ф, образуется лактат, переходит в плазму, следовательно лактат повышается. Во время отдыха кислородный дефицит устраняется, лактат поступает в печень, в глюконеогенез (аэробное усил), образуется глю, лактат в крови снижается и весь лактат переходит в печень.
7)при панкреатитах наблюдается потеря массы тела, головокружения, вздутие и боли в животе, диарея. Объясните почему.
8)в клинику поступил 6-месячный ребенок, у которого отмечается диарея после кормления молоком. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе…
9)у ребенка грудного возраста обнаружены признаки катаракты. Каковы возможные причины?
10)алколоид кофеин вызывает гипергликемию и оказывает возбуждающее действие…
11)у больногонаблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании обнаружено увеличение печени…
12)у ребенка грудного возраста отмечается неврологическая симптоматика, увеличение печени…
13)в структурном и химическом соотношении арсенат сходен с фосфатом…
14)больной страдает от судорог в мышцах при физической работе. В состоянии покоя чувствует себя хорошо. Объясните.
15)у 2-месячного ребенка отмечается отставание в развитии, снижение массы тела. После кормления у ннего отмечается водная диарея...