Эпидемиология
Источником инфекции являются больные острой и хронической формами HGV, а также вирусоносители HGV.
Эпидемиологические данные и клинические наблюдения показывают, что HGV - инфекция с парентеральным механизмом передачи возбудителя.
Распространенность. HGV распространен в мире повсеместно и неравномерно. Чаще вирус сочетается с HBV, HCV и HDV. При этом в случаях острых вирусных гепатитов В и С HGV удается определить в 24 и 37 % соответственно. При этом не получено данных об отягощающем влияние HGV на течение указанных выше гепатитов. Вирус обнаруживается у лиц после трансплантации органов (43 %), у наркоманов (33-35 %).
Доказаны половой и вертикальный (от матери плоду) пути передачи инфекции.
Клиника
Инкубационный период при остром гепатите равен 7-11 дням.
Клинические проявления заболевания до настоящего времени описаны неполно, что обусловлено редкостью выявления данной моноинфекции, находящейся в стадии изучения.
Описано легкое течение заболевания с незначительным повышением активности АлАТ в течение длительного времени. Внепеченочные проявления заболевания не отмечены.
К настоящему времени описаны случаи острого HGV. Заболевание протекает как с повышением активности аминотрансфераз и с последующим обнаружением в сыворотке крови больных РНК HGV, так и в бессимптомной форме. Вероятно, данная патология может протекать и в форме фульминантного гепатита, поскольку примерно половину случаев этой нозологии нельзя отнести ни к ВГА, ни к ВГЕ. Однако роль вируса гепатита G в развитии фульминантной формы инфекции противоречива и точно не установлена. Возможно, острый гепатит G склонен к переходу в хроническое течение.
Следует отметить, что для данного возбудителя наиболее характерно коинфицирование с вирусами В, С и D, особенно у пациентов, относящихся к группе риска (парентеральный, половой пути передачи). Несмотря на приведённые данные, роль HGV в возникновении клинически значимых и ярких форм гепатита до сих пор оспаривают и подвергают сомнению. Нормальный уровень активности АЛТ и отсутствие других признаков гепатита у людей, инфицированных вирусом, ещё раз доказывают это.
Диагностика
HGV можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках крови, в VIII и IX факторах крови, в анти-0-иммуноглобулине и иммуноглобулине для внутривенного ведения.
Диагноз острого или хронического HGV ставят в случае исключения других этиологических причин, вызывающих гепатит. Обнаружение HGV RNA в настоящее время проводят методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). Выявление HGV RNA характеризует присутствие вируса и его репликацию
Создан иммуноферментный тест, с помощью которого можно определять присутствие в сыворотке анти-HGV класса IgG к белку Е2, представляющему, возможно, главную мишень для гуморального ответа. Попытки создания тест-системы для выявления анти-Е2 класса IgM пока безуспешны. Исследования показали, что анти-Е2 обнаруживают, если РНК HGV в сыворотке крови отсутствует. Небольшая частота выявления анти-Е2 установлена у доноров крови (3–8%), намного выше эта цифра у доноров плазмы (34%), и самая большая частота отмечена у наркоманов (85,2%).
Более чем у 50 % инфицированных лиц не отмечается изменений активности аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается поражением печени, т. е. высказывается предположение об отсутствии первичной гепатотропности HGV. Существует точка зрения, что HGV сопутствует еще не распознанному вирусу: "ни А, ни G".