Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Exam / Chastnaya_mikrobiologia_chast_1

.pdf
Скачиваний:
93
Добавлен:
04.01.2021
Размер:
1.25 Mб
Скачать

Чума (yersinia pestis)

Морфология

1.Палочка овоидной формы вздутая по середине («бочонок»)

2.Cредних размеров

3. Г-

4.Окрашиваются биполярно

5.В мазках располагаются-

цепочкой (бульонная к-ра) и беспорядочно (агаровая к-ра) 6.Образуют нежную капсулу (в организме человека, животных , на кровяных средах при t=37)

7.Спор, жгутиков НЕТ

Эпидемиология

1.Сухие степи и пустыни!

2.Резервуры в природе-

сурки, грызуны, суслики,

песчанки, полевки), в

синантропных очагах -

крысы, мыши.

Механизмы передачи:

1.ТРАНСМИССИВНЫЙ - БЛОХИ (основной) 2.АЭРОГЕННЫЙ

3.АЛИМЕНТАРНЫЙ

4.КОНТАКТНЫЙ

Культуральные св-ва

 

 

На жидких средахчерез 48 ч

.

 

 

 

Рыхлая пленка-затем нити в

 

1.Растут на простых средах

 

 

 

 

 

виде сосулек «чумные

 

 

2.t=28-30!!!!

 

 

 

 

 

 

 

 

сталактиты»- рыхлый осадок

 

3. +кровь+Na2S

 

 

 

 

 

 

на дне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На плотных средах

 

 

 

 

 

 

 

1ст-1-12ч.-«битое стекло»

 

 

 

 

 

 

2ст-18-24ч.-«кружевные

 

 

(на жидких)

 

 

 

платочки»

 

 

 

 

 

 

3ст-40-48ч-взрослая колония

 

 

 

 

 

 

буровато-очерченный центр с

 

 

 

 

 

 

периф.зоной «маргаритки»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(на плотных)

Подвиды чумных бактерий:

Y.pestis subsp.pestis (основной) Y.pestis subsp.altaica (алтайский) Y.pestis subsp.caucasica (кавказский) Y.pestis subsp.hissarica (гиссарский) Y.pestis subsp.ulegeica (улегейсикй)

Факторы патогенности

1. Токсины- эндотоксин, экзотоксин (гемолизин, «мышиный токсин»…летальный)

2.Ферменты: гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа,

фибринолизин, плазмокоагулаза,аденилатциклаза.

3.Структурные и химические компоненты – пили I порядка,

капсула

4.Плазмиды (3 вида)- pYP (pst,pim,plaплазмида патогенности), pYT( плазмида токсигенности), pYV(плазмида вирулентности)

5.Пестицин- это белково-полисахаридный антиген. (Выделяется из вакцинного штамма палочки чумы и используется для выявления специфической сенсибилизации орг-ма- внутрикожно, +через 24-48ч

уплотнение и краснота)

Профилактика

1. Противочумная служба (5 противочумных институов+10 противочумных станций и отделений)

2. Живая ослабленная вакцина из штамма EV (накожно,внутрь)

3.Сухая таблетированная вакцина (per os)

Иммунитет -прочный, пожизненный.

Диагностика (все 6 методов!!!)

1.Бактериоскопический

2.Бактериологический

3.Серологический (РИФ, РПГА)

4.Биологический

5.Аллергологический (с пестином)

6.Молекулярно-генетический

Клиника (3 формы-бубонная,легочная,кишечная + септическая и кожная, но эти реже)

Инк.периоддо 10 суток. Чаще всего возбудитель проникает через укусы БЛОХ и далее поступает в регионарные ЛИМФОУЗЛЫ. Начало болезни внезапное, с резкого озноба и горячки. Выраженная интоксикация (давайте раз и навсегда запомним, что ее симптомами являются-головная боль, тошнота, рвота, температура). Страдальческое выражение лица, заостренные черты гиперемия лица, конъюктив, язык «меловой». Пульс слабого наполнения, тахиаритмия, гипотония, тоны сердца глухие.

Бубонная форма- бубоны. Явления периаденита(резкая болезненность, сплошной плотный конгломерат, кожа над ним багровая , блестящая. Исход-рассасывание, нагноение с образ-м свища и заживление)

Легочная форма- многократная рвота, колющая боль в груди, кашель сухой или с кровавой мокротой, цианоз, бред.

Септическая форма-тяжела интоксикация, нарушения сознания ИТШ, гепатоспленомегалия.

Туляремия

(francisella tularensis)

Морфология

1.очень МЕЛКАЯ коккобактерия(или овоидной формы)

2. Г-

3.В мазках беспорядочно (монобактерия)

4.Образуют нежную капсулу (в организме человека, животных , на кровяных средах при t=37) 5.Спор, жгутиков НЕТ

Эпидемиология

1.Влажные холодные леса

2.Резервуры в природе- мыши-полевки, зайцы,

Механизмы передачи:

1.ТРАНСМИССИВНЫЙ -

иксодоый клещ и комары 2ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВОЙ 3.АЛИМЕНТАРНЫЙ 4.КОНТАКТНЫЙ

ПЕРЕДАЕТСЯ ТОЛЬКО

ОТ ЖИВОТНОГО

ЧЕЛОВЕКУ!

 

Культуральные св-ва

 

 

 

 

 

Расы возбудителя

 

 

1.Требовательна к пит.средам

 

 

 

 

1.Голоарктическая (тип В)- вызывает

 

 

2.Кровяной или сывороточно-

 

 

 

более легкие заболевания,

не ферментирует

 

 

глицериново-желточный агар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

глицерин и цитруллин, не патогенна для

 

 

 

 

3. Обязательно нужны

 

 

 

 

кроликов, летальность 0,5-1%,

Северное

 

 

аминокислоты

 

 

 

 

 

 

 

полушарие.

 

 

4.Мелкие (1мм) , выпуклые

 

 

2.Неарктическая (американская, тип А)-

 

 

белые колонии «капли росы»

 

 

вызывает более тяжелые формы,

патогенна

 

 

5.Строгий аэроб!

 

 

 

для кроликов

, только в Северной Америке,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рассматривается как вероятное

 

 

 

 

 

 

 

 

биол.оружие,

погибают даже при введении

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 микробной клетки , летальность 5-10%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Среднеазиатская-

малопатогенна

для

 

 

 

 

 

 

 

 

кроликов, инф.доза-не менее 1 млрд.клеток,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ферментирует глицерин и цитруллин

.

 

 

6.Особенность выделения

 

 

 

 

Ландшафтные типы: пойменно-

 

 

чистой культурысначала

 

 

 

 

 

 

 

болотный, луго-полевой,

 

 

заражаем мышей или морских

 

 

 

 

 

 

 

 

 

степной, лесной, предгорно-

 

 

свинок подкожно и только

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ручьевой, тундровый, тугайный.

 

 

потом высеваем на пит.среды,

 

 

 

 

 

так как плохой первичный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рост!!!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Антигенное строение

 

 

 

 

 

Биохимические св-ва

 

 

1.О-антиген-соматический

 

 

 

 

 

1.Выделяют H2S

 

 

2.Vi-антиген-капсульный

 

 

 

 

 

2.Обарзуют кислоту без газа при

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ферментации некоторых углеводов

 

Факторы патогенности

Капсула, эндотоксин, нейроминидаза,тулярин (по аналогии с петсицином у чумы)

Профилактика

1. Вакцина туляремийная живая (ревакцинация каждые 5 лет)

Иммунитет -прочный, стойкий, чаще пожизненный, клеточный (Т- лимфоциты)

Диагностика

1.Бактериоскопический 2.Бактериологический (не забудь сначала заразить мышей и только потом высевай!)

3.Серологический (ИФМ, РПГА)

4.Биологический- 5.Аллергологический с туляриномвнутрикожно + с 3-5 дн, накожно+с 6-8 дня, учетнабухание,

папула.

Клиника и патогенез

Формы: бубонная, язвенно-бубонная, ангиозно-бубонная, абдоминальная, легочная, генерализованная

1.Проникновение через кожу, слизистые глаз, дых. И пищ.системы.

2.Размножение во входных воротах (первичный аффект) и регионарных лимфоузлах, незавершенный фагоцитоз , воспаление л/у.

3.Нарушение барьерной функции л/у, проникновение возбудителя в кровь , бактериемия, эндотоксинемия. 4.Гематогенная диссеминация , образование гранулем во внутренних органах и л/у. (септическая форма)

 

 

Сибирская язва

 

 

Культуральные св-

 

 

Факторы патогенности

 

 

 

 

(bacillus anthracis)

 

 

ва

 

 

1. Трехкомпонентный экзотоксин

 

 

 

 

Морфология

 

 

1.Хорошо растет на простых

 

 

(кодируется плазмидой pxO1)- фактор

 

 

 

1.Палочка с обрубленными

 

 

пит.средах

 

 

отечности

 

 

 

концами , стрептобацилла

 

 

2.Факультативный

 

 

(аденилатциклаза)+летальный

 

 

 

 

«бамбуковая трость»

 

 

анаэроб

 

 

фактор+протективный антиген

 

 

 

 

 

 

2. Г+

 

 

 

 

 

3.Через 7-24 ч. -

 

 

2.Капсула(кодируется плазмидой

 

 

 

 

3.КРУПНАЯ 3х5 мкм.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

серебристые крупные,

 

 

pxO2)

 

 

 

 

4.Макрокапсула

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зернистые колонии

 

 

 

 

 

 

полипептидной прирожы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Голова медузы»,

 

 

 

 

 

 

5.Формирует центрально

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Львиная грива»

 

 

Профилактика, лечение,

 

 

 

расположенные споры!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

иммунитет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Вакцина живая СТИ-споры безкапсульного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

штамма

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Вакцина комбинированная СТИ с

 

 

 

Окраска по Ожежко (споры красные )

 

 

 

 

 

протективным АГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология

 

 

 

 

 

Лечим ПРОТИВОСИБИРЕЯЗВЕННЫМ

 

 

 

1.Резервуры в природе-

 

 

4.На агаре с пенициллином-

 

 

ГЛОБУЛИНОМ + АНТИБИОТИКИ

 

 

 

Крупный и малый рогатый

 

 

 

 

(стрептомицин, левомецитин,тетрациклин,

 

 

 

 

 

феномен «жемчужного

 

 

 

 

 

 

 

 

скот

 

 

 

 

пенициллин)

 

 

 

 

 

 

 

 

ожерелья»

 

 

 

 

 

Механизмы передачи:

 

 

 

 

Иммунитет обусловлен

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Как правило

 

 

 

 

 

 

 

антитоксином.

 

 

 

КОНТАКТНЫЙ!!!(разделывание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мяса, контакт с шерстью)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.АЛИМЕНТАРНЫЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.ТРАНСМИССИВНЫЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.ВОЗДУШНЫЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПЕРЕДАЕТСЯ ТОЛЬКО ОТ

 

 

Материал для

 

 

Этапы образования язвы (5-6дн)

 

 

 

ЖИВОТНОГО ЧЕЛОВЕКУ!

 

 

исследования

 

 

1.Пятно, похожее на укус

 

 

 

Споры очень устойчивы,

 

 

 

 

2.Уплотняется, зуд усиливается, переходя в

 

 

 

 

 

1.От больных – содержимое

 

 

 

 

 

десятилетиями сохраняются в

 

 

 

 

жжение

 

 

 

 

 

везикул, отделяемое

 

 

 

 

 

почве, шкурах жиовтных.

 

 

 

 

3.Везикула (пузырь с сероз.сод)

 

 

 

 

 

карбункула, мокрота, кровь

 

 

 

 

 

 

Диагностика

 

 

2.Трупный материал

 

 

4.При расчесывании пузырь вскрывается ,

 

 

 

 

 

 

 

образуя язву с черным дном

 

 

 

1.Бактериоскопический

 

 

3.Материал от животных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.Края образуют воспалительный валик, отек

 

 

 

2.Бактериологический

 

 

4.Сырье животного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6.Дно западает по края, образуя дочерние

 

 

 

 

3.Биологический

 

 

происхождения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

везикулы

 

 

 

4.Аллергологический -

 

 

5.Объекты окр.среды-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7.Сибиреязвенный карбункул

 

 

 

 

проба с антраксином

 

 

почва, трава

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.Серологический (реакция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

термопреципитации по

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Антигенное строение

 

 

 

 

 

АСКОЛИ:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-Иссл.материал 1 мл+10 мл NaCl

 

 

1.О-антиген-соматический,ЛПС

 

 

 

-Экстрагирование кипячением при

 

 

 

 

 

 

 

100С 5-10 мин

 

 

группоспецифический

 

 

 

 

-Фильтрация -получение

 

 

 

 

 

 

экстраг.иммуноглобулина

 

 

2.К-антиген- капсульный, видоспецифический

 

 

 

 

-В пробирке 0,2-0,3мл сиб-

 

 

 

 

 

язв.сыворотки+столько же АГ

 

 

3.Протективный антиген-белковый токсин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-Через 15 минбелое мутное кольцо

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиника и патогенез (3 формы- легочная-100%летальность, кожная-20%, кишечная-50%)

 

 

Возбудитель выделяет ЭКЗОТОКСИН:

1.Повреждение сосудов(нарушение МЦР-повышение проницаемости сосудов) 2.Местные изменения (серозно-геморр.воспаление-периваскулярные кровоизлияния-отек) 3.При генерализации(септицемия, ИТШ,тромбогенный синдром, полиорганная недостаточность)

 

Бруцеллез

 

 

Культуральные св-ва

 

 

Антигенное строение

 

 

 

 

 

1.Требовательны к

 

 

1.Общий О-антиген

 

 

 

(род Brucella)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пит.средам (печеночный,

 

 

родоспецифический и К -антиген

 

 

 

Морфология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сывороточный, кровяной

 

 

2.Поверхностные АГ:

 

 

 

1.Мелкие коккобактерии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

агар)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-А у B.abortus

 

 

 

2.

Г-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.МЕДЛЕННЫЙ

рост 1-3 нед

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-M y B.melitensis

 

 

 

3. Спор, жгутиков НЕТ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Потребность в СО2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-L антиген(сходный с Vi)

 

 

 

4.Капсула

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.В жидкой среде-диффузное

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-R антиген (шероховат.формы)

 

 

 

5.В мазках-беспорядочно

 

 

 

 

 

 

 

 

 

помутнение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

!АГ обладают аллерг. дейст-м + у

 

 

 

 

 

 

 

 

5.На плотных средах-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

бруцелл есть перекрестные АГ с

 

 

 

 

 

 

 

 

бесцветные выпуклые

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гладкие колонии

 

 

туляремией.

 

 

 

 

 

 

 

 

6.Строгие аэробы!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Виды:

 

 

Факторы патогенности

 

 

1.B.melitensis(козья)

 

 

 

 

1.Эндотоксин

 

 

 

 

 

 

2.Гиалуронидаза, нейраминидаза

 

 

2.B.abortus(коровья)

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Пили I порядка, белки клеточной стенки, капсула

 

 

3. B.suis (свиная)

 

 

 

 

 

 

 

 

4.Высокая инвазивность

 

 

 

 

 

5.Факультативные внутриклеточные паразиты

 

 

Эпидемиология

 

 

 

 

 

 

 

6.Наличие аллергизирующей субстанции

 

 

1.ЗООНОЗ!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Резервуары-больные

 

 

 

 

Профилактика

 

 

домашние животные-овцы,

 

 

 

 

Вакцинация по эпид.показаниям

 

 

козы, КРС, свиньи, северные

 

 

1.Живая бруцеллезная ослабленная вакцина ЖБВ

 

 

олени

 

 

2. Химическая бруцеллезная вакцина- отличается от живой более

 

 

 

 

 

сниженной реактогенностью и аллергенностью, и более высоким

 

 

Механизмы передачи:

 

 

 

напряжением иммунитета в течении года.

 

 

1. ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ

 

 

МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

 

 

2.КОНТАКТНЫЙ

 

 

 

 

 

 

 

ХРОНИЧЕСКОГО БРУЦЕЛЛЕЗА

 

 

3.АЭРОГЕННЫЙ (возд-

 

 

 

 

 

пылевой)

 

 

 

 

 

 

 

Клиника и патогенез

 

Диагностика

 

 

Через слизистые и кожу-далее в л/у-фагоцитоз

 

1.Бактериологический

 

 

(L-формы)- бактериемия – затем печень,

 

2.Серологический (РА, РПГА, РИФ, ИФА, р.Кумбса,

 

 

селезенка, почки, ККМ, суставобразование

 

р.Хеддельсона, р.Райта)

 

 

очагов некроза

 

 

3.Биологический

 

 

Лихорадка, артриты, невриты!!!-

 

4.Аллергологический -проба Бюрне с бруцеллином

 

 

инвалидизация

 

 

5.Молекулярно-генетический -ПЦР

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Проба Бюрне (кожно-аллерг.проба) -внутрикожно бруцеллин.

 

 

 

 

 

Оцениваем через 24-48 ч.

 

«-»-отсутствие волдыря, 2-3 мм-слабополоижетельный, 4-5 мм- «+», 6-10 мм- резко положительный, более 10 мм- очень резко положительный

Реакиця Райта-это развернутая р.агглютинации)- диагностический титр 1:200

Реакция Хеддельсона- для ускоренной диагностики с неразеденной сывороткой больного и концентрированным АГ-диагностикумом, окрашенным метиленовым синим.

1.На предметном стекле 9х12 см размечаем 4 квадрата 2.В каждый квадрат каплю сыворотки соотвественно 0,04 0,02 и 0,01 мл, а в последний одну каплю физ.р-ра

(контроль)

3.В каждую каплю вносим по 0,03 мл бруцеллезного диагностикума. И перемешиваем другой палочкой. 4.Гремм при t=37 2минуты, затем проводим оценку реакции через 5-8 мин.

5.Агглютинации нет- «-», в 1 или 2 каплях – сомнительная, во всех «+»

Дополнения к теме «Особо опасные инфекции»

 

Чума-это острое зооантропонозное

 

 

Критерии Особо Опасных Инфекций

 

 

инфекционное заболевание,

 

 

 

(знать обязательно!!!)

 

 

характеризующееся тяжелой

 

 

1. Высокая контагиозность (заразительность)

 

 

интоксикацией, специфическим

 

 

2. Способны вызывать обширные эпидемии-пандемии

 

 

поражением лимфоузлов (бубон) с

 

 

3. Тяжело протекающие с высокой летальностью

 

 

развитием септицемии, тенденцией к

 

 

 

4.Природная очаговость

 

 

эпидемическому и пандемическому

 

 

 

5.Тяжелая интоксикация

 

 

распространению

 

 

6.Наличие септицемии (когда размножаются)

 

 

Туляремия- природно-очаговое

 

 

7.Специфическое морфологическое поражение

 

 

 

 

Вирусные ООИ- натуральная оспа, ВИЧ,

 

 

острое инфекционное заболевание ,

 

 

 

 

 

 

геморрагическая лихорадка

 

 

характеризующееся лихорадкой,

 

 

 

 

специфическим лимфаденитом (бубон),

 

 

Бактериальные ООИ- чума, туляремия, сиб.язва,

 

 

бактериемией, поражением различных

 

 

 

 

 

 

бруцеллез

 

 

органов, и приводящее к инвалидизации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сибирская язва- зоонозное

 

 

Возбудителя чумы дифференцируем от

 

 

заболевание , характеризующееся общей

 

 

 

Иерсиниозов

 

 

интоксикацией , септицемией и

 

 

 

 

 

(псевдотуберкулез

Yersinia pseudotuberculosis

и

 

 

специфическим поражением кожных

 

 

 

 

 

 

кишечный иерсиниоз

Yersinia enterocolitica

)

 

 

 

покровов (сибиреязвенный карбункул)

 

 

 

 

 

 

 

По морфологии очень похожи на чуму,

но есть свои

 

 

 

Бруцеллез – зоонозное

 

 

 

 

 

 

 

 

особенности в других свойствах:

 

 

 

 

 

 

инфекционно-аллергическое

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Обладают подвижностью (перитрихи)

 

 

заболевание, характеризующееся

 

 

 

 

 

 

2. имеют стадии «битого стекла»

 

 

длительной лихорадкой, поражением

 

 

 

 

ОДА, НС, ССС, мочеполовй и т.д.

 

 

3. Вирулентны в S-форме (чума в R-форме)

 

 

систем. Имеет склонность к затяжному,

 

 

4.Растут на голодно-кислой среде!

 

 

хроническому течению и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инвалидизации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сибирскую язву обязательно дифференцируем от антракоидов(непатогенные)-

таблицу эту знать!

Стафилококки

Морфология

1. Шаровидные, до 1,5 мкм

2.В мазках от больногомелкими группами по 3-5 клеток, с агар.сред- в виде виноградной грозди. 3.Обычно бескапсульные, но иногда образуют нежную капсулу

4.Г+

5.Спор и жгутиков НЕТ

Факторы

патогенности

1.Ф.адгезии и колонизации 2.Инвазии 3.Препятствующие и

подавляющие фагоцитоз 4.Ферменты «Защиты и агрессии» -нейроминидаза, гемолизин, плазмокоагулаза, лецитиназа, ДНК-аза

5.Экзотоксины:

А)мембраноповреждающие (a,b,гамма,сигна)-

разрушают различные клетки , обладают

летальным действием

Б)Экзотоксин (токсического шока) В)Лейкоцидин P-V-

разрушает лейкоциты

Г)Эксфолиатины А, В-

вызывают отслоение эпидермиса

Д)Энтеротоксины А, В,

С1-С3, D, E- пищевые интоксикацтт

 

Культуральные св-ва

 

 

 

 

 

Клиника и патогенез

 

1.Факультативные анаэробы

 

 

 

 

 

В зависимости от заболевания

 

2.Не требовательны к пит.средам

 

 

 

 

 

Стафилококковые

 

3.

Выдерживают до 15% NaCl

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инфекции –

БОЛЬШАЯ группа

 

 

4. На МСА или ЖСА-

 

 

 

 

 

окрашенные гладкие выпуклые с

 

 

 

гнойно-воспалительных заболеваний

 

 

ровными краями

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кожи

(пиодермия, карбункул,

 

5.На кровяном агаре-

дают или

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фурункул),

ПЖК

(абсцесс),

слизистых

 

не дают зону гемолиза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(ринит, ангина, конъюктивит,

 

6. На МПА-

от белого до желтого

 

 

 

 

 

стоматит, отит),

внутренних органов

 

 

7. На ЖСА-

лецитиназная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(пневмония, гастрит, энтероколит),

 

активность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

половой системы

(эндометрит),

крови,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пищевые интоксикации,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

внутрибольничные и

 

 

 

Все стафилококки делим на 2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

оппортунистические инфекции

.

 

 

большие группы:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫЕ

 

1.Коагулазоположительные

 

 

 

 

 

 

 

 

ПОРАЖЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

 

(S.aureus, S.intermedius, S.hyicus)

 

 

 

 

 

 

(пневмония, сепсис, менингиты

 

 

2.Коагулазоотрицательные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

,пузырчатка )

 

(S. saprophyticus, S.epidermidis, S.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

hominis и тд)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Staphylococcus

Эпидемиология

1.Являются постоянными обитателями кожи и слизистыхвызывают аутоинфекцию

2.Могут быть источником экзогенной инфекции.

3.Обязательно не забываем о ВБИ и носительстве!

Критерии патогенности (ЗНАТЬ как Отче наш), если хотя бы 2 +, то уже патогенный! Если 1+- это условно-патогенные

 

 

 

 

Безусловно-

 

 

Условно-

 

 

Непа

 

 

Критерии

 

 

патогенные

 

 

патогенные

 

 

Тоген

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ные

 

 

 

 

 

Сильный

 

 

 

 

 

 

 

 

Гемолитические

 

 

гемолиз на агаре

 

 

Незначительный

 

 

-

 

 

св-ва

 

 

с 5% крови

 

 

гемолиз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кролика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Воспаление и

 

 

При в/к введении

 

 

 

 

 

 

 

 

некроз при в/к

 

 

 

 

 

 

 

Некротические св-ва

 

 

 

 

воспаление (некроза

 

 

-

 

 

 

 

введении

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нет)

 

 

 

 

 

 

 

 

кролику

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Плазмокоагулирующие

 

 

Свертывание

 

 

Свертывание через

 

 

 

 

 

 

 

плазмы через 1-2

 

 

 

 

-

 

 

св-ва

 

 

 

 

6 ч и позднее

 

 

 

 

 

 

ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лецитиназная активность

 

 

Широкая зона

 

 

Узкая зона

 

 

-

 

 

 

 

опалесценции

 

 

опалесценции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Широкая зона

 

 

 

 

 

 

 

 

ДНКаза

 

 

просветления

 

 

Узкая зона

 

 

-

 

 

 

 

 

вокруг колонии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика (ВСЕГО 2 МЕТОДА). Материал -кровь, гной.

1.Бактериоскопический- готовим препарат мазок и окрашиваем по Грамму. В мазке типичные виноградные грозди не обнаруживаются (так как материал из орг-ма, а не с агара), мы увидим только одиночные или маленькими группами клетки. Достоверным является обнаружение стафилококка ТОЛЬКО в стерильных зонах организма (кровь, ликвор и тд)

2.Бактериологический- высеваем на МСА (обнаружение пигмента) и на ЖСА (обнаружение лецитиназы). Желтые колнии с венчиком опалесценции считаются подозрительными и их отбирают для получения чистой культуры и последующей идентификации по морф. И биол. Свойствам ( то есть определяем наличие всего того, что было в критериях патогенности). Обязательно фаготипирование и

чувствительность к антибиотикам.

 

Стрептококки

 

 

Культуральные св-ва

 

 

 

 

Клиника и патогенез

 

 

 

 

 

 

 

 

1.На жидких пит.средах

 

 

 

 

Морфология

 

 

 

 

 

В зависимости от заболевания

 

 

 

 

 

S.pyogenes дает придонно-

 

 

 

 

 

 

1. Шаровидные, до 1,5 мкм

 

 

 

 

 

Стрептококковые инфекции

-

 

 

 

 

 

 

пристеночный рост с

 

 

 

 

 

 

 

2.В мазках от больного и с

 

 

образованием мелкозернистого

 

 

 

 

 

БОЛЬШАЯ группа гнойно-

 

 

 

 

 

 

плотных пит.сред –

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

осадка и сохранением полной

 

 

 

 

воспалительных заболеваний

 

 

 

 

 

короткие цепочки 3-5 кл.,с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

прозрачности среды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кожи

(рожа

), ПЖК

(нагноение,

 

 

 

жидких более 10 кл..

 

 

2.S.bovis вызывают интенсивное

 

 

 

 

 

 

3.Капсула у одних

 

 

 

 

 

 

 

флегмона),

слизистых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

помутнение бульона с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

образуется , у других -нет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

образованием небольшого

 

 

 

(хрон.тонзилит, конъюктивит),

 

 

 

 

4.Г+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гомогенного осадка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

внутренних

 

органов

(пневмонит,

 

 

 

5.Спор и жгутиков НЕТ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нефрит),

ЦНС

(гнойный

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенны 3 вида:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

менингит),

половой

 

системы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

S.pyogenes, S.pneumoniae, S.fecalis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(эндометрит, послеродовой

 

 

 

 

 

 

 

 

Классифицируем по способности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

к гемолизу:

 

 

 

 

 

сепсис),

крови

(сепсис,

 

 

 

 

 

 

 

 

1.b-гемолиз(полный)-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

скарлатина, ревматизм),

 

 

 

 

 

 

 

 

разрушение ЭЦ и Hb -бесцветная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

внутриутробные и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и прозрачная!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Факторы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.a-гемолиз(неполный)-

 

 

 

оппортунистические инфекции.

 

 

 

 

патогенности

 

 

разрушение ЭЦ (прозрач.),

 

 

 

ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫЕ У

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.М-белок-

 

 

разрушение Hb (зеленый)

 

 

НОВОРОЖДЕННЫХ (сепсис)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

антифагоцитарный

 

 

И всего 21 серогруппа от A-V!!!

 

 

 

 

 

2.Эритрогенные токсины

 

 

Эпидемиология

 

 

 

А, В, С- пирогенность,

 

 

Самый главный источникбольные люди!!! Механизм передачи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тромбоцитолиз,

 

 

воздушно-капельный (основной)

 

 

 

аллергизация.

 

 

Патогенез и клиника СКАРЛАТИНЫ

 

 

 

3. Стрептолизины О, S-

 

 

 

 

 

 

 

1.Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, ангиной, обильной

 

 

 

гемолиз, цитотоксическое

 

 

 

 

 

 

 

точечной сыпью

 

 

 

и кардиотоксическое

 

 

 

 

 

 

 

2.Источник инфекциибольной скарлатиной

 

 

 

действия.

 

 

 

 

 

 

 

3.через 3-5 дней кожа бледнеет и начинает сниматься «как перчатки»

 

 

 

4.Фибринолизин-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

активация фибринолиза

 

 

Осложнения :

 

 

 

5.Гиалуронидаза-

 

 

 

 

 

поражение соединительной

 

 

1.Лимфаденит

2. Гломерулонефрит

 

 

 

ткани

 

 

3. Гнойный отит

 

 

 

6.Проетазы- тканевые

 

 

4. Артрит, синовит 5.Пневмония, миокардит

 

 

 

токсины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика. Материал -кровь, гной.

1.Бактериологический- высеваем на МПБ с глюкозой «сахарный бульон» (среда накопления) и на

кровяной агар (обнаружение гемолизинов). Колонии с венчиком гемолиза считаются подозрительными, их отбирают для получения чистой культуры и последующей идентификациипо морф., биохимическим и АГсвойствам. ОТНОСИМ к b-гемолитическому стрептококку. Определяем чувствительность к антибиотикам.

2.Серологический – определение Анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы.

Определение иммунитета при скарлатинепроба ДИКА!!!

3.Иммунологические методы- Латекс-агглютинация, коаглютинация, иммуннохроматографический методы

Пневмококки (S.pneumonia) – грамположительный диплококк, покрытый капсулой и имеющий

формы ланцета, спорт и жгутиков нет.

На плотных пит.средах -неокрашенные колонии с втяжением в центре, окружены a-гемолизом, чувствительны к желчным средам(10% гидроксихолевой к-те), разлагают инулин.

Вызывает: пневмония, менингит, бактеремия.

Диагностика: бактериоскопический, бактериологогический, биологический и серологический.

Менингококки

(Neisseria meningitidis)

Морфология

1.Диплококки (капсула общая)

2.В виде кофейных зерен

3. Спор и жгутиков нет

4.Пили

5.Г-

Факторы

патогенности

1.Эндотоксин ЛПС-

разрушает ЛЦ, ТЦ, вызывает лихорадку, гипотонию, аллергизацию, некроз.

2.Ф.инвазиигиалуронидаза 3.Ф.адгезии и колонизации (пили) 4.Капсула

Эпидемиология

1.источник- только

человек!

2.Широкое распространение здорового носительства

3.Заражение в-к путем при

БЛИЗКОМ контакте 4. Входные ворота-

слизистая носоглотки

Культуральные св-ва

1.Аэробы!

2.Требовательна к пит.средамсыворотка крови и повышенная влажность !!!!

3.На сывороточном Агаре – гладкие, нежные , слизистые

прозрачные колонии.

Антигенная структура: (сложный АГ-комплекс)

1.Капсульные полисахаридные АГ (14 групп)

2.белковые мембранные АГ

3.Белковый видовой АГ

4.ЛПС АГ (8 серотипов)

По капсульным АГгруппа А- это эпидемическая группа, В и С- спорадическая.

Клиника и патогенез

Запоминаем РАЗ и навсегда!

Есть 3 клин.формы менингококковой инфекции 1.Назофарингит

2.Менингококцемия

(менингиальный сепсис, поражение надпочечников, свертывающей системы крови)

3.Эпидемический цереброспинальный менингит

гнойное воспаление мозговых оболочек

СМ и ГМ.

И еще!!! Менингит:

Первичный -самост.заб-ие (человек заразен)

Вторичныйосложнение (не заразен)

1.Менингеальный синдром = менингиальная поза+

общая гиперестезия + мышечное тоническое

напряжение+ реактивные болевые феномены + изменение брюшных, периостальных и сухожильных

рефлексов.

2.Поражение мягкой и паутинной оболочек См и ГМ 3.В тяжелых случаях -глухота, сопор, кома

4. В первые дни -поражение III, V, VII, XII пар ЧМН.

Осложнения :

Внутричерепная гипертензия +отек ГМ+ИТШ= летальный

исход

Диагностика. Материал -кровь, СМЖ, мазок из носоглотки.

1.Бактериологический – высеваем на кровяной или сывороточный агар, а также на среды обогащения (сахарный бульон с добавлением сыворотки)

2.Бактериоскопический

3.Серологический:

А)для обнаружения специфических АГ- р.латекс-агглютинации, ИФА, р.встречного иммунноэлектрофореза Б) для обнаружения специфических АТРПГА, ИФА.

Иммунитетпрочный!

Образуется после болезни ко ВСЕМ серогруппам! Профилактикавакцина из серогрупп А, С, У, W135 Лечениеантибиотики+сульфаниламиды

Гонококки

(Neisseria gonorrhaeae)

Морфология

1.Мелкие диплококки (общая нежная капсула) 2.В виде бобовых зерен 3. Спор и жгутиков нет

4.Пили!!!

5.Г-

Биохимия – ферментируют глюкозу до кислоты БЕЗ газа!!!

Факторы

патогенности

1.Эндотоксин ЛПС

2.Ф. инвазии-

гиалуронидаза

3.Ф. адгезии и колонизации (пили,

фимбрии)

Гонококковая инфекция- ИППП,

характеризаюущаяся

гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.

(уретрит, цервицит, сальпингит, практит,

сепсис, бленорея,

эндокардит)

Культуральные св-ва

1.Аэробы!

2.Требовательна к пит.средамсыворотка крови или асцитическая

жидкость! Среда ВЛАЖНАЯ! Добавляем 3-10% СО2!!!

3.На сывороточном Агаре – гладкие, нежные , блестящие , в виде «капель росы»

4.На асцитическом бульоне – помутнение , пленка, которая оседает на дно пробирки

Антигенная структура: (вариабельный АГ-комплекс)

1.Белковые АГ16 серотипов

2.Есть различия по ЛПС-АГ

3.Есть АГ общие с менингококками

4. Продуцируют бактериоцины

АГ-структура неоднородна, легко меняется под действием антибиотиков, условий внешней среды, хрон.течения болезни.

Выделяют 4 типа колонии, отличающихся по внешнему виду

1 тип- выделяют при наличии острой гонореи, колонии ярко-

оранжевые!

2 тип- выделяются при бессимптомном течении – зелено-голубого цвета!

3 и 4 тип- являются музейными штаммами, причем в отличие от 1 или 2 типов , они не имеют пили, а их колонии лишены четкой линии раздела цвета.

Эпидемиология

1.Источниктолько больной Пути заражения: ПОЛОВОЙ, КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ, ОТ МАТЕРИ НОВОРОЖДЕННОМУ

Клиника и патогенез

Входные ворота – слизистая половых органов, затем проникает в кровь, оседает во внутренних органах, вызывая гонококковый артрит, эндокардит и др.

Инкубационный период- 1 день до нескольких недель

Клинические формы: острая ( болевой синдром и обильное гнойное отделяемое), хроническая, бессимптомная (торпидная), гонококцемия, бленорея новорожденных

Осложнения: восп.процессы органов малого таза, бесплодие, невынашивание, внематочная беременность, орхиты, простатит, артрит, проктит, конъюктивит.

Диагностика

Материал -отделяемое мочеиспускательного канала , парауретральных протоков большой железы преддверия влагалища, канала шейки матки и тд.

1.Бактериоскопический

2. Бактериологический

3.Серологический- РСК, ИФА, РИФ (для обнаружения АТ) 4.Аллергологический – в/к проба с гонококковым аллергеном

ИммунитетНЕТ!

Профилактикаспецифической нет, только общая ( сан.обработка). Деткам для профилактики бленореи- 1-2 капли 2% раствора альбуцида в глаза.

Лечениеантибиотики+сульфаниламиды

 

 

Коклюш

 

 

Культуральные св-ва

 

 

 

 

 

 

Факторы патогенности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Факторы адгезии:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Cтрогий аэроб!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Морфология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Требовательны к пит.средам

 

 

 

-Филаментозный гемагглютинин

-

 

 

1.Овоидная палочка

 

 

Среда Борде-Жангу (картофельно-

 

 

крупный белок, образующий филаментозные

 

 

 

(коккобактерия) с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

глицериновый агар с добавлением

 

 

стр-ры на поверхности бактериальной клетки,

 

 

закругленными концами

 

 

 

 

 

 

обеспечивает адгезию, связываясь с

 

 

 

 

крови)

 

 

 

 

 

 

 

2.Паракоклюш такая же

 

 

 

 

 

галактозными остатками сульфогликолипида

 

 

 

 

Казеиново-угольный агар (без

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

на поверхности ресн.эпителия

 

 

форма , но крупнее

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

крови)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-

Пертактин

- взаимодейсвтует с белками

 

 

3. Чаще поодиночке, но

 

 

 

Патогенные виды:

 

 

 

 

могут располагаться

 

 

 

 

 

 

-рецепторами из семейства интегринов на

 

 

 

 

1.Bordetella pertussis -вызывает

 

 

 

 

 

 

попарно

 

 

 

 

 

 

 

поверхности клеток человека

 

 

 

 

 

 

коклюш

 

 

 

 

 

 

 

 

4.Спор нет

 

 

 

 

 

 

 

 

-Белок BrKA

- обеспечивает

 

 

 

 

 

2. Bordetella parapertussis

 

 

 

 

 

 

 

5.У молодых культур

 

 

 

 

 

 

устойчивость бактерии к классическому

 

 

 

 

вызывает паракоклюш, протекает

 

 

 

 

 

 

 

капсула и пили

 

 

 

 

комплимент -завиисмому пути элиминации АГ

 

 

 

 

 

легче , перекрестный иммунитет

 

 

 

 

 

6.Неподвижны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Токсины:

 

 

 

 

 

при этих заболеваниях не

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7.Г-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

возникает!!!

 

 

 

 

 

 

-Эндотоксин (ЛПС)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Bordetella bronchiseptica –

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-Дермонекротический

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вызывает бронхосептикоз, у

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-Трахеальный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

человека встречается редко, в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология

 

 

основном у работнкиов собачьих

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-Аденилатциклаза-гемолизин

 

 

 

Источникбольной,

 

 

питомников и кролиководов ,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-Экзотоксин(коклюшный) -

 

 

 

 

 

 

клиника как ОРВИ. Вызывает

 

 

 

 

 

 

 

 

 

бактерионоситель

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

блокирует G-белки, связанные с b2-

 

 

Механизм- ВОЗДУШНО-

 

 

заболевание у собак, кошек,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рецепторами, мешая работать

 

 

 

КАПЕЛЬНЫЙ

 

 

 

кроликов!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

симпатической НС

 

 

Инк.период- 3-15дн.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Коклюш- острое

 

 

 

Клиника и патогенез

 

 

 

инфекционное

 

 

Возбудитель проникает во входные воротараздражение слизистой верхних

 

 

 

заболевание,

 

 

дыхательных путей – попадание в легкиевозникновение спазма бронхов и

 

 

 

преимущественно

 

 

бронхиолпоявление спастического кашлязакрепление в продолговатом мозге-

 

 

детского возраста ,

 

 

кашель на постоянной основе при малейшем раздражении

 

 

характеризующееся

 

 

1.

Инк.период 3-15 дней

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

циклическим течением

 

 

2.

Катаральный(предсужорожный) до 2-х недель (сухой кашель,

 

 

и приступообразным

 

 

 

субфебрильная температура, насморк)

 

 

спазматическим кашлем

 

 

3. Спазматический 4 недели (приступы спазматического кашля с репризами

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и апноэ, рвота)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет- стойкий пожизненный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика- АКДС, пентаксим,

 

 

4.

Период разрешения 2 неделипостепенное урежение приступов и

 

 

Инфанрикс, Тританрикс - вакцины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение симптоматическое,

 

 

 

исчезновение реприз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

антибиотикотерапия показана до

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пароксизмального периода.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Соседние файлы в папке Exam