Exam / Chastnaya_mikrobiologia_chast_1
.pdfЧума (yersinia pestis)
Морфология
1.Палочка овоидной формы вздутая по середине («бочонок»)
2.Cредних размеров
3. Г-
4.Окрашиваются биполярно
5.В мазках располагаются-
цепочкой (бульонная к-ра) и беспорядочно (агаровая к-ра) 6.Образуют нежную капсулу (в организме человека, животных , на кровяных средах при t=37)
7.Спор, жгутиков НЕТ
Эпидемиология
1.Сухие степи и пустыни!
2.Резервуры в природе-
сурки, грызуны, суслики,
песчанки, полевки), в
синантропных очагах -
крысы, мыши.
Механизмы передачи:
1.ТРАНСМИССИВНЫЙ - БЛОХИ (основной) 2.АЭРОГЕННЫЙ
3.АЛИМЕНТАРНЫЙ
4.КОНТАКТНЫЙ
Культуральные св-ва |
|
|
На жидких средахчерез 48 ч |
. |
|
||||
|
|
Рыхлая пленка-затем нити в |
|
||||||
1.Растут на простых средах |
|
|
|
||||||
|
|
виде сосулек «чумные |
|
||||||
|
2.t=28-30!!!! |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
сталактиты»- рыхлый осадок |
|
||||
3. +кровь+Na2S |
|
|
|
||||||
|
|
|
на дне. |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
На плотных средах |
|
|
|
|
|
|
|
|
1ст-1-12ч.-«битое стекло» |
|
|||
|
|
|
|
|
2ст-18-24ч.-«кружевные |
|
|||
|
(на жидких) |
|
|
|
платочки» |
|
|||
|
|
|
|
|
3ст-40-48ч-взрослая колония |
|
|||
|
|
|
|
|
буровато-очерченный центр с |
|
|||
|
|
|
|
|
периф.зоной «маргаритки» |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(на плотных)
Подвиды чумных бактерий:
Y.pestis subsp.pestis (основной) Y.pestis subsp.altaica (алтайский) Y.pestis subsp.caucasica (кавказский) Y.pestis subsp.hissarica (гиссарский) Y.pestis subsp.ulegeica (улегейсикй)
Факторы патогенности
1. Токсины- эндотоксин, экзотоксин (гемолизин, «мышиный токсин»…летальный)
2.Ферменты: гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа,
фибринолизин, плазмокоагулаза,аденилатциклаза.
3.Структурные и химические компоненты – пили I порядка,
капсула
4.Плазмиды (3 вида)- pYP (pst,pim,plaплазмида патогенности), pYT( плазмида токсигенности), pYV(плазмида вирулентности)
5.Пестицин- это белково-полисахаридный антиген. (Выделяется из вакцинного штамма палочки чумы и используется для выявления специфической сенсибилизации орг-ма- внутрикожно, +через 24-48ч
уплотнение и краснота)
Профилактика
1. Противочумная служба (5 противочумных институов+10 противочумных станций и отделений)
2. Живая ослабленная вакцина из штамма EV (накожно,внутрь)
3.Сухая таблетированная вакцина (per os)
Иммунитет -прочный, пожизненный.
Диагностика (все 6 методов!!!)
1.Бактериоскопический
2.Бактериологический
3.Серологический (РИФ, РПГА)
4.Биологический
5.Аллергологический (с пестином)
6.Молекулярно-генетический
Клиника (3 формы-бубонная,легочная,кишечная + септическая и кожная, но эти реже)
Инк.периоддо 10 суток. Чаще всего возбудитель проникает через укусы БЛОХ и далее поступает в регионарные ЛИМФОУЗЛЫ. Начало болезни внезапное, с резкого озноба и горячки. Выраженная интоксикация (давайте раз и навсегда запомним, что ее симптомами являются-головная боль, тошнота, рвота, температура). Страдальческое выражение лица, заостренные черты гиперемия лица, конъюктив, язык «меловой». Пульс слабого наполнения, тахиаритмия, гипотония, тоны сердца глухие.
Бубонная форма- бубоны. Явления периаденита(резкая болезненность, сплошной плотный конгломерат, кожа над ним багровая , блестящая. Исход-рассасывание, нагноение с образ-м свища и заживление)
Легочная форма- многократная рвота, колющая боль в груди, кашель сухой или с кровавой мокротой, цианоз, бред.
Септическая форма-тяжела интоксикация, нарушения сознания ИТШ, гепатоспленомегалия.
Туляремия
(francisella tularensis)
Морфология
1.очень МЕЛКАЯ коккобактерия(или овоидной формы)
2. Г-
3.В мазках беспорядочно (монобактерия)
4.Образуют нежную капсулу (в организме человека, животных , на кровяных средах при t=37) 5.Спор, жгутиков НЕТ
Эпидемиология
1.Влажные холодные леса
2.Резервуры в природе- мыши-полевки, зайцы,
Механизмы передачи:
1.ТРАНСМИССИВНЫЙ -
иксодоый клещ и комары 2ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВОЙ 3.АЛИМЕНТАРНЫЙ 4.КОНТАКТНЫЙ
ПЕРЕДАЕТСЯ ТОЛЬКО
ОТ ЖИВОТНОГО
ЧЕЛОВЕКУ!
|
Культуральные св-ва |
|
|
|
|
|
Расы возбудителя |
|
|||||||||||||
|
1.Требовательна к пит.средам |
|
|
|
|
1.Голоарктическая (тип В)- вызывает |
|
||||||||||||||
|
2.Кровяной или сывороточно- |
|
|
|
более легкие заболевания, |
не ферментирует |
|
||||||||||||||
|
глицериново-желточный агар |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
глицерин и цитруллин, не патогенна для |
|
|
|
||||||||||||
|
3. Обязательно нужны |
|
|
|
|
кроликов, летальность 0,5-1%, |
Северное |
|
|||||||||||||
|
аминокислоты |
|
|
|
|
|
|
|
полушарие. |
|
|||||||||||
|
4.Мелкие (1мм) , выпуклые |
|
|
2.Неарктическая (американская, тип А)- |
|
||||||||||||||||
|
белые колонии «капли росы» |
|
|
вызывает более тяжелые формы, |
патогенна |
|
|||||||||||||||
|
5.Строгий аэроб! |
|
|
|
для кроликов |
, только в Северной Америке, |
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рассматривается как вероятное |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
биол.оружие, |
погибают даже при введении |
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1 микробной клетки , летальность 5-10% |
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3.Среднеазиатская- |
малопатогенна |
для |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
кроликов, инф.доза-не менее 1 млрд.клеток, |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ферментирует глицерин и цитруллин |
. |
|
|||||||||
|
6.Особенность выделения |
|
|
|
|
Ландшафтные типы: пойменно- |
|
||||||||||||||
|
чистой культурысначала |
|
|
|
|
|
|
|
болотный, луго-полевой, |
|
|||||||||||
|
заражаем мышей или морских |
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
степной, лесной, предгорно- |
|
|||||||||||||
|
свинок подкожно и только |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
ручьевой, тундровый, тугайный. |
|
|||||||||||||||
|
потом высеваем на пит.среды, |
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
так как плохой первичный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
рост!!! |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Антигенное строение |
|
|
|
|
|
Биохимические св-ва |
|
|||||||||||||
|
1.О-антиген-соматический |
|
|
|
|
|
1.Выделяют H2S |
|
|||||||||||||
|
2.Vi-антиген-капсульный |
|
|
|
|
|
2.Обарзуют кислоту без газа при |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ферментации некоторых углеводов |
|
Факторы патогенности
Капсула, эндотоксин, нейроминидаза,тулярин (по аналогии с петсицином у чумы)
Профилактика
1. Вакцина туляремийная живая (ревакцинация каждые 5 лет)
Иммунитет -прочный, стойкий, чаще пожизненный, клеточный (Т- лимфоциты)
Диагностика
1.Бактериоскопический 2.Бактериологический (не забудь сначала заразить мышей и только потом высевай!)
3.Серологический (ИФМ, РПГА)
4.Биологический- 5.Аллергологический с туляриномвнутрикожно + с 3-5 дн, накожно+с 6-8 дня, учетнабухание,
папула.
Клиника и патогенез
Формы: бубонная, язвенно-бубонная, ангиозно-бубонная, абдоминальная, легочная, генерализованная
1.Проникновение через кожу, слизистые глаз, дых. И пищ.системы.
2.Размножение во входных воротах (первичный аффект) и регионарных лимфоузлах, незавершенный фагоцитоз , воспаление л/у.
3.Нарушение барьерной функции л/у, проникновение возбудителя в кровь , бактериемия, эндотоксинемия. 4.Гематогенная диссеминация , образование гранулем во внутренних органах и л/у. (септическая форма)
|
|
Сибирская язва |
|
|
Культуральные св- |
|
|
Факторы патогенности |
|
|
|||||
|
|
(bacillus anthracis) |
|
|
ва |
|
|
1. Трехкомпонентный экзотоксин |
|
|
|||||
|
|
Морфология |
|
|
1.Хорошо растет на простых |
|
|
(кодируется плазмидой pxO1)- фактор |
|
|
|||||
|
1.Палочка с обрубленными |
|
|
пит.средах |
|
|
отечности |
|
|
||||||
|
концами , стрептобацилла |
|
|
2.Факультативный |
|
|
(аденилатциклаза)+летальный |
|
|
||||||
|
|
«бамбуковая трость» |
|
|
анаэроб |
|
|
фактор+протективный антиген |
|
|
|||||
|
|
|
|
2. Г+ |
|
|
|
|
|
3.Через 7-24 ч. - |
|
|
2.Капсула(кодируется плазмидой |
|
|
|
|
3.КРУПНАЯ 3х5 мкм. |
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
серебристые крупные, |
|
|
pxO2) |
|
|
||||||
|
|
4.Макрокапсула |
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
зернистые колонии |
|
|
|
|
|
||||||
|
полипептидной прирожы |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
«Голова медузы», |
|
|
|
|
|
|||||||
|
5.Формирует центрально |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
«Львиная грива» |
|
|
Профилактика, лечение, |
|
|
|||||||
|
расположенные споры! |
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
иммунитет |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.Вакцина живая СТИ-споры безкапсульного |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
штамма |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2.Вакцина комбинированная СТИ с |
|
|
|
Окраска по Ожежко (споры красные ) |
|
|
|
|
|
протективным АГ |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эпидемиология |
|
|
|
|
|
Лечим ПРОТИВОСИБИРЕЯЗВЕННЫМ |
|
|
|||||
|
1.Резервуры в природе- |
|
|
4.На агаре с пенициллином- |
|
|
ГЛОБУЛИНОМ + АНТИБИОТИКИ |
|
|
||||||
|
Крупный и малый рогатый |
|
|
|
|
(стрептомицин, левомецитин,тетрациклин, |
|
|
|||||||
|
|
|
феномен «жемчужного |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
скот |
|
|
|
|
пенициллин) |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
ожерелья» |
|
|
|
|
|||||
|
Механизмы передачи: |
|
|
|
|
Иммунитет обусловлен |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
1.Как правило |
|
|
|
|
|
|
|
антитоксином. |
|
|
||
|
КОНТАКТНЫЙ!!!(разделывание |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
мяса, контакт с шерстью) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
2.АЛИМЕНТАРНЫЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
3.ТРАНСМИССИВНЫЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
4.ВОЗДУШНЫЙ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
ПЕРЕДАЕТСЯ ТОЛЬКО ОТ |
|
|
Материал для |
|
|
Этапы образования язвы (5-6дн) |
|
|
||||||
|
ЖИВОТНОГО ЧЕЛОВЕКУ! |
|
|
исследования |
|
|
1.Пятно, похожее на укус |
|
|
||||||
|
Споры очень устойчивы, |
|
|
|
|
2.Уплотняется, зуд усиливается, переходя в |
|
|
|||||||
|
|
|
1.От больных – содержимое |
|
|
|
|
||||||||
|
десятилетиями сохраняются в |
|
|
|
|
жжение |
|
|
|||||||
|
|
|
везикул, отделяемое |
|
|
|
|
||||||||
|
почве, шкурах жиовтных. |
|
|
|
|
3.Везикула (пузырь с сероз.сод) |
|
|
|||||||
|
|
|
карбункула, мокрота, кровь |
|
|
|
|
||||||||
|
|
Диагностика |
|
|
2.Трупный материал |
|
|
4.При расчесывании пузырь вскрывается , |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
образуя язву с черным дном |
|
|
||||||||
|
1.Бактериоскопический |
|
|
3.Материал от животных |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
5.Края образуют воспалительный валик, отек |
|
|
||||||||
|
2.Бактериологический |
|
|
4.Сырье животного |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
6.Дно западает по края, образуя дочерние |
|
|
||||||||
|
|
3.Биологический |
|
|
происхождения |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
везикулы |
|
|
|||||||
|
4.Аллергологический - |
|
|
5.Объекты окр.среды- |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
7.Сибиреязвенный карбункул |
|
|
||||||||
|
|
проба с антраксином |
|
|
почва, трава |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
5.Серологический (реакция |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
термопреципитации по |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
Антигенное строение |
|
|
||||||||||
|
|
|
АСКОЛИ: |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
-Иссл.материал 1 мл+10 мл NaCl |
|
|
1.О-антиген-соматический,ЛПС |
|
|
|||||||||
|
-Экстрагирование кипячением при |
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
100С 5-10 мин |
|
|
группоспецифический |
|
|
|||||||
|
|
-Фильтрация -получение |
|
|
|
|
|||||||||
|
|
экстраг.иммуноглобулина |
|
|
2.К-антиген- капсульный, видоспецифический |
|
|
||||||||
|
|
-В пробирке 0,2-0,3мл сиб- |
|
|
|
|
|||||||||
|
язв.сыворотки+столько же АГ |
|
|
3.Протективный антиген-белковый токсин |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
-Через 15 минбелое мутное кольцо |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
Клиника и патогенез (3 формы- легочная-100%летальность, кожная-20%, кишечная-50%) |
|
|
Возбудитель выделяет ЭКЗОТОКСИН:
1.Повреждение сосудов(нарушение МЦР-повышение проницаемости сосудов) 2.Местные изменения (серозно-геморр.воспаление-периваскулярные кровоизлияния-отек) 3.При генерализации(септицемия, ИТШ,тромбогенный синдром, полиорганная недостаточность)
|
Бруцеллез |
|
|
Культуральные св-ва |
|
|
Антигенное строение |
|
|
|||
|
|
|
1.Требовательны к |
|
|
1.Общий О-антиген |
|
|
||||
|
(род Brucella) |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
пит.средам (печеночный, |
|
|
родоспецифический и К -антиген |
|
|
||||
|
Морфология |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
сывороточный, кровяной |
|
|
2.Поверхностные АГ: |
|
|
||||
|
1.Мелкие коккобактерии |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
агар) |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
-А у B.abortus |
|
|
|||||
|
2. |
Г- |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
2.МЕДЛЕННЫЙ |
рост 1-3 нед |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
-M y B.melitensis |
|
|
||||
|
3. Спор, жгутиков НЕТ |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
3.Потребность в СО2 |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
-L антиген(сходный с Vi) |
|
|
|||||
|
4.Капсула |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
4.В жидкой среде-диффузное |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
-R антиген (шероховат.формы) |
|
|
|||||
|
5.В мазках-беспорядочно |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
помутнение |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
!АГ обладают аллерг. дейст-м + у |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
5.На плотных средах- |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
бруцелл есть перекрестные АГ с |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
бесцветные выпуклые |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
гладкие колонии |
|
|
туляремией. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
6.Строгие аэробы! |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Виды: |
|
|
Факторы патогенности |
|
||
|
1.B.melitensis(козья) |
|
|
|
|
1.Эндотоксин |
|
|
|
|
|
|
2.Гиалуронидаза, нейраминидаза |
|
|
|
2.B.abortus(коровья) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3.Пили I порядка, белки клеточной стенки, капсула |
|
|||
|
3. B.suis (свиная) |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
4.Высокая инвазивность |
|
|
|
|
|
|
5.Факультативные внутриклеточные паразиты |
|
||
|
Эпидемиология |
|
|
|
|||
|
|
|
|
6.Наличие аллергизирующей субстанции |
|
||
|
1.ЗООНОЗ! |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2. Резервуары-больные |
|
|
|
|
Профилактика |
|
|
домашние животные-овцы, |
|
|
|
|
Вакцинация по эпид.показаниям |
|
|
козы, КРС, свиньи, северные |
|
|
1.Живая бруцеллезная ослабленная вакцина ЖБВ |
|
||
|
олени |
|
|
2. Химическая бруцеллезная вакцина- отличается от живой более |
|
||
|
|
|
|
сниженной реактогенностью и аллергенностью, и более высоким |
|
||
|
Механизмы передачи: |
|
|
|
напряжением иммунитета в течении года. |
|
|
|
1. ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ |
|
|
МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ |
|
||
|
2.КОНТАКТНЫЙ |
|
|
|
|||
|
|
|
|
ХРОНИЧЕСКОГО БРУЦЕЛЛЕЗА |
|
||
|
3.АЭРОГЕННЫЙ (возд- |
|
|
|
|
||
|
пылевой) |
|
|
|
|
|
|
|
Клиника и патогенез |
|
Диагностика |
|
|||
|
Через слизистые и кожу-далее в л/у-фагоцитоз |
|
1.Бактериологический |
|
|||
|
(L-формы)- бактериемия – затем печень, |
|
2.Серологический (РА, РПГА, РИФ, ИФА, р.Кумбса, |
|
|||
|
селезенка, почки, ККМ, суставобразование |
|
р.Хеддельсона, р.Райта) |
|
|||
|
очагов некроза |
|
|
3.Биологический |
|
||
|
Лихорадка, артриты, невриты!!!- |
|
4.Аллергологический -проба Бюрне с бруцеллином |
|
|||
|
инвалидизация |
|
|
5.Молекулярно-генетический -ПЦР |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Проба Бюрне (кожно-аллерг.проба) -внутрикожно бруцеллин. |
|
|||||
|
|
|
|
Оцениваем через 24-48 ч. |
|
«-»-отсутствие волдыря, 2-3 мм-слабополоижетельный, 4-5 мм- «+», 6-10 мм- резко положительный, более 10 мм- очень резко положительный
Реакиця Райта-это развернутая р.агглютинации)- диагностический титр 1:200
Реакция Хеддельсона- для ускоренной диагностики с неразеденной сывороткой больного и концентрированным АГ-диагностикумом, окрашенным метиленовым синим.
1.На предметном стекле 9х12 см размечаем 4 квадрата 2.В каждый квадрат каплю сыворотки соотвественно 0,04 0,02 и 0,01 мл, а в последний одну каплю физ.р-ра
(контроль)
3.В каждую каплю вносим по 0,03 мл бруцеллезного диагностикума. И перемешиваем другой палочкой. 4.Гремм при t=37 2минуты, затем проводим оценку реакции через 5-8 мин.
5.Агглютинации нет- «-», в 1 или 2 каплях – сомнительная, во всех «+»
Дополнения к теме «Особо опасные инфекции»
|
Чума-это острое зооантропонозное |
|
|
Критерии Особо Опасных Инфекций |
|
||||||||
|
инфекционное заболевание, |
|
|
|
(знать обязательно!!!) |
|
|||||||
|
характеризующееся тяжелой |
|
|
1. Высокая контагиозность (заразительность) |
|
||||||||
|
интоксикацией, специфическим |
|
|
2. Способны вызывать обширные эпидемии-пандемии |
|
||||||||
|
поражением лимфоузлов (бубон) с |
|
|
3. Тяжело протекающие с высокой летальностью |
|
||||||||
|
развитием септицемии, тенденцией к |
|
|
|
4.Природная очаговость |
|
|||||||
|
эпидемическому и пандемическому |
|
|
|
5.Тяжелая интоксикация |
|
|||||||
|
распространению |
|
|
6.Наличие септицемии (когда размножаются) |
|
||||||||
|
Туляремия- природно-очаговое |
|
|
7.Специфическое морфологическое поражение |
|
||||||||
|
|
|
Вирусные ООИ- натуральная оспа, ВИЧ, |
|
|||||||||
|
острое инфекционное заболевание , |
|
|
|
|||||||||
|
|
|
геморрагическая лихорадка |
|
|||||||||
|
характеризующееся лихорадкой, |
|
|
|
|||||||||
|
специфическим лимфаденитом (бубон), |
|
|
Бактериальные ООИ- чума, туляремия, сиб.язва, |
|
||||||||
|
бактериемией, поражением различных |
|
|
|
|||||||||
|
|
|
бруцеллез |
|
|||||||||
|
органов, и приводящее к инвалидизации. |
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Сибирская язва- зоонозное |
|
|
Возбудителя чумы дифференцируем от |
|
||||||||
|
заболевание , характеризующееся общей |
|
|
|
Иерсиниозов |
|
|||||||
|
интоксикацией , септицемией и |
|
|
||||||||||
|
|
|
(псевдотуберкулез |
Yersinia pseudotuberculosis |
и |
|
|||||||
|
специфическим поражением кожных |
|
|
|
|||||||||
|
|
|
кишечный иерсиниоз |
Yersinia enterocolitica |
) |
|
|
||||||
|
покровов (сибиреязвенный карбункул) |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
По морфологии очень похожи на чуму, |
но есть свои |
|
|
|||||||
|
Бруцеллез – зоонозное |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
особенности в других свойствах: |
|
|
|
|
|
||||
|
инфекционно-аллергическое |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
1.Обладают подвижностью (перитрихи) |
|
|||||||||
|
заболевание, характеризующееся |
|
|
|
|||||||||
|
|
|
2. имеют стадии «битого стекла» |
|
|||||||||
|
длительной лихорадкой, поражением |
|
|
|
|||||||||
|
ОДА, НС, ССС, мочеполовй и т.д. |
|
|
3. Вирулентны в S-форме (чума в R-форме) |
|
||||||||
|
систем. Имеет склонность к затяжному, |
|
|
4.Растут на голодно-кислой среде! |
|
||||||||
|
хроническому течению и |
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
инвалидизации. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Сибирскую язву обязательно дифференцируем от антракоидов(непатогенные)-
таблицу эту знать!
Стафилококки
Морфология
1. Шаровидные, до 1,5 мкм
2.В мазках от больногомелкими группами по 3-5 клеток, с агар.сред- в виде виноградной грозди. 3.Обычно бескапсульные, но иногда образуют нежную капсулу
4.Г+
5.Спор и жгутиков НЕТ
Факторы
патогенности
1.Ф.адгезии и колонизации 2.Инвазии 3.Препятствующие и
подавляющие фагоцитоз 4.Ферменты «Защиты и агрессии» -нейроминидаза, гемолизин, плазмокоагулаза, лецитиназа, ДНК-аза
5.Экзотоксины:
А)мембраноповреждающие (a,b,гамма,сигна)-
разрушают различные клетки , обладают
летальным действием
Б)Экзотоксин (токсического шока) В)Лейкоцидин P-V-
разрушает лейкоциты
Г)Эксфолиатины А, В-
вызывают отслоение эпидермиса
Д)Энтеротоксины А, В,
С1-С3, D, E- пищевые интоксикацтт
|
Культуральные св-ва |
|
|
|
|
|
Клиника и патогенез |
||||||||||||||||||||||
|
1.Факультативные анаэробы |
|
|
|
|
|
В зависимости от заболевания |
||||||||||||||||||||||
|
2.Не требовательны к пит.средам |
|
|
|
|
|
Стафилококковые |
||||||||||||||||||||||
|
3. |
Выдерживают до 15% NaCl |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
инфекции – |
БОЛЬШАЯ группа |
|
|||||||||||||||||||||
|
4. На МСА или ЖСА- |
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
окрашенные гладкие выпуклые с |
|
|
|
гнойно-воспалительных заболеваний |
|
|||||||||||||||||||||||
|
ровными краями |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кожи |
(пиодермия, карбункул, |
||||||||||||||||
|
5.На кровяном агаре- |
дают или |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
фурункул), |
ПЖК |
(абсцесс), |
слизистых |
||||||||||||||||||||||
|
не дают зону гемолиза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(ринит, ангина, конъюктивит, |
||||||||||||||||||||
|
6. На МПА- |
от белого до желтого |
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
стоматит, отит), |
внутренних органов |
|
|||||||||||||||||||||||
|
7. На ЖСА- |
лецитиназная |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
(пневмония, гастрит, энтероколит), |
||||||||||||||||||||||
|
активность |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
половой системы |
(эндометрит), |
крови, |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пищевые интоксикации, |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
внутрибольничные и |
|
|
||||||||
|
Все стафилококки делим на 2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
оппортунистические инфекции |
. |
|||||||||||||||||||||||
|
|
большие группы: |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫЕ |
||||||||||||||||||||||
|
1.Коагулазоположительные |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
ПОРАЖЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ |
||||||||||||||||||||||||||
|
(S.aureus, S.intermedius, S.hyicus) |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
(пневмония, сепсис, менингиты |
|||||||||||||||||||||||||
|
|
2.Коагулазоотрицательные |
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
,пузырчатка ) |
||||||||||||||||||
|
(S. saprophyticus, S.epidermidis, S. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
hominis и тд) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Staphylococcus
Эпидемиология
1.Являются постоянными обитателями кожи и слизистыхвызывают аутоинфекцию
2.Могут быть источником экзогенной инфекции.
3.Обязательно не забываем о ВБИ и носительстве!
Критерии патогенности (ЗНАТЬ как Отче наш), если хотя бы 2 +, то уже патогенный! Если 1+- это условно-патогенные
|
|
|
|
Безусловно- |
|
|
Условно- |
|
|
Непа |
|
|
Критерии |
|
|
патогенные |
|
|
патогенные |
|
|
Тоген |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ные |
|
|
|
|
|
Сильный |
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемолитические |
|
|
гемолиз на агаре |
|
|
Незначительный |
|
|
- |
|
|
св-ва |
|
|
с 5% крови |
|
|
гемолиз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
кролика |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Воспаление и |
|
|
При в/к введении |
|
|
|
|
|
|
|
|
некроз при в/к |
|
|
|
|
|
|
|
|
Некротические св-ва |
|
|
|
|
воспаление (некроза |
|
|
- |
|
|
|
|
|
введении |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
нет) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кролику |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Плазмокоагулирующие |
|
|
Свертывание |
|
|
Свертывание через |
|
|
|
|
|
|
|
плазмы через 1-2 |
|
|
|
|
- |
|
||
|
св-ва |
|
|
|
|
6 ч и позднее |
|
|
|
||
|
|
|
ч. |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лецитиназная активность |
|
|
Широкая зона |
|
|
Узкая зона |
|
|
- |
|
|
|
|
опалесценции |
|
|
опалесценции |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Широкая зона |
|
|
|
|
|
|
|
|
ДНКаза |
|
|
просветления |
|
|
Узкая зона |
|
|
- |
|
|
|
|
|
вокруг колонии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика (ВСЕГО 2 МЕТОДА). Материал -кровь, гной.
1.Бактериоскопический- готовим препарат мазок и окрашиваем по Грамму. В мазке типичные виноградные грозди не обнаруживаются (так как материал из орг-ма, а не с агара), мы увидим только одиночные или маленькими группами клетки. Достоверным является обнаружение стафилококка ТОЛЬКО в стерильных зонах организма (кровь, ликвор и тд)
2.Бактериологический- высеваем на МСА (обнаружение пигмента) и на ЖСА (обнаружение лецитиназы). Желтые колнии с венчиком опалесценции считаются подозрительными и их отбирают для получения чистой культуры и последующей идентификации по морф. И биол. Свойствам ( то есть определяем наличие всего того, что было в критериях патогенности). Обязательно фаготипирование и
чувствительность к антибиотикам.
|
Стрептококки |
|
|
Культуральные св-ва |
|
|
|
|
Клиника и патогенез |
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
1.На жидких пит.средах |
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
Морфология |
|
|
|
|
|
В зависимости от заболевания |
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
S.pyogenes дает придонно- |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
1. Шаровидные, до 1,5 мкм |
|
|
|
|
|
Стрептококковые инфекции |
- |
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
пристеночный рост с |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
2.В мазках от больного и с |
|
|
образованием мелкозернистого |
|
|
|
|
|
БОЛЬШАЯ группа гнойно- |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
плотных пит.сред – |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
осадка и сохранением полной |
|
|
|
|
воспалительных заболеваний |
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
короткие цепочки 3-5 кл.,с |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
прозрачности среды. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
кожи |
(рожа |
), ПЖК |
(нагноение, |
|
|
|||||||||||||||||||||
|
жидких более 10 кл.. |
|
|
2.S.bovis вызывают интенсивное |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
3.Капсула у одних |
|
|
|
|
|
|
|
флегмона), |
слизистых |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
помутнение бульона с |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
образуется , у других -нет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
образованием небольшого |
|
|
|
(хрон.тонзилит, конъюктивит), |
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
4.Г+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
гомогенного осадка. |
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
внутренних |
|
органов |
(пневмонит, |
|
|
||||||||||||||||||||
|
5.Спор и жгутиков НЕТ |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нефрит), |
ЦНС |
(гнойный |
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
Патогенны 3 вида: |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
менингит), |
половой |
|
системы |
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
S.pyogenes, S.pneumoniae, S.fecalis |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(эндометрит, послеродовой |
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
Классифицируем по способности |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
к гемолизу: |
|
|
|
|
|
сепсис), |
крови |
(сепсис, |
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
1.b-гемолиз(полный)- |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
скарлатина, ревматизм), |
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
разрушение ЭЦ и Hb -бесцветная |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
внутриутробные и |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
и прозрачная! |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
Факторы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
2.a-гемолиз(неполный)- |
|
|
|
оппортунистические инфекции. |
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
патогенности |
|
|
разрушение ЭЦ (прозрач.), |
|
|
|
ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫЕ У |
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.М-белок- |
|
|
разрушение Hb (зеленый) |
|
|
НОВОРОЖДЕННЫХ (сепсис) |
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||
|
антифагоцитарный |
|
|
И всего 21 серогруппа от A-V!!! |
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
2.Эритрогенные токсины |
|
|
Эпидемиология |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
А, В, С- пирогенность, |
|
|
Самый главный источникбольные люди!!! Механизм передачи |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||
|
тромбоцитолиз, |
|
|
воздушно-капельный (основной) |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
аллергизация. |
|
|
Патогенез и клиника СКАРЛАТИНЫ |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
3. Стрептолизины О, S- |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
1.Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, ангиной, обильной |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
гемолиз, цитотоксическое |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
точечной сыпью |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
и кардиотоксическое |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
2.Источник инфекциибольной скарлатиной |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
действия. |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
3.через 3-5 дней кожа бледнеет и начинает сниматься «как перчатки» |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
4.Фибринолизин- |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
активация фибринолиза |
|
|
Осложнения : |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
5.Гиалуронидаза- |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
поражение соединительной |
|
|
1.Лимфаденит |
2. Гломерулонефрит |
|
|
|||||||||||||||||||||||||
|
ткани |
|
|
3. Гнойный отит |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
6.Проетазы- тканевые |
|
|
4. Артрит, синовит 5.Пневмония, миокардит |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
токсины |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика. Материал -кровь, гной.
1.Бактериологический- высеваем на МПБ с глюкозой «сахарный бульон» (среда накопления) и на
кровяной агар (обнаружение гемолизинов). Колонии с венчиком гемолиза считаются подозрительными, их отбирают для получения чистой культуры и последующей идентификациипо морф., биохимическим и АГсвойствам. ОТНОСИМ к b-гемолитическому стрептококку. Определяем чувствительность к антибиотикам.
2.Серологический – определение Анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы.
Определение иммунитета при скарлатинепроба ДИКА!!!
3.Иммунологические методы- Латекс-агглютинация, коаглютинация, иммуннохроматографический методы
Пневмококки (S.pneumonia) – грамположительный диплококк, покрытый капсулой и имеющий
формы ланцета, спорт и жгутиков нет.
На плотных пит.средах -неокрашенные колонии с втяжением в центре, окружены a-гемолизом, чувствительны к желчным средам(10% гидроксихолевой к-те), разлагают инулин.
Вызывает: пневмония, менингит, бактеремия.
Диагностика: бактериоскопический, бактериологогический, биологический и серологический.
Менингококки
(Neisseria meningitidis)
Морфология
1.Диплококки (капсула общая)
2.В виде кофейных зерен
3. Спор и жгутиков нет
4.Пили
5.Г-
Факторы
патогенности
1.Эндотоксин ЛПС-
разрушает ЛЦ, ТЦ, вызывает лихорадку, гипотонию, аллергизацию, некроз.
2.Ф.инвазиигиалуронидаза 3.Ф.адгезии и колонизации (пили) 4.Капсула
Эпидемиология
1.источник- только
человек!
2.Широкое распространение здорового носительства
3.Заражение в-к путем при
БЛИЗКОМ контакте 4. Входные ворота-
слизистая носоглотки
Культуральные св-ва
1.Аэробы!
2.Требовательна к пит.средамсыворотка крови и повышенная влажность !!!!
3.На сывороточном Агаре – гладкие, нежные , слизистые
прозрачные колонии.
Антигенная структура: (сложный АГ-комплекс)
1.Капсульные полисахаридные АГ (14 групп)
2.белковые мембранные АГ
3.Белковый видовой АГ
4.ЛПС АГ (8 серотипов)
По капсульным АГгруппа А- это эпидемическая группа, В и С- спорадическая.
Клиника и патогенез
Запоминаем РАЗ и навсегда!
Есть 3 клин.формы менингококковой инфекции 1.Назофарингит
2.Менингококцемия
(менингиальный сепсис, поражение надпочечников, свертывающей системы крови)
3.Эпидемический цереброспинальный менингит
– гнойное воспаление мозговых оболочек
СМ и ГМ.
И еще!!! Менингит:
Первичный -самост.заб-ие (человек заразен)
Вторичныйосложнение (не заразен)
1.Менингеальный синдром = менингиальная поза+
общая гиперестезия + мышечное тоническое
напряжение+ реактивные болевые феномены + изменение брюшных, периостальных и сухожильных
рефлексов.
2.Поражение мягкой и паутинной оболочек См и ГМ 3.В тяжелых случаях -глухота, сопор, кома
4. В первые дни -поражение III, V, VII, XII пар ЧМН.
Осложнения :
Внутричерепная гипертензия +отек ГМ+ИТШ= летальный
исход
Диагностика. Материал -кровь, СМЖ, мазок из носоглотки.
1.Бактериологический – высеваем на кровяной или сывороточный агар, а также на среды обогащения (сахарный бульон с добавлением сыворотки)
2.Бактериоскопический
3.Серологический:
А)для обнаружения специфических АГ- р.латекс-агглютинации, ИФА, р.встречного иммунноэлектрофореза Б) для обнаружения специфических АТРПГА, ИФА.
Иммунитетпрочный!
Образуется после болезни ко ВСЕМ серогруппам! Профилактикавакцина из серогрупп А, С, У, W135 Лечениеантибиотики+сульфаниламиды
Гонококки
(Neisseria gonorrhaeae)
Морфология
1.Мелкие диплококки (общая нежная капсула) 2.В виде бобовых зерен 3. Спор и жгутиков нет
4.Пили!!!
5.Г-
Биохимия – ферментируют глюкозу до кислоты БЕЗ газа!!!
Факторы
патогенности
1.Эндотоксин ЛПС
2.Ф. инвазии-
гиалуронидаза
3.Ф. адгезии и колонизации (пили,
фимбрии)
Гонококковая инфекция- ИППП,
характеризаюущаяся
гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.
(уретрит, цервицит, сальпингит, практит,
сепсис, бленорея,
эндокардит)
Культуральные св-ва
1.Аэробы!
2.Требовательна к пит.средамсыворотка крови или асцитическая
жидкость! Среда ВЛАЖНАЯ! Добавляем 3-10% СО2!!!
3.На сывороточном Агаре – гладкие, нежные , блестящие , в виде «капель росы»
4.На асцитическом бульоне – помутнение , пленка, которая оседает на дно пробирки
Антигенная структура: (вариабельный АГ-комплекс)
1.Белковые АГ16 серотипов
2.Есть различия по ЛПС-АГ
3.Есть АГ общие с менингококками
4. Продуцируют бактериоцины
АГ-структура неоднородна, легко меняется под действием антибиотиков, условий внешней среды, хрон.течения болезни.
Выделяют 4 типа колонии, отличающихся по внешнему виду
1 тип- выделяют при наличии острой гонореи, колонии ярко-
оранжевые!
2 тип- выделяются при бессимптомном течении – зелено-голубого цвета!
3 и 4 тип- являются музейными штаммами, причем в отличие от 1 или 2 типов , они не имеют пили, а их колонии лишены четкой линии раздела цвета.
Эпидемиология
1.Источниктолько больной Пути заражения: ПОЛОВОЙ, КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ, ОТ МАТЕРИ НОВОРОЖДЕННОМУ
Клиника и патогенез
Входные ворота – слизистая половых органов, затем проникает в кровь, оседает во внутренних органах, вызывая гонококковый артрит, эндокардит и др.
Инкубационный период- 1 день до нескольких недель
Клинические формы: острая ( болевой синдром и обильное гнойное отделяемое), хроническая, бессимптомная (торпидная), гонококцемия, бленорея новорожденных
Осложнения: восп.процессы органов малого таза, бесплодие, невынашивание, внематочная беременность, орхиты, простатит, артрит, проктит, конъюктивит.
Диагностика
Материал -отделяемое мочеиспускательного канала , парауретральных протоков большой железы преддверия влагалища, канала шейки матки и тд.
1.Бактериоскопический
2. Бактериологический
3.Серологический- РСК, ИФА, РИФ (для обнаружения АТ) 4.Аллергологический – в/к проба с гонококковым аллергеном
ИммунитетНЕТ!
Профилактикаспецифической нет, только общая ( сан.обработка). Деткам для профилактики бленореи- 1-2 капли 2% раствора альбуцида в глаза.
Лечениеантибиотики+сульфаниламиды
|
|
Коклюш |
|
|
Культуральные св-ва |
|
|
|
|
|
|
Факторы патогенности |
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.Факторы адгезии: |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
1.Cтрогий аэроб! |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
Морфология |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
2.Требовательны к пит.средам |
|
|
|
-Филаментозный гемагглютинин |
- |
|
|||||||||||||||||
|
1.Овоидная палочка |
|
|
Среда Борде-Жангу (картофельно- |
|
|
крупный белок, образующий филаментозные |
|
|||||||||||||||||||
|
|
(коккобактерия) с |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
глицериновый агар с добавлением |
|
|
стр-ры на поверхности бактериальной клетки, |
|
|||||||||||||||||||
|
закругленными концами |
|
|
|
|
|
|
обеспечивает адгезию, связываясь с |
|
||||||||||||||||||
|
|
|
крови) |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
2.Паракоклюш такая же |
|
|
|
|
|
галактозными остатками сульфогликолипида |
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
Казеиново-угольный агар (без |
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
на поверхности ресн.эпителия |
|
|||||||||||||||||||
|
форма , но крупнее |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
крови) |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
- |
Пертактин |
- взаимодейсвтует с белками |
|
||||||||||||||||||
|
3. Чаще поодиночке, но |
|
|
|
Патогенные виды: |
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
могут располагаться |
|
|
|
|
|
|
-рецепторами из семейства интегринов на |
|
||||||||||||||||||
|
|
|
1.Bordetella pertussis -вызывает |
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
попарно |
|
|
|
|
|
|
|
поверхности клеток человека |
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
коклюш |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
4.Спор нет |
|
|
|
|
|
|
|
|
-Белок BrKA |
- обеспечивает |
|
||||||||||||||
|
|
|
|
2. Bordetella parapertussis – |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
5.У молодых культур |
|
|
|
|
|
|
устойчивость бактерии к классическому |
|
||||||||||||||||||
|
|
|
вызывает паракоклюш, протекает |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
капсула и пили |
|
|
|
|
комплимент -завиисмому пути элиминации АГ |
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
легче , перекрестный иммунитет |
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
6.Неподвижны |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2.Токсины: |
|
||||||||||||||
|
|
|
|
при этих заболеваниях не |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
7.Г- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
возникает!!! |
|
|
|
|
|
|
-Эндотоксин (ЛПС) |
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
3.Bordetella bronchiseptica – |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Дермонекротический |
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
вызывает бронхосептикоз, у |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Трахеальный |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
человека встречается редко, в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Эпидемиология |
|
|
основном у работнкиов собачьих |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
-Аденилатциклаза-гемолизин |
|
|
|||||||||||||||||||
|
Источникбольной, |
|
|
питомников и кролиководов , |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
-Экзотоксин(коклюшный) - |
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
клиника как ОРВИ. Вызывает |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
бактерионоситель |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
блокирует G-белки, связанные с b2- |
|
||||||||||||||||||
|
Механизм- ВОЗДУШНО- |
|
|
заболевание у собак, кошек, |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
рецепторами, мешая работать |
|
||||||||||||||||||
|
|
КАПЕЛЬНЫЙ |
|
|
|
кроликов! |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
симпатической НС |
|
|||||||||||||
|
Инк.период- 3-15дн. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Коклюш- острое |
|
|
|
Клиника и патогенез |
|
|||||||||||||||||||||
|
|
инфекционное |
|
|
Возбудитель проникает во входные воротараздражение слизистой верхних |
|
|||||||||||||||||||||
|
|
заболевание, |
|
|
дыхательных путей – попадание в легкиевозникновение спазма бронхов и |
|
|||||||||||||||||||||
|
|
преимущественно |
|
|
бронхиолпоявление спастического кашлязакрепление в продолговатом мозге- |
|
|||||||||||||||||||||
|
детского возраста , |
|
|
кашель на постоянной основе при малейшем раздражении |
|
||||||||||||||||||||||
|
характеризующееся |
|
|
1. |
Инк.период 3-15 дней |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
циклическим течением |
|
|
2. |
Катаральный(предсужорожный) до 2-х недель (сухой кашель, |
|
|||||||||||||||||||||
|
и приступообразным |
|
|
|
субфебрильная температура, насморк) |
|
|||||||||||||||||||||
|
спазматическим кашлем |
|
|
3. Спазматический 4 недели (приступы спазматического кашля с репризами |
|
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и апноэ, рвота) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Иммунитет- стойкий пожизненный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
Профилактика- АКДС, пентаксим, |
|
|
4. |
Период разрешения 2 неделипостепенное урежение приступов и |
|
|||||||||||||||||||||
|
Инфанрикс, Тританрикс - вакцины |
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Лечение симптоматическое, |
|
|
|
исчезновение реприз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
антибиотикотерапия показана до |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
пароксизмального периода. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|