Инактивация гормонов щитовидной

железы.

Выполнив свою функцию Т4 и Т3

инактивируются путём дейодирования, дезаминирования и

декарбоксилирования. В печени

продукты инактивации соединяются с

глюкуроновой кислотой или серной

кислотой , что приводит к образованию

более гидрофильных молекул,

которые выделяются с желчью,

всасываются в кишечнике, через почки

выделяются с мочой.

Патология функции щитовидной

железы.

Зоб – зобом называют любое увеличение Щ Ж. Простой зоб – результат попытки организма компенсировать снижение образования тиреоидных гормонов (гипотиреоз). Все случаи простого зоба сопровождаются повышением ТТГ.

Причины нарушений :

- недостаток йода в пище,

- дефекты биосинтеза гормонов :

- нарушение йодирования тирозина и тиронина, -нарушение конденсирования

-высокая активность фермента

дейодиназы -недостаток ТСГ (тироксин-связывающий глобулин)

-образование аномальных йодированных

белков

-нарушение транспорта гормона.

Всё выше перечисленное может вызвать снижение содержания Т3 и Т4 - простой зоб у взрослых людей. Простой зоб лечат экзогенными тиреоидными гормонами. При специфических формах зоба – возможно добавление йода в рацион или , наоборот, его запрет.

Гипофункция щитовидной железы

(гипотиреоз).

Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). В 90% случаев причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются

блокирующие антитела к рецепторам ТТГ.

Клиническая картина. Симптомы гипотиреоза - отечность лица, сухость кожи и волос, галакторея в конце цикла, ломкость ногтей, брадикардия, увеличение массы тела, понижение систолического давления, психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц. У подростков - отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм. При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослых отмечается микседема, (от греч. туха - слизь, oedema - отёк). у женщин

– бесплодие и галакторея , у обоих полов – деменция, психоз.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) или тиреотоксикоз. Обусловлен избыточным образованием Т3 и Т4.

Базедова болезнь (в отечественной и европейской литературе), болезнь Грейвса (в американской литературе). Гипертиреоз может возникать в результате различных причин: развитие опухоли, тиреоидит, избыточное

поступление йода и йодсодержащих препаратов, аутоиммунные реакции. Болезнь Грейвса возникает в результате образования антител к тиреоидным антигенам. Один из них, иммуноглобулин (IgG), имитирует действие тиреотропина, взаимодействуя с рецепторами тиреотропина на мембране клеток щитовидной железы. Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Т3 и Т4, поскольку образование IgG не регулируется по механизму обратной связи. Уровень ТТГ при этом заболевании снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями йодтиронинов.

Симптомы - трудность засыпания, нервозность (плаксивость), непереносимость жары, выпадение волос, сухие ногти, неизменность веса на фоне повышения аппетита, тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони, субфебрильная температура (до 37,5°С), тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных,"глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.

Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется

расстройствами всех видов обмена.

Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Лечение – подавление биосинтеза тиреоидных гормонов (применение антитиреоидных средств – тиомочевина, тиоурацил), блокирование функции

житовидной железы изотопом йода -131,

хирургическое лечение.

Кальцитонин (Calcitonin)

Регулятор метаболизма кальция. В онкологии – маркёр

медуллярной карциномы щитовидной железы. Пептидный гормон. Продуцируется С-клетками щитовидной железы, в небольшом количестве в других органах (в легких).

Органы-мишени : остеокласты, моноциты, почки, мозг, гипофиз, плацента половые железы, лёгкие и печень. Биологическое действие кальцитонина противоположно

эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной

ткани резорбтивных процессов и соответственно

гипокальциемию и гипофосфатемию.

Постоянство уровня кальция в крови человека и животных

обеспечивается - паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином, т.е. гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном –

производным витамина D3. Это следует учитывать при хирургических лечебных манипуляциях на данных железах.