Лекция нарушения водно-электролитного баланса

Нормализация водно-электролитных нарушений

В организме вода находится в соединениях с белками, электро­литами, органическими и неорганическими веществами. Она вы­полняет много различных функций, являясь: растворителем, транспортным средством, пластическим материалом, средой для химических и биохимических процессов.

Вода распределена в двух основных пространствах — внутри­клеточном и внеклеточном. Схема распределения жидкости и ее обмена представлена на рис. 2.9.

Вода в организме находится в динамическом равновесии, дви­жение ее подчинено определенным законам. Поступающая в ор­ганизм вода проходит определенный цикл: плазма — клетка — биохимические процессы — плазма — выделение. Длительность этого процесса у детей составляет 5—6 дней, у взрослых — 9—15 дней. За сутки в организм поступает 2500 мл воды (с пищей и питьем — 2200 мл, эндогенная вода — 300 мл). При этом водные потери составляют 2500 мл (при перспирации — 400—500 мл, при испарении — 500—700 мл, с мочой — 1500 мл, с калом — 100 мл). В сутки обменивается 6 % воды.

Движение воды через мембрану клеток зависит от разницы осмотического давления между внутри- и внеклеточной жидкос­тью. Эту клиническую величину обозначают как осмолярность, или осмоляльность, и рассчитывают в миллимолях на литр или миллимолях на килограмм.

Осмолярность (осмоляльность) — количество осмоти­чески активных веществ в 1 л (или в 1 кг) жидкости, нормальная ее величина в плазме составляет 285—310 ммоль/л. Показатели осмотического давления каждого компонента плазмы представле­ны в табл. 2.3.

Осмотическое давление плазмы в основном (80—90 %) созда­ют диссоциированные электролиты, в основном натрий и хлор. Осмолярность плазмы и осмолярность внеклеточного пространст­ва практически равны, так как различаются только наличием белка в плазме.

Общая внутриклеточная осмолярность зависит главным обра­зом от наличия калия и анионов в клетке.

Вода свободно проходит через мембрану клетки и всегда дви-l жется в сторону среды с большей осмолярностью. Скорость диф-| фузии воды выше скорости диффузии растворенных в ней ве-j ществ. Это необходимо учитывать при оценке клинических симп-I томов заболевания и особенно при интенсивной терапии. Быстрые изменения внеклеточной (внутрисосудистой) концентрации осмо­тически активных веществ существенно влияют на содержание воды в клетке. Медленные изменения их концентрации могут ^длительное время не проявляться клинически^ Так, при продол-жйтёльнойу ремии^нараетание уровня мочеВийы плазмы в 15 раз и более по сравнению с нормальными величинами не вызывает существенной дегидратации клеток, а быстрое внутривенное вве­дение ее обусловливает выраженную их дегидратацию. То же самое происходит при интенсивной терапии. Чрезмерно быстрое снижение концентрации осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина, натрий) вызывает гипергидратацию клеток.

Осмотически активными являются не только Na⁴', СГ~, но и содержащиеся в плазме глюкоза, мочевина, а также вещества, поступающие в плазму извне (маннитол, глицерин, сорбитол, алкоголь и др.).

В нормальной ситуации осмолярность внутриклеточной, ин-терстициальной жидкости и плазмы одинакова. Равновесие это динамическое и саморегулирующееся. Саморегуляция осущест­вляется за счет перехода воды из сектора с меньшей в сектор с большей осмолярностью, благодаря чему и наступает равновесие. В практической работе под осмолярностью (без учета сектора) подразумевается осмолярность плазмы. Если же хотят отметить осмолярность другой среды, то подписывают ее название: напри­

мер, ОСМ (осмолярность) кл. (клеточная), ОСМ ликв. (ликворная) и т.д.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА И ОСМОЛЯРНОСТИ

Нарушение баланса воды в организме называется дис-гидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидра­тация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном простран­стве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. Доконцентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгид-рии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представ­ляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого (схема 1).

Дегидратация. В зависимости от выраженности обез^ воживания выделяют три степени дегидратации: легкую,

Схема 1. На

рушения баланса воды в организме

ДИСГИДРИИ

ДЕГИДРАТАЦИЯ

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Внеклеточная Внутриклеточная Общая

Внеклеточная Внутриклеточная Общая

Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая

Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая

Ассоциированные нарушения

Внеклеточная дегидратация и внутриклеточная гипергидра­тация

Внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная дегидратация

среднюю и тяжелую [Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974]. Легкая степень характеризуется потерей до 5—6% всей жидкости организма (1—2 л). Средняя степень соответствует дефициту 5—10% жидкости (2—4 л). При тяжелой дегидратации потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4—5 л). Острая потеря 20% жидкости смер­тельна.

В зависимости от преобладания потерь из внеклеточного или внутриклеточного пространства выделяют внеклеточную и внутриклеточную дегидратацию. Общей называется де­гидратация, при которой имеется дефицит воды как во внекле­точном пространстве, так и в клетках. Внутриклеточная дегидратация клинически проявляется как более тяжелая форма, чем внеклеточная.

Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и переме­щением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблю­даться дегидратация, в то время как в другом — гипергидра­тация. Примером такой формы может служить гиперосмо-лярная кома.

Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидра­тация — такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состоя­ния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдосте-ронизм и др.

Клинические симптомы. Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лаборатор­ных данных:

— уажда (наличие, степень, продолжительность);

— состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);

— отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);

— общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, сла­бость);

— неврологический и психический статус (неадекват­ность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение созна­ния, маниакальное состояние, кома);

— температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);

— центральное (АД, ЧСС, ЦВД) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;

— дыхание (ЧД, вентиляционные резервы, гипо- и гипер-вентиляция);

— диурез (количество мочи, ее плотность, признаки по­чечной недостаточности);

— электролиты плазмы, гематокрит, КЩС, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.

Следует обращать внимание на анамнез, учитывать потери и поступления жидкости, данные специальных исследований. Однако основой диагностики является анализ клинических симптомов.

Жажда—один из ранних признаков дефицита воды, зависит от повышения эффективного осмотического давления плазмы и последующей клеточной дегидратации. В связи с этим жажда может быть очень сильной даже при небольшом дефиците воды, сопровождающимся гипернатриемией, а при дефиците—3,5-4 л становится мучительной. Наоборот, чув­ство жажды может отсутствовать при значительной дегидра­тации в связи с пониженным осмотическим давлением плазмы. При гипергидратации жажда закономерна, если концент­рация солей в плазме повышена. Таким образом, жажда сви­детельствует о дефиците свободной воды в организме и не всегда может быть критерием общего обезвоживания.

Жажда может зависеть от резкого уменьшения объема внеклеточного пространства, в особенности ОЦК. Инициаль­ным фактором жажды может быть сухость слизистой обо­лочки рта и глотки [Гинецинский А. Г., 1963; Е. Verney, 1957].

Сухость языка, слизистых оболочек и кож­ных покровов, в особенности подмышечных и паховых областей, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновремен­но снижается тургор кожи и тканей. Кожа, лишенная пласти­ческого материала, т. е. воды и натрия, становится сухой, дряблой и морщинистой. Язык может быть гладким, красным или иметь глубокие морщины. Глазные яблоки становятся мягкими. Однако у стариков и больных пониженного питания тургор кожи может быть снижен при нормальном состоянии водного баланса. Снижение тургора кожи менее выражено у больных с ожирением.

Отеки чаще сего обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Образование отеков может быть вызвано изменениями проницаемости

капиллярной мембраны, уменьшением осмотического давле­ния плазмы, сердечно-сосудистой и почечной недостаточ­ностью. При острых нарушениях водного и солевого баланса наибольшее значение в образовании отеков имеет снижение коллоидного и осмотического давления плазмы. Из внекле­точного пространства вода поступает в клетки, приводя к «расплавлению» клеточной ткани. В результатет депониро­вания воды в тканях повышается масса тела при одновре­менном снижении ОЦК. Ретенция жидкости в тканях усили­вается при стрессе, разрушении клеточных структур, а также при наводнении организма гипотоническими растворами. Перенасыщение организма водой может быть причиной тяже­лых неврологических и психических нарушений [Кули-кова Л. И., 1975; Хартиг В., 1982].

Общие и неврологические симптомы—сла­бость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры тела, беспокойство, возбуждение, затемнение сознания, дели-рий, судороги и кома, могут отмечаться как при дегидратации, так и при гипергидратации. Следует подчеркнуть, что нервно-психические признаки преобладают при клеточной дегидра­тации и при клеточной гипергидратации.

Клеточная дегидратация характеризуется—адинамией с периодами сильного возбуждения, сильной жаждой, выражен­ной сухостью языка и слизистых оболочек, прогрессирова-нием неврологической симптоматики, дыханием Чейна— Стокса, мозговой комой. При клеточной гипергидратации отмечаются нервные и психические симптомы, отсутствие жажды, влажный язык, рвота, прогрессирование процесса, отек мозга [Блажа К., Кривда С., 1967 J.

К циркуляторной недостаточности приводят главным образом потери изотонической жидкости и обезво­живание с дефицитом солей, т.е. те фор^ы нарушений баланса воды, которые сопровождаются снижением ОЦК. При гипергидратации нарушения гемодинамики могут возни­кать внезапно. Основная опасность — остановка сердца! Тахи­кардия более характерна для гиповолемических состояний, брадикардия — для внутриклеточной гипергидратации. Повышение АД более характерно для гипергидратации, но может наблюдаться и при умеренной дегидратации. Нару­шения периферического кровообращения возникают, как правило, при средней и тяжелой ^степени дегидратации.

Функция внешнего дыхания может быть сущест­венно нарушена. Умеренное увеличение работы дыхания, воз­растание частоты дыхания до 30—35 в 1 мин при сохраненных вентиляционных резервах и незначительных изменениях кон­центрации газов крови соответствуют компенсированным изменениям. Выраженные нарушения механики дыхания, оксигенации и вентиляции, увеличение частоты дыхания свыше 35 в 1 мин, снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ свидетель­ствуют о декомпенсации дыхания и требуют респираторной поддержки. Большое значение имеют физикальные данные. Появление влажных застойных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует об опасности развития отека легких. Сухой трахеобронхит приводит к бронхообструктивному синдрому.

Трудно переоценить значение постоянного исследования газов крови и КЩС. Снижение Ра02 — ранний признак «шоко­вого» легкого и отека легких. Расоа —важнейший критерий вентиляционной функции легких. Увеличение Расоа отмечается при мозговых нарушениях, патологических ритмах дыхания, отеке легких. Снижение этого показателя указывает на гипервентиляцию, которая нередко имеет компенсаторный характер (гипервентиляция при метаболическом ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, мозговой дисфунк­ции и т. д.).

Олигурия характерна для любой формы дегидратации. В зависимости от ее формы может быть повышен уровень остаточного азота крови (обезвоживание с дефицитом солей), а плотность мочи увеличена, нормальна или понижена. Прогрессирование дегидратации приводит к анурии. При гипергидратации объем мочи во многом зависит от выдели­тельной способности почек. При избытке воды и соли возможно развитие изостенурии, а при избытке воды — полиурии с низкой плотностью мочи, возможен переход ее в анурию.

Нарушение водного обмена называют дисгидрией. Разли­чают две основные группы дисгидрий — дегидратацию и гипер­гидратацию. Группы определяют на основании клинических и лабораторных данных. В каждой группе различают формы дис­гидрий, зависящие от перераспределения жидкости в клеточном и внеклеточном пространствах. Каждую группу составляют три вида дисгидрий: изотоническую (изоосмолярную), гипертоничес­кую (гиперосмолярную) и гипотоническую (гипоосмолярную). Таким образом, существуют две группы и шесть видов дисгидрий.

Дегидратация — состояние, при котором в организме снижено общее количество воды. В зависимости от осмолярности плазмы, интерстициального и клеточного пространств даже ограниченное количество воды может по-разному распределяться между этими Пространствами.

Дегидратация изоосмолярная (схема 2.2). Потеря ? жидкости организмом сопровождается утратой и всего комплекса осмотически активных электролитов. Поскольку осмолярность плазмы, интерстициальной и внутриклеточной жидкости одина­кова, отмечается равномерный дефицит ее во всех этих средах. Это классический пример дегидратации и гиповолемии.

При многих патологических состояниях определить потери жидкости и электролитов и особенно их соотношение очень слож­но. Практическую помощь в определении вида дисгидрий оказы­вает метод осмометрии — определение осмолярности плазмы.

Дегидратация гиперосмолярная развивается в тех слу­чаях, когда потеря воды организмом опережает потери электро­литов, что ведет к повышению осмолярности плазмы (схема 2.3). В результате этого оставшаяся в организме жидкость неравномер­но распределяется между клеточным, интерстициальным и внут-рисосудистым пространствами. Из-за повышенной осмолярности плазмы жидкость из клеточного перемещается в интерстициальное и затем в сосудистое пространство, что приводит к развитию клеточной дегидратации. Признаки гиповолемии становятся менее выраженными, так как даже при общем дефиците жидкости она в большем объеме находится в интерстициальном и внутрисосу-дистом пространствах, нивелируя тем самым симптомы гиповоле­мии. Только чрезмерная по объему дегидратация сопровождается опасными гемодинамическими нарушениями.

Дегидратация гипоосмолярная развивается преиму­щественно при потере электролитов, когда осмолярность снижа­ется. При общей потере жидкости она из-за разности осмолярнос­ти интерстициального и клеточного пространств в большем объеме находится в клеточном пространстве (схема 2.4). Отток жидкости при общем ее дефиците в клеточное пространство сопровождается выраженной клинической картиной гиповолемии с признаками нарушений гемодинамики. Одновременно с симптомами гипово­лемии развивается картина отека мозга.

Интенсивная терапия при всех видах дегидратации заключается не только в восполнении объема жидкости (изоосмо-лярная дегидратация), но и в коррекции перераспределения жид­кости между средами с помощью гипоосмолярных (при гиперос-молярной дегидратации) или гиперосмолярных (при гипоосмо-лярной дегидратации) растворов.

Гипергидратация. Наблюдаются три вида гипергидратации:

изоосмолярная, гиперосмолярная и гипоосмолярная.

Гипергидратация изоосмолярная (схема 2.5) раз­вивается при общем увеличении количества воды в организме с равномерным ее распределением в клеточном, интерстициальном и сосудистом пространствах в условиях, когда осмолярность жид­кости всех трех секторов одинакова. Клиническая картина изоосмо-лярной гипергидратации зависит от гиперволемии данного простран­ства: клеточная Гипергидратация характеризуется отеком мозга, ин-терстициальная — астенией, суставными болями, анорексией, отеками, которые в свою очередь вызывают нарушения КОД. Внутрисосудистой гиперволемии свойственны признаки сердечно­сосудистой недостаточности, гипертензии и отека легких.

Гипергидратация гиперосмолярная (схема 2.6) возникает в тех случаях, когда при общем увеличении количества жидкости в организме большая часть ее распределяется во вне­клеточном пространстве. Это связано с более высокой осмоляр-ностью внеклеточного пространства по сравнению с клеточным. В связи с этим ведущим синдромом в клинической картине дан­ного состояния является гиперволемия. В тяжелых случаях при указанных нарушениях прослеживаются симптомы клеточной де­гидратации.

Гипергидратация гипоосмолярная (схема 2.7). Этот вид дисгидрии наблюдается тогда, когда при общем увеличении объема жидкости в организме большее количество ее скапливается в клеточном пространстве, так как осмолярность клетки выше таковой плазмы, и жидкость переходит из внеклеточного в кле­точное пространство.

Наиболее характерным клиническим проявлением данного состо­яния служит отек мозга. Наряду с этим отмечаются признаки вне­клеточной гипергидратации, однако сердечно-сосудистые нарушения при этом менее выражены, чем при других видах гипергидратации.

Интенсивная терапия гипергидратационных дисгидрии заключается в ограничении приема или введения солей и воды, стимуляции диуреза салуретиками (при гиперосмолярной гипер-дегидратации) или осмодиуретиками (при гипоосмолярной). Для интенсивной операции широко используют гормональные и анти-гистаминные препараты, проводят коррекцию коллоидно-осмотического давления (КОД) введением альбумина, применяют раз­личные методы диализа.

При разработке программы интенсивной терапии целесообраз-1 но различать два осмотических синдрома — гиперосмолярный и - гипоосмолярный.

Осмолярность определяют с помощью аппарата "Осмометр" или расчетным методом:

1) осмолярность = 1,86 х [Na^] + [гл] + [моч], где [Na⁴"], [гл], [моч] — концентрация Na\ глюкозы и мочевины в плазме крови, ммоль/л; 1,86 — удвоенный осмотический ко­эффициент;

2) осмолярность = 2 х (К^ + Na"^) + глюкоза + мочевина (все показатели в миллимолях на литр).

⁷ Гиперосмолярный синдром (схема 2.8) характеризует­ся увеличением осмолярности плазмы выше 300 ммоль/л. При 340 ммоль/л наступает коматозное состояние, а увеличение ос­молярности до 360 ммоль/л и более высоких цифр может при­вести к смерти. В клинической картине этого синдрома ведущими являются признаки клеточной дегидратации.

Гипоосмолярный синдром (схема 2.9) характеризует­ся осмолярностью плазмы ниже 280 ммоль/л. При осмолярности 270—250 ммоль/л развивается кома, а при 250—230 ммоль/л может наступить смерть. В развитии гипоосмолярного синдрома основными считаются гипонатриемия и обусловленные ею клини­ческие проявления.

При интенсивной терапии дисгидрий необходимо учитывать осмолярность различных растворов и препаратов (табл. 2.4).

Коллоидно-осмотическое (онкотическое) дав­ление (КОД). Диффузия воды происходит не только между клеточным и внеклеточным, но и во внеклеточном пространстве между разными секторами, например между сосудистым и интер-стициальным.

Распределение воды по обе стороны стенки капилляров про­исходит за счет онкотического давления, создаваемого белками плазмы, и общего гидродинамического давления в сосудах, но не зависит от концентрации электролитов, так как они способны легко проходить через сосудистую стенку. Стенки капилляров прони­цаемы для веществ со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемы для белков и других коллоидов. В связи с этим концентрация альбумина является основным компонентом, определяющим величину КОД (80 %). КОД плазмы зависит также от наличия в ней глобулинов и фибриногена. Нормальная величина КОД плазмы составляет 25 мм рт.ст. (3,4 кПа).

В клинической практике наблюдаются два состояния — гипоонкия и гиперонкия.

Причинами гипоонкии являются: 1) потеря белка при раз­личных повреждениях, заболеваниях (ожоговая болезнь, септи­ческое состояние и др.); 2) катаболическая фаза белкового обмена;

3) повышенная проницаемость сосудистой стенки для белковых веществ (шок, гипоксия, ацидоз и др.); 4) чрезмерное бесконтроль­ное введение безбелковых препаратов; 5) нарушение синтеза белка (при интоксикациях, печеночной недостаточности и др.).

Гиперонкия возникает при: 1) введении больших коли­честв белковых препаратов; 2) снижении проницаемости сосуди­стой стенки.

При гипоонкии ОЦК снижается, а при гиперонкии увеличи­вается.

Нормализация кислотно-основного состояния

Организм человека имеет много систем, обладающих саморегуля­цией. Одной из них является буферная система. Под КОС (КЩС, КЩР) понимают определенное соотношение между водородными (Н⁴') и гидроксильными (ОН") ионами крови. Следует отметить, что водород находится в крови в виде Нз0⁴", а не в форме свободного иона Н^ Внутриклеточная концентрация Н⁴' в 4 раза выше внеклеточной. За 3 с в организме образуется такое количе­ство Н⁴', которое несовместимо с жизнью. Для своей защиты организм использует различные механизмы выделения накапли­вающихся кислых продуктов жизнедеятельности. В основном это взаимодействие буферных систем, удаление СО^ при дыхании и кислых продуктов почками. Обычно саморегулирующие буфер­ные системы поддерживают почти постоянную внеклеточную кон­центрацию ионов водорода.

Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35—7,45. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэтому для оценки состояния больного и правильного выбора методов интен­сивной терапии важны сведения о КОС.

В крови имеются четыре буферные системы: 1) гемоглобин о-вая (НЬ — НЬОз) — 35—76% буферной емкости; 2) карбонат­ная (НзСОз/МаНСОз) - 13-15 % буферной емкости; 3) белко­вая (NH2-R-COOH = МНз-К-СОО- + Н^ - 7-10 % бу­ферной емкости; 4) .фосфатная (NaH2P04/NaHP04> - 1-5% буферной емкости.

В клетках основными буферными системами являются белко­вая и фосфатная. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах. В послед­нем основной буферной системой является бикарбонатная.

Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.

Главной буферной системой крови является гемоглобиновая;

НЬО^ в 80 раз "кислее" НЬ. Превращения эти происходят в эритроците с использованием бикарбонатной системы. Схематич­но функция гемоглобинового буфера представлена на рис. 2.8. Белки плазмы также являются буферной системой. В кислой среде они связывают, а в щелочной отдают Н^ и тем самым корригируют КОС.