КР неотложные состояния в практике врача

К факторам риска тяжелого течения БА также относятся поллютанты - диоксиды серы, азот, озона; прием определенных лекарственных средств (нпвп, 2 - блокаторы, ингибиторы АПФ); передозировка симпатомиметиков, передозировка производных теофиллина, инфекция дыхательных путей (риновирусы, коронавирусы, респираторно - синцитиальный вирус, вирус параинфлюэнцы); изучается роль генетической предрасположенности.

Впоследние годы появилось большое число национальных согласительных документов (консенсусов) по БА, которые значительно унифицируют подходы к оценке и ведению больных астмой, в том числе и с астматическим статусом. Кроме того, появились некоторые новые методы терапии, так, например, изменение подходов к ингаляционной терапии и вентиляционному пособию при БА позволило значительно снизить летальность.

Внастоящее время существует несколько терминов, которые используются при описании тяжелого обострения БА.

Традиционно под астматическим статусом (АС) понимали эпизод тяжелого обострения БА, продолжающийся более 24 ч. Однако скорость развития тяжелого приступа не может служить критерием его выделения из группы астматических атак, так как в ряде случаев тяжелый приступ БА может развиваться настолько быстро, что летальный исход может наступить через нескольких часов или даже минут от начала приступа.

Все большее распространение, особенно в странах Европы, получает термин

«тяжелое обострение астмы» (ТОА) или «острая тяжелая астма» (acute severe asthma), введенный в обиход английскими авторами в начале 80-х годов. Этот термин, возможно, более правомочен, так как он подчеркивает главное отличие данного состояния – его тяжесть. Острая тяжелая астма (acute severe asthma) - внезапное начало болезни, тяжелые клинические проявления и необходимисть назначения системных и ингаляционных глюкокортикостероидов.

Нестабильная астма (brittle asthma) - резкое обострение болезни при, казалось бы, хорошо спланированном лечении

Внезапно возникшая астматическая атака или приступ удушья, развивший-

ся внезапно (sudden onset attacs) - чаще всего обозначают острые аллергические реакции. Примером может служить приступ удушья, возникший у больного с непереносимостью НПВП на прием аспирина

Медленно развившаяся астматическая атака или приступ удушья, развив-

шийся медленно (slow onset attacs) - чаще наблюдается у больных ба после перенесенного респираторного вирусного заболевания Ключевыми понятиями, объединяющими все вышеуказанные термины явля-

ются: обострение БА, угрожающее жизни; резкое снижение эффективности бронхолитических лекарственных препаратов.

Основные симптомы тяжелого течения заболевания, а именно: высокая степень гиперреактивности, резкое снижение реакции бронхов на симпатомиметики и производные теофиллина, нарастание по интенсивности сопротивления дыхательных путей и сохраняющаяся их обструкция даже в межприступный период также характерны для всех вариантов острой тяжелой аст-

61

мы, особо тяжелой формой которой является фатальная астма (fatal asthma), заканчивающаяся летальным исходом..

Критериями тяжелого обострения БА по рекомендациям BTS считаются: PEF 50 % от лучших значений

Невозможность произнести фразу на одном вдохе. Пульс 110 уд/мин.

ЧДД 25 дых/ мин.

Сатурация кислорода (Sat О2 ) 92 %

Неблагоприятными прогностическими признаками по мнению ряда авторов при тяжелом обострении астмы: являются угнетение сознания, парадоксальный пульс 15 мм рт. ст., цианоз, несмотря на кислородо терапию, задержка бронхиального секрета, нестабильная гемодинамика Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу жизнеугро-

жающей астмы (life threatening asthma). BTS,1997, критериями данного со-

стояния рекомендует считать PEF 33 % от лучших значений, немое легкое, цианоз, слабое дыхательное усилие, брадикардию, гипотензию, оглушенность и кому, Sat О2 92 %, PaO2 60, PacO2, в норме (36 - 45мм) или выше, pH 7,35.

К группе высокого риска смерти, связанной с БА, относятся больные:

Сугрожающими жизни обострениями БА , потребовавшими интубации и ИВЛ в анамнезе Пацинты, госпитализированные или обратившиеся за неотложной помощью

по поводу БА в течение последнего года Больные, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС Лица, не получающие ИГКС

Больные с повышенной потребностью в ингаляционных β2 – агонистах короткого действия, особенно нуждающиеся в более, чем одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц Пациенты с психическими заболеваниями, включая употребление седативных препаратов Пациенты, не выполняющие назначения врача

Сдругой стороны, во многих странах, в том числе США, Канаде и нашей стране, чаще всего употребляется термин «астматический статус». Однако в его определение вкладывается тот же смысл, что и в acute severe asthma, т.е. не длительность развития приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии. Некоторые авторы под АС понимают эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обостре-

ния БА. Классификация клинического течения астматический стату-

са (А.Г. Чучалин, 1985 г.):

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли-

тельно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослаблено, прово-

62

дится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ1 снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожный симптом - отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсации или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 20% от должной величины). Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией. усугубляется гипоксемия. Появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия почти незаметна. Пульс слабый до 140 в мин., часто возникают аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксемическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

Астматический статус, основные принципы терапии (А.Г. Чучалин)^

проведение мощной бронхолитической терапии, немедленное начало введения глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, коррекция вторичных расстройств газообмена, КЩС, гемодинамики и др.

Руководство Европейского респираторного общества, 1998 г., рекоменду-

ет этапное лечение астматического статуса:

1.Дом -ингаляция 2,5 - 5 мг сальбутамола (или ипратропиум бромид, тербуталин 5 - 10 мг) при отсутствии улучшения через 20 минут повторить в тех же дозах

2.Машина «скорой помощи» - продолжить ингаляции сальбутамола через небулайзер, ингаляции кислорода, введение ГКС.

3.Приемный покой -необходимо решить вопрос о направлении в ПИТ или в терапевтическое отделение.

4.ПИТ - гипоксическая кома, синдром «немого легкого», остановка дыхания.

Российская Федеральная программа, 1999 г, рекомендует также обращать внимание на понятие «неконтролируемая астма» и «тяжелое обострение» при хроническом персистирующем течении БА.

Неконтролируемая астма – 1. Оценка тяжести обострения: речь нарушена, ЧДД 25 дых/мин, ПСВ 50 % от лучших показателей, пульс 110 уд/мин.

2. Лечение: 5 мг сальбутамола или фенотерола либо 10 мг тербуталина через небулайзер. Мониторинг состояния через 15 - 30 минут:

А. Если ПСВ от 50 до 75 % от лучших значений:преднизолон 30 - 60 мг, подняться на 1

ступень вверх согласно ступенчатому подходу Б.Если ПСВ более 75 % от лучших значений: «подняться» на 1 ступень вверх согласно ступенчатому подходу.

3. Дальнейшие рекомендации: Наблюдение 48 часов. Показания к госпитализации: парадоксальный пульс, чсс 110 уд/мин, тахипноэ 30.

Тяжелое обострение:

1. Оценка тяжести обострения- одышка при разговоре (невозможность произнести предложение на одном выдохе), ЧДД 25 дых/мин, ПСВ 50 % от лучших показателей, пульс 110 уд/мин.

63

2.Лечение-40 - 60 % кислород 5 мг сальбутамола или фенотерола либо 10 мг тербуталина через небулайзер, преднизолон 30 - 60 мг или в/в гидрокортизон 200 мг немедленно.

3.Мониторинг состояния через 15 - 30 минут -

А.Если любое из проявлений обострения продолжается: госпитализация, до машины

«скорой помощи» повторить через небулайзер ингаляции 2 - агонистов совместно с ипратропиумом бромидом 500 мкг или п/к введение тербуталина, либо в/в введение 250 мг эуфиллина (медленно).

Б. Если имеется хороший эффект после первой небулизации (улучшение симптомов, ды-

хания, нормализовался пульс, ПСВ более 50 % от лучших значений), «подняться» на 1 ступень вверх согласно ступенчатому подходу продолжить прием преднизолона.

В. Дальнейшие рекомендации - наблюдение 24 часа.

Жизнеугрожающее обострение:

1. Оценка тяжести обострения - немое легкое, цианоз, ПСВ 33% от лучших показателей, брадикардия, нарушение сферы сознания.

2.Лечение - преднизолон 30 - 60 мг или в/в гидрокортизон 200 мг немедленно, кислород как несущий газ при проведении небулизации в машине «скорой помощи», ингаляции через небулайзер сальбутамола или фенотерола или п/к введение тербуталина, либо в/в введение 250 мг эуфиллина (медленно !), остаться с пациентом до прибытия бригады «скорой помощи».

3.Мониторинг состояния через 15 - 30 минут - если нет небулайзера, сделайте 2

вдоха ингаляции 2 - агониста через большой спейсер и повторите 10 - 20 раз.

Рекомендации по ведению больных с обострением БА в отделении неотложной терапии (GINA, 2007):

Начальная терапия:

Ингаляция кислородом до достижения Sat О2 90%

Непрерывная ингаляция 2 - агониста на протяжении 1 часа

При отсутствии немедленного ответа или если пациент недавно принимал пероральные ГКС – системные ГКС

Противопоказаны седативные препараты

Повторная оценка состояния через 1 час, при сохранении критериев тяжелого при-

ступа (ФВД 60 % от должного или наилучшего значений, резко выражены симптомы в покое, западение надключичных ямок) : кислород, ингаляционный 2 – агонист и ингаляционный антихолинергический препарат, системные ГКС, внутривенное введение раствора сульфата магния.

Повторная оценка состояния через 1 -2 часа, при неполном ответе (ПСВ 60 % от должного или наилучшего значений, симптомы от слабо выраженных до умеренных, Sat О2 не улучшается) – перевод в отделение неотложной помощи: кислород, ингаляционный2 – агонист и ингаляционный антихолинергический препарат, системные ГКС, внутривенное введение раствора сульфата магния, мониторинг ПСВ, Sat О2, пульса, мониторинг состояния. При неполном ответе на лечение в течение 6 - 12 ч– перевод в отделение реанимации/ интенсивной терапии.

При условии ответа на начальную терапию, но сохранении критериев приступа средней тяжести (ПСВ 60-80%, умеренная выраженность симптомов), лечение включает: кислород, ингаляционный 2 – агонист и ингаляционный антихолинергический препарат каждые 60 мин., пероральные ГКС. При улучшении состояния продолжать лечение 1- 3 ч. Хорошим считается ответ при условии, что улучшение сохраняется в течение 1 часа после последнего введения препаратов, физикально – норма, ПСВ более 70%, Sat О2 90%. Критериями выписки домой явлется ПСВ более 60%, сохранение эффекта при проведении пероральной или ингаляционной терапии. После выписки: обсуждение назначе-

64

ния пероральных ГКС, ингаляционный 2 – агонист, пересмотр плана лечения, обучение больного, комбнированная ингаляционная терапия, тщательное наблюдение врача.

Ингаляция аэрозолей через небулайзер

Ингаляция аэрозолей - оптимальный способ доставки фармакологических препаратов непосредственно в легкие при заболеваниях органов дыхания.

Современная стратегия лечения заболеваний органов дыхания связана с максимальным использованием ингаляционных форм лекарственных препаратов. Возможности небулайзеров резко расширили сферу применения ингаляционной терапии. Теперь она стала доступной для пациентов всех возрастов (от раннего детского возраста до глубокой старости), в периоды тяжёлых обострений хронических заболеваний (прежде бронхиальной астмы) и в ситуациях, когда пациента значительно понижена скорость вдоха (послеоперационные больные, пациенты с тяжёлыми соматическими заболеваниями). Несмотря на то, что в зарубежной медицинской практике небулайзеры применяются с конца XIX века, в России понятие "небулайзерная терапия" появилось лишь в середине 90-х годов XX века в ходе внедрения международных программ помощи больным бронхиальной астмой. Первое определение небулайзера (от латинского "nebula" - туман) было дано в 1872 году как "прибора для преобразования жидкости в аэрозоль в медицинских целях", и с тех пор оно не потеряло актуальности. Благодаря небулайзерам, появилась возможность использовать в ингаляционной терапии те лекарственные препараты, аэрозоль которых нельзя получить каким-либо иным способом (антибиотики, препараты сурфактанта, макролитики и др.). Небулайзеры значительно расширили возможности лечения.

Показания для применения небулайзеров:

лекарственное вещество не может быть доставлено в дыхательные пути при помощи других ингаляторов;

необходимость доставки препарата в альвеолы;

инспираторный поток менее 30 литров в минуту;

неспособность пациента задержать дыхание более 4 секунд;

нарушение сознания;

необходимость использования большой дозы препарата;

предпочтение пациента.

Преимущества небулайзерной терапии:

возможность использования высоких доз препарата;

широкий маневр дозами и ритмом введения лекарственных препаратов;

возможность подключения в контур подачи кислорода;

возможность включения в контур ИВЛ;

не требует совершения форсированных дыхательных маневров;

возможность использования у детей, пожилых и ослабленных больных.

Внастоящее время существуют два основных вида небулайзеров: компрессорные (струйные) и ультразвуковые. Струйные небулайзеры формируют аэрозольное облако за счет подачи сквозь узкое отверстие в камере, содержащей жидкий препарат мощного потока воздуха, нагнетаемого компрессором (эффект Бернулли). Принцип использования сжатого воздуха в компрессорных небулайзерах является "золотым стандартом" ингаляционной терапии. В результате образуется поток полидисперсного аэрозоля, содержащего частицы с оптимальным размером для поступления в лёгкие.

Компрессорные небулайзеры имеют несколько видов камер:

конвекционные камеры с постоянным выходом аэрозоля;

камеры, активируемые вдохом;

камеры, управляемые дыханием, активируемые вдохом, с клапанами вдоха и выдоха;

65

камеры, управляемые дыханием, активируемые вдохом, с клапанным прерывателем потока.

Основные требования к компрессорным небулайзерам изложены

вЕвропейском Стандарте по небулайзерной терапии prEN13544-1:

50% и более генерируемых частиц аэрозоля должны иметь размер менее 5 мкм (так называемая, "респирабельная фракция");

остаточный объем лекарственного вещества после ингаляции - не более 1 мл;

время ингаляции - не более 15 минут, при объеме раствора 5 мл;

рекомендуемый поток - не более 10 литров в минуту, давление - 2-7 бар;

производительность - не менее 0,2 мл/мин.;

максимальную эффективность ингаляционной терапии обеспечивают небулайзеры, активируемые вдохом пациента (в таких небулайзерах на пике вдоха пациента, при скорости инспираторного потока 30-100 л/мин процент частиц с аэродинамическим размером менее 5 мкм достигает более 80%) и снабженные прерывателем потока в фазе выдоха пациента;

небулайзер должен быть протестирован и сертифицирован в соответствии с Европейскими Стандартами prEN 13544-1 для небулайзеров (на основе использования метода низкопоточной каскадной импакции, на современном этапе самого точного метода исследования аэродинамических частиц аэрозоля).

Условия эффективного использования небулайзера

При ингаляции лекарственных веществ через небулайзер необходимо учитывать некоторые особенности:

оптимальный объём наполнения камеры небулайзера - не менее 5 мл;

для уменьшения потерь лекарственного препарата (оседания препарата на стенках камеры небулайзера) в конце ингаляции в камеру можно добавить 1 мл физиологического раствора, после чего, встряхнув камеру небулайзера, продолжать ингаляцию;

при использовании недорогих и доступных лекарственных препаратов можно использовать все типы небулайзеров, но при использовании более дорогих лекарств наилучшую эффективность ингаляционной терапии обеспечивают небулайзеры, активируемые вдохом пациента и снабженные клапанным прерывателем потока в фазе выдоха. Они же обеспечивают максимальную эффективность ингаляционной терапии.

Иультразвуковые, и компрессорные небулайзеры имеют свои преимущества и показания к применению. Главное достоинство компрессорных небулайзеров - их универсальность и относительная дешевизна, они более доступны и могут распылять практически любые предназначенные для ингаляций растворы.

Ультразвуковые небулайзеры более бесшумны, не требуют периодической замены небулизационных камер. Значение их респирабельной фракции превышает 90%, а средний размер аэрозольных частиц составляет 2-3 мкм (т. е. в среднем этот показатель на 50% лучше, чем у компрессорных небулайзеров). Благодаря этому аэрозоли достигают мелких бронхов и бронхиол в более высокой концентрации, усиливая лечебный эффект. Остаточный объем не превышает 0,5 мл, что позволяет распылять лекарство с минимальными потерями.

В случаях, когда зоной воздействия препарата являются мелкие бронхи, а лекарство имеет форму солевого раствора, более предпочтительным является выбор ультразвуковых небулайзеров (в т. ч. - при применении Р -2 агонистов и ипратропиума бромида при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите). Ультразвуковые небулайзеры необходимы также при получении индуцированной мокроты в лечебных и диагностических целях. В остальных случаях более целесообразен выбор компрессорных небулайзеров.

Не рекомендуются для небулайзеров:

66

все растворы, содержащие масла;

суспензии и растворы, содержащие взвешенные частицы, в т. ч. отвары и настои трав;

эуфиллин, папаверин, платифиллин, димедрол и им подобные средства, как не имеющие субстрата воздействия на слизистой оболочке.

Высокая клиническая эффективность позволяет считать ингаляцию лекарственных веществ через небулайзер одним из наиболее надёжных и простых методов ингаляционной терапии. За последние несколько лет его распространенность возросла в 4 раза. Применение небулайзеров в лечении заболеваний органов дыхания неизменно получает самые положительные отзывы среди пациентов.

Рекомендуемый компрессор: СХ - Pro Время ингаляции 2 мл раствора:

при потоке 10 л/мин. - 8 мин., с учётом вдоха пациента - 6 мин. Средний аэродинамический размер частиц - 3,8 мкм (общее число частиц менее 5 мкм - 65%)

В комплект прибора входят загубник, камера с отбойником, маски детская и взрослая Сумка для переноски Компактный, малый вес

Сертифицирован в соответствии с Европейским Стандартом для небулайзеров prEN 13544-1

Благодаря мощному компрессору и уникальной небулазерной камере лекарство в виде мелкодисперсного аэрозоля достигает нижних дыхательных путей

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) - заболевания, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком кожных покровов и слизистых оболочек. Крапивница и отек Квинке нередко первые предвестники анафилактического шока.

Наиболее частыми причинами крапивницы и отека Квинке являются:

1.Пищевые продукты: рыба, рыбная икра, ракообразные (раки, креветки, крабы), молоко, яйца, орехи, бобовые (горох, фасоль), томаты, картофель, сельдерей, цитрусовые, красные сорта яблок, клубника, сухие колбасы, сыр, шоколад. Кроме этого, заболевание могут вызывать пищевые добавки: краситель желтого цвета тартразин, содержащийся в кондитерских и гастрономических изделиях, консерванты (салицилаты, бензоаты, сульфиты, нитриты)

2.Лекарственные препараты: антибиотики (особенно группы пенициллина), сульфаниламиды, витамины (особенно группы В), белковые препараты (кровь, плазма, иммуноглобулины, инсулин), миорелаксанты, наркотические аналгетики, рентгеноконтрастные средства, плазмозаменители, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ): каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.

3.Укусы насекомых (ос, пчел,шершней и др.)

4.Паразиты (простейшие, гельминты)

5.Инфекционные агенты: вирусы (особенно гепатита А, В и С, Эпштейна-Барра и др.), бактерии, грибы.

6.Химические вещества: соли металлов (хром, никель, кобальт и др.), латекс, мази, кремы, предметы бытовой химии.

7.Аэроаллергены: бытовые (домашняя пыль), эпидермальные, пыльцевые.

8.Психогенные факторы (нервно-психический стресс, тревога)

9.Физические факторы: давление, холод, тепло, инсоляция, физическая нагрузка и др.

67

10.Генетические дефекты: дефицит ингибитора первого фактора (С1) комплемента. Установлено, что ген, отвечающий за его синтез, локализован на 11 хромосоме, тип наследования - аутосомно-доминантный.

Следует отметить, что крапивница и отек Квинке часто возникают на фоне других заболеваний (болезни пищеварительной системы, опухоли, лимфопролиферативные заболевания, коллагенозы, порфирия и др.), что требует от врача скрупулезного диагностического поиска. Нередко их причинаостается неизвестной (идиопатическая крапивница и отек Квинке).

Аллергическая крапивница относится к анафилактическим реакциям I типа и представляет собой своеобразный отек сосочкового слоя кожи, образующийся в результате остро возникающего повышения проницаемости сосудистой стенки вследствие влияния биологически активных веществ (гистамин и др.). Псевдоаллергическая крапивница характеризуется отсутствием иммунологической стадии, т.е. образования антител, выделением БАВ в результате действия веществ-гистаминолибераторов.

Крапивница характеризуется зудом и быстрым развитием волдырей и таким же быстрым и бесследным их исчезновением. Сыпь может быть представлена единичными, размером с копеечную монету и большими, сливающимися, неправильной формы образованиями. Реже встречается геморрагическая и буллезная крапивница. При распространенной крапивнице могут повышаться АД, температура тела, появляться озноб, тошнота, боль в животе, рвота. Если крапивница длится более 6 недель, ее называют хронической. При отеке Квинке в отличие от крапивницы поражаются глубжележащие отделы кожи и подкожной клетчатки, отмечаются ощущение напряжения в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. Ангионевротический отек Квинке, как и крапивница, возникает на слизистых оболочках, вызывает нарушение функции различных органов и систем. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора C1-компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем.

Симптомы отека Квинке гортани: вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стридорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии.

Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Диагноз ставится на основании аллергологического анамнеза, клинических данных, кожных и провокационных проб с аллергенами, элиминационной диеты. В крови чаще отмечаются эозинофилия, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови регистрируется повышение уровня гистамина, ацетилхолина, нейраминовой кислоты.

Неотложная терапия

При острой крапивнице и отеке Квинке, вызванных приемом внутрь лекарственных или пищевых веществ, рекомендуется прежде всего очистить желудок и кишечник с помощью солевых слабительных (натрия сульфат) и повторных очистительных клизм, прекратить контакт с аллергенными факторами (назначить голодание в течение 2-3 дней), организовать гипоаллергенное питание.

Неотложная помощь при отеке гортани:

1.адреналин 0.3-0,5 мл 0,1 % раствора подкожно либо ингаляционно

2.супрастин - 2 мл 2 % раствора либо 2 мл 0,1 % раствора тавегила внутривенно или внутримышечно 2 раза в день

3.преднизолон - 60-90 мг внутримышечно или внутривенно

4.сальбутамол, алупент – ингаляции

68

5.лазикс 2-4 мл 1 % раствора внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида

6.аминокапроновая кислота 100-200 мл 5 % раствора внутривенно

7.при наследственном отеке Квинке показано переливание свежей крови, свежезамороженной плазмы (содержат ингибитор C1-компонента комплемента)

8.трахеостомия при неэффективности консервативной терапии и угрозе ас-

фиксии.

Неотложная помощь при острой крапивнице:

1.антигистаминные препараты 1-ого поколения (в капельнице 2 % раствор супрастина 1-2 мл или внутримышечно 2 мл 0,1 % раствора тавегила 2 раза в день)

2.антигистаминные препараты 2 и 3 поколений: ксизал или кларитин, эриус, телфаст, кестин и др.по 1 таблетке 1 раз в день

3.глюкокортикостероиды (при генерализованной крапивнице): преднизолон 60-90 мг внутримышечно или внутривенно либо 30 мг внутрь с постепенным снижением дозы и отменой в течение 10 дней.

Больные с наследственным ангионевротическим отеком нуждаются в специальной подготовке перед стоматологическими и оперативными вмешательствами. При срочных операциях непосредственно перед оперативным вмешательством назначаются инфузии свежезамороженной плазмы (250-300 мл) или аминокапроновой кислоты (5% раствор 230-300 мл), а также глюкокортикостероидов (гидрокортизона, преднизолона, дексазона). При плановых операциях за два дня до и в течение трех дней после назначается аминокапроновая кислота (внутривенно капельно или перорально) либо за 6 суток до процедуры станозолол в дозе 6 мг/сут (или даназол 600 мг/сут). Непосредственно перед операцией осуществляется введение свежезамороженной плазмы.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок (АШ) - это острое системное аллергическое заболевание, развившееся на повторное поступление аллергена в сенсибилизированный организм и клинически проявляющееся коллапсом и эквивалентами аллергии.

Выделяют по этиологии:

1.Лекарственный

2.Инсектный

3.На пищевые продукты

4.Холодовой

5.На другие аллергены

По течению:

1.Молниеносный

2.Классический

3.Атипичный По тяжести течения:

1.Крайне тяжелое

2.Тяжелое

3.Средней степени тяжести

4.Легкое Этиологическим фактором его может стать любой аллерген. Частыми причинами

АШ оказываются лекарственные препараты, из которых первенство принадлежит пенициллину, и ужаление насекомыми, главным образом перепончатокрылыми (осы, пчелы, шмели, шершни). За пенициллином следует стрептомицин и другие антибиотики, а за-

69

тем – сульфаниламиды, новокаин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота, витамины, особенно группы В, ферменты, белковые гидролизаты, общие и местные анестетики.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока:

1.Лекарственная аллергия в анамнезе.

2.Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

3.Использование депо-препаратов.

4.Полипрагмазия.

5.Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

6.Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

7.Аллергические заболевания в анамнезе.

8.Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к пе-

нициллину.

Анафилактический шок чаще всего возникает после парентерального введения медикамента и редко – после перорального. Однако под это правило не подпадает пенициллин: описаны случаи АШ после введения его в виде глазных, ушных капель, от попадания на кожу, вдыхания воздуха, содержащего его примесь.

Причиной АШ могут быть холодовая аллергия, как правило, при охлаждении большой поверхности тела (погружение в холодную воду), изредка – пищевая (чаще у детей, в первую очередь от коровьего молока), введение аллергенов (обычно неинфекционных) при специфической диагностике и гипосенсибилизации. Анафилактический шок может развиться у больных аскаридозом во время миграционной фазы или линьки аскарид.

По канонам аллергологии, анафилактический шок, как и любая аллергическая реакция, возникает на повторное попадание специфического аллергена в организм. На практике же не исключено его возникновение при первом введении больному лекарства, что особенно часто отмечено в отношении пенициллина. Случаи эти касаются людейсенсибилизированных, но не знающих об этом, т.е. находящихся в стадии латентной аллергии. Сенсибилизация могла возникнуть от предшествующего попадания пенициллина, например с пищевыми продуктами, в частности с молоком, содержащим пенициллин, либо как консервант, либо попавший в него от коров, леченных пенициллином; с вдыхаемым воздухом; при парентеральном введении другого средства шприцем, кипяченным в стерилизаторе, используемом и для пенициллиновых шприцев. АШ может возникнуть на первый контакт с препаратом в силу имеющейся у него перекрестной антигенной активности с ка- ким-то из прежде использованных медикаментов. АШ на первый в жизни укус пчелы может быть у лиц, лечившихся прежде пчелиным ядом.

В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом в отличие от анафилактического шока отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата. Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D- тубокурарин и другие.

Анафилактоидный шок может развиться на прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Одним из основных механизмов действия лекарственных средств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов является их способность угнетать циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, в результате чего происходит усиление метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов - компонентов МРСА (медленнореагирующей субстанции анафи-

70