КР неотложные состояния в практике врача

карда наблюдается расширение и отсутствие пульсации шейных вен, парадоксальный пульс.

Подозревать расслаивающую аневризму аорты нужно у всех больных с необъяснимым синкопе, инсультом, острым началом застойной сердечной недостаточности, острой ишемией конечностей или внутренних органов.

ЭКГ может быть нормальной, могут быть признаки острой ишемии, признаки острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение аорты. Нормальная рентгенограмма не исключает расслаивающую аневризму аорты.

Трансторакальная ЭхоКГ является информативным методом диагностики, однако имеет ограничения, его чувствительность около 70%. Более информативна чреспищеводная ЭхоКГ, чувствительность метода составляет 99%.

В диагностике также используются компьютерная томография, МРТ, аортография.

Неотложная терапия

Купирование болевого синдрома морфином в/в.

Убольных с артериальной гипертензией снижение АД до 110 мм.рт.ст. или ниже до уровня, обеспечивающего сохранение диуреза 25-30 мл/час. Для этой цели используется нитропруссид натрия в дозе 2,5-5,0 мкг/кг/мин в/в в сочетании с бетаадреноблокаторами. Внутривенное введение анаприлина 1 мг повторяют каждые 4-6 часов. Можно использовать метопролол или атенолол в/в. При наличии относительных противопоказаний к бета-адреноблокаторам препаратом выбора является бетаадреноблокатор ультракороткого действия эсмолол. Препарат вводится в дозе 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. с последующей инфузией 0,10-0,20 мг/кг/мин.

Убольных без артериальной гипертензии для предупреждения прогрессирования расслоения показано внутривенное введение анаприлина 1 мг каждые 4-6 часов или метопролола или атенолола. Возможно назначение бета-блокаторов per os.

После подтверждения диагноза необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Гипертонический криз – выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней. Жесткие количественные параметры АД для диагностики гипертонического криза отсутствуют. Возникновение и выраженность острого повреждения органов-мишеней обусловлены не абсолютным уровнем АД, а степенью его относительного повышения у данного пациента. Симптомы при гипертоническом кризе определяются повреждением органовмишеней. Контролируемое снижение АД не означает быстрого снижения АД до нормальных цифр, скорость снижения АД зависит от отсутствия или наличия осложнений и их характера.

Классификация гипертонических кризов:

А. Осложненные

1.Эссенциальная и вторичная АГ. осложнившаяся острым повреждением орга- нов-мишеней:

Острая гипертоническая энцефалопатия.

Нарушение мозгового кровообращения,

Инфаркт миокарда,

Нестабильная стенокардия,

Острая левожелудочковая недостаточность,

Быстро прогрессирующая почечная недостаточность,

Острое расслоение аорты;

41

2.Эклампсия во время беременности;

3.Криз при феохромоцитоме;

4.Травма головы;

5.Тяжелые артериальные кровотечения; Б. Неосложненные

Неотложная терапия

При неосложненных кризах добиваются снижения АД на 15-20% в течение 12-24 часов. Терапия проводится в амбулаторных условиях таблетированными препаратами. Возможно применение клофелина 0,075-0,15 мг per os, при необходимости повторный прием каждый час до суммарной дозы 0,6 мг. Используется каптоприл 12,5 - 25,0 мг под язык. Не рекомендуется применение нифедипина короткого действия в связи с возможным чрезмерным снижением АД, развитием рефлекторной тахикардии. При неосложненном кризе не рекомендуется использование дибазола с папаверином, аминазина, дроперидола, магнезии. Аминазин и дроперидол маскируют неврологическую симптоматику и показаны только при выраженном психическом возбуждении. Внутримышечные инъекции дибазола с папаверином, магнезии неэффективны. Во внутривенном введении дибазола нет необходимости, так как постепенное снижение АД обеспечивают препараты per os.

При осложненном гипертоническом кризе необходима госпитализация и снижение АД на 15-20% в течение 1-2 часов внутривенным введением препаратов. Исключение составляют острое нарушение мозгового кровообращения, когда необходимо более медленное снижение АД, и острое расслоение аневризмы аорты, при котором показано снижение АД на 25% в течение 5-10 мин и быстрое достижение целевого уровня систолического АД до 100 мм.рт.ст.

Выбор препаратов определяется характером осложнения:

При ишемическом инсульте повышение АД обеспечивает повышение перфузионного давления в близлежащих артериальных системах, что способствует улучшению кровоснабжения в ишемизированном участке. В связи с этим снижение АД необходимо только в случае его чрезмерного повышения.

Неотложные меры по контролю АД у пациентов с ишемическим инсультом (АНА, 1999):

Артериальное давление Терапия

Тромболизис не планируется

Нитропруссид натрия в/в кап. Снижение АДд на 10-20%

42

Интенсивная гипотензивная терапия не показана

Планируется тромболизис

Нитроглицерин в/в кап. или лабетолол в/в струйно

При гипертонической энцефалопатии наблюдаются головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания (оглушенность), возможны судороги. При наличии подобной клиники необходимо исключать инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Гипотензивная терапия проводится при АДд 110 мм.рт.ст., препаратами выбора являются нитропруссид натрия или лабетолол в/в. При судорожном синдроме показаны противосудорожные препараты (бензодиазепины, барбитураты), сульфат магния парентерально. При внутримозговом и субарахноидальном кровоизлиянии неконтролируемое чрезмерно высокое АД создает угрозу продолжения кровотечения, однако при быстром снижении АД ухудшается коллатеральный мозговой кровоток. Показанием для гипотензивной терапии являются АДс 180 мм.рт.ст. и АДд 105 мм.рт.ст. Рекомендуется применение нитропруссида натрия или лабетолола в/в.

В основе профилактики гипертонических кризов лежит стабильный контроль АД современными гипотензивными препаратами. Значительная часть неосложненных кризов развивается у пациентов, не получающих адекватной антигипертензивной терапии. В настоящее время используются следующие группы препаратов: диуретики, β- адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

Препаратом из нового класса антигипертензивных средств, селективно действующих на имидазолиновые рецепторы ствола мозга и проксимальных канальцев почек, является рилменидин (альбарел). Его эффективность распространяется на все группы больных с АГ, независимо от возраста и сопутствующих заболеваний. Важной характеристикой рилменидина, как любого современного антигипертензивного препарата, является метаболическая нейтральность и наличие органопротективных свойств. Класс агонистов имидазолиновых рецепторов, представителем которого является рилменидин, рекомендован экспертами ВНОК в качестве препаратов первой линии для лечения АГ, что свидетельствует о признании и перспективности использования агонистов имидазолиновых рецепторов.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что рилменидин по своей антигипертензивной эффективности не уступает представителям основных классов препаратов, рекомендованных экспертами ВОЗ и МОГ для лечения АГ. Для большинства пациентов с АГ эффективная доза рилменидина составляет 1 мг/сут., в ряде случаев 2 мг/сут, что было обусловлено различной чувствительностью пациентов к препарату. Рекомендуемая начальная доза его составляет 1 мг/сут (эффект следует оценивать после 1 мес приема) с последующей коррекцией дозы (до 2 мг/сут) при необходимости.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – патологическое состояние, возникающее вследствие резкого ухудшения легочного кровообращения из-за перекрытия тромбоэмболом просвета магистральных или периферических ветвей легочной артерии.

Причиной возникновения ТЭЛА являются флеботромбозы или тромбофлебиты в бассейнах нижней или верхней полой вены, редко в правых отделах сердца.

Состояния, способствующие возникновению тромбозов и, следовательно, ТЭЛА следующие:

1)повреждение стенки сосудов – злокачественные, воспалительные, атеросклеротические, травматические, особенно, оперативные вмешательства в регионах с большим венозным коллектором (органы малого таза), а также роды;

2)состояния, увеличивающие гиперкоагуляционные свойства крови – кровопотеря, ДВС-синдром, коагулопатии, уремия, избыточный вес, прием диуретинов, гормональных контрацептивов и других лекарственныхсредств;

43

3)состояния, способствующие замедлению кровотока – сдавление вен (беременность, объемные процессы), гиподинамия, в т. ч. вынужденная при иммобилизации конечностей, в послеоперационный период, недостаточность кровообращения, декомпенсированные пороки и др.

Врезультате фрагментации отделившаяся часть тромба током крови заносится в сосудистую систему легких, перекрывая частично или полностью сегментарные, долевые или главные ветви легочной артерии. Перфузия выключенного из кровообращения участка легкого или даже целого легкого нарушается или прекращается полностью. Это ведет к быстрому возрастанию давления в легочной артерии и правом желудочке. Гипертензия усугубляется рефлекторным спазмом непораженных ветвей. Перегрузка правого желудочка может быть настолько выражена, что возможна его остановка в фазу диастолы из-за перерастяжения желудочка. Кроме того, недокровоток по малому кругу вызывает синдром «малого выброса» из левого желудочка, что приводит к снижению давления в аорте, коронарных и мозговых сосудах. Перерастянутый правый желудочек в силу анатомических взаимоотношений сдавливает правую коронарную артерию, усугубляя кровообращение задней стенки левого желудочка. Поэтому возникновение сердечно-леточной недостаточности во многом зависит от объема легкого, выключенного тромбоэмболом из кровотока, фоновой и сопутствующей патологии. Если в первые минуты или часы не произошла остановка сердца, ТЭЛА развивается по определенным механизмам, связанным с некрозом, воспалением и организацией пораженного участка легкого. Необходимо отметить, что инфаркт-пневмония наблюдается только в 40-50% случаев ТЭЛА, что связано с активацией бронхиального кровообращения. При естественном течении ТЭЛА, когда не проводится лечение или проводится неадекватно, у пациентов развивается хроническая легочная гипертензия, приводящая к сердечно-легочной недостаточности и инвалидизации больного.

Клиническая картина ТЭЛА имеет исключительно полиморфный и неспецифический характер, при котором необходимо учитывать симптомы основного заболевания, давность процесса, объем поражения и другие факторы, возникающие при этом. Предложено несколько классификаций ТЭЛА. Наиболее полной, отражающей современное состояние проблемы, а также возможность дифференциального выбора метода лечения, является классификация В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1983), которая учитывает локализацию поражения (сегментарные, долевые, главные ветви легочной артерии), степень нарушения перфузии (по данным сканирования легких и ангиографии), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения (инфаркт легкого, хроническая легочная гипертензия). Но в широкой клинической практике чаще применяется классификация П. Н. Мазаева и Д. В. Куницина (1978), основанная на особенностях клинического течения (острая, подострая, рецидивирующая), уровне поражения (крупные ветви, мелкие ветви), рентгенологических изменениях (инфаркт-пневмония, пневмония, плеврит, распад инфаркта, остаточные явления).

При центральных тромбоэмболиях наблюдается яркая классическая картина: внезапная, обычно кратковременная потеря сознания, возникающая во время физической активности. Системное систолическое АД снижено менее 90 мм рт. ст., внезапно возникшая одышка, имеющая тенденцию к усилению во времени (ЧДД 24 и более в минуту), тахикардия (более 100 уд в минуту), цианоз верхней половины туловища или лица, напряженность и пульсация шейных вен. Все это сопровождается выраженными вегетативными расстройствами – страхом смерти, холодным потом, головокружением, чувством удушья, бледностью кожных покровов. Для центральных ТЭЛА характерны боли сжимающего характера за грудиной или в грудной клетке, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или расслаивающей аневризме аорты, которые плохо купируются даже наркотиками. Объективное исследование обнаруживает акцент II тона на легочной артерии, тоны сердца учащены, иногда выслушивается 3-х членный ритм.

44

При периферических тромбоэмболиях клиническая картина менее выражена, но всегда имеется разной степени выраженности одышка, тахикардия и боли плеврального характера на стороне поражения.

Описанные во многих руководствах такие симптомы как: кровохарканье, шум трения плевры, кашель, повышение температуры тела наблюдаются не всегда и никогда не определяются в первые часы. Они развиваются не ранее 24 часов после эмбологенного эпизода и связаны с развитием инфаркт-пневмонии.

Клиническая картина у ослабленных и послеоперационных больных протекает более стерто, у них менее выражен болевой синдром и др., часто ТЭЛА маскируется обнаруженной пневмонией, которая сопровождается дыхательными расстройствами.

При анализе ЭКГ у больных ТЭЛА в первые часы можно обнаружить: тахикардию, преходящую блокаду правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец SI, патологический зубец QIII, отрицательный зубец Т, при выраженной легочной гипертензии высокий (более 2,5 мм) заостренный зубец Р , признаки перегрузки правого желудочка - глубокие S c V1по V6, смещение ST в правых грудных отведениях. Часто наблюдается быстрый регресс описанных изменений (в течение нескольких десятков минут или часов), поэтому в более чем 50% случаев изменений на ЭКГ не обнаруживают.

При рентгенологическом исследовании можно выявить зоны олигемии (обеднение сосудистого рисунка), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, иногда видна деформация межуточной артерии на суперэкспонированных снимках. Через несколько суток возможно обнаружить инфаркт-пневмонию с небольшим количеством жидкости в синусе. Форма затемнения в легких различная – от сливных очаговых до инфильтративных теней, занимающих долю или более. Крайне редко форма тени в виде треугольника с основанием, обращенным к периферии.

Хорошую диагностическую информацию дает скенирование (гамма-сцинтиграфия легких), которая выявляет участки нарушения перфузии в виде отсутствия накопления радиофармпрепарата в пораженных регионах. Но изменения при этом методе диагностики неспецифичны для ТЭЛА – такая же картина может наблюдаться при опухолях, кистах, пневмониях,в т.ч. при инфаркт-пневмониях, после операций на легких, при хронической недостаточности кровообращения.

Наиболее полные диагностические сведения можно получить при зондировании правых отделов сердца и легочной артерии с последующей ангиопульмонографией. Вопервых, удается выявить степень легочной гипертензии, во-вторых, определить локализацию, объем поражения и, наконец, возможно перейти от диагностического этапа к лечебному (фрагментировать ТЭ и выполнить регионарный тромболизис).

Неотложная терапия

Лечение ТЭЛА представляет сложную задачу, что связано с дефицитом времени, которым располагает врач от момента эмболии до развития необратимых гемодинамических расстройств. Последние, в свою очередь, зависят от объема поражения, возраста больных, наличия сопутствующей патологии. Надо учитывать состояние гемостаза, т. к. возможны геморрагические осложнения, особенно у больных в послеоперационном и послеродовом периодах. Основной задачей в период эмбологенного криза является поддержание адекватной гемодинамики, необходимой для проведения диагностических и патогенетических лечебных мероприятий. В случаях клинической смерти необходимо проводить непрямой массаж сердца с переводом больного на ИВЛ. Массаж сердца производят не только с целью осуществления механической компрессии сердца и, следовательно, продвижением крови из правого желудочка в легочную артерию через эмболическое препятствие посредством эластического растяжения стенки в месте окклюзии сосуда, но и для возможной фрагментации ТЭ в стволе легочной артерии.

Интенсивная терапия поддержания адекватной гемодинамики осуществляется в следующих направлениях:

45

1.борьба с системной гипотонией, которая является неблагоприятным прогностическим симптомом, если ее не удается купировать в ближайшие 1,5-2 часа. С этой целью вводится дофамин в дозе 3 - 5 мкг/кг/ или добутамин 3 - 10 мкг/кг/ мин, если эффект не достаточен, дозу увеличивают до 20 - 50 мкг/кг/мин (для дофамина) или до 20 - 40 мкг/кг/мин ( для добутамина). Рассчитывают скорость введения добутамина следующим образом: зная, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора и если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/кг/мин, то больному массой 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в 1 минуту или 0,4 мл/мин т.е. 8 капель в минуту. Если и эта доза недостаточна, пробуют вводить оба препарата одновременно или к одному из них присоединяют инфузию норадреналина 0,2% 2-3 мл на 400 мл 5% глюкозы (10-15 капель в минуту). Наряду с кардиотониками вводятся кортикостероиды

80120 мг в/в;

2.адекватное обезболивание и применение транквилизирующих средств по общепринятым методам (наркотики, нейролептанальгезия, седуксен, элениум);

3.снятие легочной вазоконстрикции, используя в/в введение эуфиллина 2,4% 1020 мл под контролем АД;

4.борьба с гипоксией. Оксигенотерапия осуществляется через носовой катетер объемом 4-6 л/мин., а при резком нарушении легочной вентиляции – переход на

ИВЛ.

Параллельно с этим проводят диагностические мероприятия и при подтверждении диагноза применяют активаторы эндогенного фибринолиза: стрептаза (авелизин, целиаза) 500 тыс.- 2,5 млн. ЕД (в зависимости от объема поражения) в/в капельно на 400-500 мл физиологического р-ра или 400 мл реополиглюкина. Дозу вводят в течение 4-5 часов. Терапия тромболитиками целесообразна в первые 3-4 суток от начала ТЭЛА, в более поздние сроки ограничиваются антикоагулянтной терапией. Контроль тромболизиса осуществляется по уровню фибриногена, тромбиновому времени, лучший контроль по количеству плазминогена.

После введения тромболитиков назначаются антикоагулянты – гепарин 20-30 тыс. ЕД в сутки в/в, затем под кожу передней брюшной стенки в течение 7-10 суток со снижением дозы. Контроль антикоагулянтной терапии осуществляется по удлинению АЧТВ в 1,5 - 2 раза по сравнению с исходным, желательно контролировать уровень антитромбина III. Далее в течение 2-3 месяцев назначают непрямые антикоагулянты (лучше варфарин 5 - 10 мг в день под контролем МНО, которое должно достигать уровня 2,0 -3,0). В комплексную терапию включают дезагреганты – аспирин по 0,125 (1/4 табл.) в день, тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день.

Инфаркт-пневмонию лечат по обычной методике (антибиотики, отхаркивающие и

т.д.)

Возможно оперативное лечение ТЭЛА – эмболэктомия из легочной артерии, но летальность при этих операциях очень высока, даже в ведущих клиниках с применением АИК (75-80%).

46

Глава 2.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Аспирационный синдром – полиэтиологическое поражение легких вследствие механической обструкции верхних дыхательных путей аспирированным материалом, сопровождающееся острой дыхательной недостаточностью, ларинго- и бронхоспазмом, развитием бронхиолита, пневмонита и пневмонии.

Аспирация в дыхательные пути может возникнуть при рвоте, регургитации желудочного содержимого, кровотечении в полость рта, глотки или легкое, а также при утоплении. Непременное условие аспирации – нарушение бульбарного механизма, замыкающего голосовую щель и поднимающего гортань при глотании. Это наблюдается при любых коматозных состояниях (травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, интоксикации, в том числе алкогольная, печеночная недостаточность). Частая причина аспирации – проведение общего обезболивания у больных с полным желудком. Летальность при аспирации достигает 70%.

Механическая обструкция верхних дыхательных путей приводит к асфиксии, когда только реанимационные мероприятия могут спасти больного. Обструкция мелких дыхательных путей обусловливает явления бронхиолита, аспирация в альвеолы – пневмонита. Важную роль в патогенезе и клинической картине аспирационного синдрома играет характер аспирированной жидкости. Так, аспирация едких жидкостей или их паров (например, при отравлении уксусной кислотой) вызывает тяжелую клиническую картину пневмонита. При разрешении пневмонита на фоне интенсивной терапии (без нее почти все больные погибают) нередко отмечается пневмония.

Клиническая картина аспирационного синдрома во многом определяется характером аспирированной жидкости. При аспирации кислой жидкости с рН ниже 2,5 возникает ларингоспазм и бронхоспазм, сравнительно легко купируемые атропином и бета-2- адреностимуляторами. После светлого промежутка, который может продолжаться до нескольких часов, появляются признаки обструктивных и рестриктивных расстройств с быстро нарастающей гиповентиляцией (над лёгкими определяются рассеянные сухие хрипы и «немые зоны»). Повышается АД. Нарастает тахикардия.

Рентгенологически отмечаются инфильтративные изменения. Возникает артериальная гипоксемия, не корригируемая оксигенотерапией. Появляется акроцианоз, диффузный цианоз. Теперь течение аспирационного синдрома напоминает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Сочетание интерстициального пневмонита и бронхиолита усугубляет гиповентиляцию и шунтирование венозной крови. Ингаляция кислорода не снимает артериальную гипоксемию. В этих условиях повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, нарастают явления отека, образуются ателектазы.

При регургитации желудочного содержимого в ротоглотку и дыхательные пути развивается гиперергический аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона). Синдром Мендельсона достаточно часто встречается при общем обезболивании родов или акушерских операций. У рожениц пассаж пищи из желудка замедлен в связи с высоким внутрибрюшным давлением и снижением уровня гастрина. При оперативных вмешательствах у рожениц и при родах часто применяют положение Тренделенбурга, облегчающее регургитацию за счет опускания головного конца операционного стола, повышения внутрибрюшного давления и большего градиента плевроабдоминального давления.

Аспирационный синдром, связанный с утоплением, протекает иначе. Здесь могут возникнуть следующие ситуации:

47

А) Истинное утопление - аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути пострадавшего при сохраненном дыхании.

Б) Асфиксическое утопление - прекращение легочного газообмена вследствие ларингоспазма при попадании первых порций воды в дыхательные пути

При истинном утоплении пресная вода быстро всасывается из легких в кровоток, вызывая гемолиз, электролитные расстройства, нарушения сердечного ритма. Следует помнить, что хлорированная вода плавательных бассейнов повреждает легочной сурфактант больше, чем вода природных водоемов - в ближайшие после утопления сутки возможно развитие острого отека легких нейротрофического генеза, так называемого "вторичного утопления". Морская вода гипертонична по отношению к плазме, поэтому она не всасывается из легких в кровь; наоборот, из крови в легкие поступает жидкость, обусловливая картину молниеносно развивающегося отека легких.

В обоих случаях типична общая гипоксия организма, обусловленная гипоксемией и тканевой гипоксией, ацидозом, гипоксическим поражением и отеком головного мозга.

Неотложная терапия

Интенсивная терапия аспирационных синдромов заключается в срочном удалении содержимого дыхательных путей, борьбе с бронхоспазмом и лечении интерстициального пневмонита. В ряде случаев применяют лаваж дыхательных путей на фоне струйной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). После купирования бронхоспазма аэрозольным и внутривенным введением атропина или бета-2-адреностимуляторов начинают интенсивную терапию аспирационного пневмонита, не обращая внимания на светлый промежуток; почти непрерывно на протяжении 1–3 ч больному проводят ингаляцию аэрозолей гидрокарбоната натрия, глюкокортикоидов, муколитиков. Эти мероприятия могут предупредить образование интерстициального отека и пневмонита; если же они развиваются, необходимо переходить на ИВЛ в режиме ПДКВ, продолжать ингаляцию аэрозолей глюкокортикоидов и выполнять весь комплекс интенсивной терапии, рекомендуемой при респираторном дистресс – синдроме.

Пневмонию и ателектазы, возникшие после ликвидации аспирационного синдрома или на его фоне, лечат по общепринятым правилам.

Алгоритм действий при синдроме Мендельсона:

1.При обнаружении желудочного содержимого в полости рта необходимо повернуть голову пациента на бок, опустить головной конец стола (положение Тренделенбурга). Очистить полость рта с помощью отсоса, марлевых салфеток

2.Немедленная интубация трахеи. При этом необходимо использовать только интубационные трубки с раздувными манжетами. После интубации - раздуть манжету.

3.Аспирация из трахеобронхиального дерева через интубационную трубку (продолжительность аспирации не более 15-20 секунд - для предупреждения усиления гипоксии).

4.ИВЛ в режиме гипервентиляции 100% кислородом;

5.Лаваж трахеобронхиального дерева; физиологическим раствором 10-20 мл с добавлением 25-50 мг гидрокортизона. Лаваж повторять через 10-15 минут в течение всей операции. Объем введения физиологического раствора для лаважа доводят до 100-120 мл, гидрокортизона до 300-500 мг;

6.Срочная бронхоскопия показана только при ателектазировании лёгких («немые» зоны) твердой пищей.

7.Устранение бронхоспазма:

в/в эуфиллин - 2,4% - 10,0 мл (при отсутствии выраженной гипоксии);

в/в атропина сульфат - 0,1% - 0,5-1,0 мл (при необходимости можно повторить);

в/в глюкокортикоиды - первоначальная доза 90-120 мг преднизолона. В дальнейшем введения повторить (по 30-60 мг). Общая доза вводимых глюкокортикоидов до 250-300 мг по преднизолону (в/в и ингаляционный путь введения);

48

в/в антигистаминные препараты - 1% димедрола – 2,0 мл; супарстин – 2,0 мл (повторять при необходимости);

ингаляции бета-2-адреномиметиками, лазолваном, липином, гидрокортизоном

(150-200 мг), лазиксом (10-20 мг);

Алгоритм действий при утоплении:

1.Восстанавливают проходимость дыхательных путей (ил, тина и т.п.), в случае стойкого ларингоспазма - коникотомия (трахеостомия при наличии необходимых условий).

2.При истинном утоплении удаляют воду из желудка, для этого быстро укладывают пострадавшего на бедро согнутой ноги спасателя и резкими толчкообразными движениями сжимают боковые поверхности грудной клетки (10-15 сек), после чего вновь поворачивают на спину.

3.ИВЛ начинают как можно раньше - на спасательной лодке при транспортировке к берегу.

4.При отсутствии пульса на сонных артериях - непрямой массаж сердца.

5.При ознобе согревание больного теплыми одеялами (грелки противопоказаны).

6.Следует фиксировать шейный отдел позвоночника, так как нельзя исключить его

травматического повреждения.

Алгоритм действий при обструкции дыхательных путей инородным телом:

1.Прием Геймлиха. Сзади обхватывают больного руками вокруг талии, надавливают на живот и производят резкий толчок вверх.

2.У детей грудного возраста. Перевернуть ребенка и произвести 5-6 толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины, на один палец ниже сосков, голова ребенка должна находится ниже туловища).

3.Пальцевое удаление инородного тела. Указательным пальцем подойти к корню языка и попытаться сместить (удалить) предмет, вызывающий обструкцию. Необходима особая осторожность, чтобы не протолкнуть инородное тело глубже в дыхательные пути.

4.Если имеется обученный персонал и оборудование прямая ларингоскопия и удаление инородного тела, интубация трахеи. Бронхоскопия с удалением инородного тела.

5.Крикотомия или пункционная катетеризация для поддержания вентиляции.

6.Трахеостомия.

7.В случае непроходимости дыхательных путей из-за крупного инородного тела в гортани или стойкого ларингоспазма - коникотомия (трахеостомия при наличии необходимых условий).

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Спонтанный пневмоторакс (СП) – это скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной стенки вследствие травмы либо врачебных манипуляций. Наиболее часто СП развивается при хронической обструктивной болезни легких, буллезной эмфиземе легких, туберкулезе легких, диффузном пневмосклерозе, бронхоэктатической болезни, пневмокониозах, абсцессе легкого, диссеминированных процессах легких.

Провоцирующие факторы (приступообразный кашель, физическое напряжение, приступ удушья) приводят к повышению внутриальвеолярного давления и к разрыву субплеврально расположенных буллезных образований. При первичном пневмотораксе субплеврально расположенные буллы имеют врожденный генез, при вторичном – образуются на фоне хронических бронхо-легочных заболеваний. Через образовавшийся бронхо-плевральный свищ атмосферный воздух проникает в плевральную полость, приводя к коллапсу легкого (спадение легкого вследствие компрессии извне). Это сопрово-

49

ждается развитием ряда патогенетических синдромов: болевого, острой дыхательной недостаточности (ОДН), острой легочной гипертензии, острого легочного сердца, острой сосудистой недостаточности.

В начальном периоде возникает резкая внезапная боль в грудной клетке вследствие раздражения болевых рецепторов плевры. Затем следуют острая дыхательная недостаточность, появление и нарастание одышки, цианоза, тахикардии вследствие коллапса легкого (уменьшение функционирующей паренхимы) и острая легочная гипертензия, появление акцента II тона на легочной артерии. Это ведет к развитию острого легочного сердца (острая правожелудочковая недостаточность) – тахикардия, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, увеличение печени, болезненность в правом подреберье. Определяется и синдром острой сосудистой недостаточности: слабость, головокружение, падение АД вследствие рефлекса Парина, малого выброса из левого желудочка.

Объективное исследование: осмотр – положение вынужденное (сидячее с наклоном в больную сторону или лежа на больном боку), кожные покровы бледные, цианотичные, холодный липкий пот, пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, межреберные промежутки сглажены или выбухают; могут быть набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, болезненность в правом подреберье. Пальпация – голосовое дрожание резко ослаблено на больной стороне. Перкуссия - на стороне поражения тимпанит, можно определить смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. Аускультация – дыхание на стороне поражения резко ослаблено или отсутствует, как и бронхофония, акцент II тона на легочной артерии, тахикардия, гипотония.

Диагностика спонтанного пневмоторакса основывается на клинической картине и дополнительных методах обследования:

Рентгенография в прямой и боковой проекциях, томография дают картину полного или частичного спадения легкого (рентгенологический синдром тотального просветления без каких-либо элементов легочного рисунка; с коллабированным легким, прилегающим к тени средостения; смещение средостения в здоровую сторону).

Диагностическая плевральная пункция (во II межреберье по срединноключичной линии) определяет наличие свободного газа в плевральной полости (при вытягивании поршень шприца свободно перемещается).

Торакоскопия позволяет уточнить природу пневмоторакса.

ЭКГ – картина острой перегрузки правого желудочка и предсердия: отклонение электрической оси сердца вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, смещение переходной зоны в левые грудные отведения, появление Р-пульмонале во II – III стандартном отклонении.

Неотложнаятерапия

1.Устранение болевого синдрома: фентанил 0,005% – 1,0-2,0 мл в/м; дроперидол 0,25%

– 2,0- 4,0 мл в/м; промедол 2% – 1,0 мл в/м; димедрол 1% -1,0 мл м/м. Кроме снятия болевого синдрома, препараты данной группы подавляют повышенную возбудимость дыхательного и кашлевого центров. Одновременно проведение плевральной пункции с аспирацией воздуха (2-е межреберье по среднеключичной линии) и перевод клапанного пневмоторакса в открытый.

2.При развитии острой дыхательной недостаточности – кислородотерапия.

3.Борьба с коллапсом: норадреналин 0,2% 0,5–1,0 мл в/в капельно в 500,0 мл физиологического р-ра; адреналин 0,1% 0,3-0,5 мл п/к, преднизолон 6090 мг в/в капельно, допамин 10 – 20 мкг/кг веса в минуту в зависимости от уровня АД.

4.Борьба с правожелудочковой недостаточностью: строфантин 0,05% 0,3-0,5 мл в/в., коргликон 0,06% 0,5- 0,75 мл в/в, дигоксин 0,25 мг в\в.

5.Дренирование плевральной полости с активной аспирацией (4-5-ое межреберье по средней подмышечной линии).

50